A. IDENTITAS
PASIEN
Nama
: An. R
Usia
: 2 tahun 5 bulan
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
Tanggal Masuk RS
: 12 Februari 2015
B. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis pada ibu pasien pada tanggal 12 Februari 2015 jam
12.00 WITA
Keluhan Utama:
Sesak napas sejak 2 hari SMRS
Keluhan Tambahan:
Demam, batuk berdahak, BAB mencret
Riwayat Penyakit Sekarang:
1 minggu SMRS, ibu pasien mengatakan anaknya mengalami demam yang
dirasakan naik turun tidak tentu disertai batuk. Batuk yang pasien derita dikatakan
disertai dengan dahak yang sulit untuk dikeluarkan. Dahak yang dapat dikeluarkan
dikatakan berwarna putih tapi tidak ada darah. Ibu pasien hanya memberi obat
penurun panas, panasnya menurun namun beberapa saat panasnya kembali lagi.
3 hari SMRS, ibu pasien mengatakan batuk yang diderita pasien bertambah
parah, batuk sudah mengeluarkan lendir, lendir berwarna putih. Muntah sebanyak 2
kali per hari ketika pasien batuk-batuk dan berisi ASI yang pasien minum. Os juga
mengeluh BAB mencret sebanyak 3 kali per hari, cair, warna kuning, lendir dan darah
disangkal. BAK tidak ada keluhan dengan warna kuning jernih sebanyak 3 4 kali
per hari.
2 hari SMRS, ibu pasien mengatakan pasien batuk-batuk hebat dan sulit untuk
bernapas. Kulit pasien tidak berwarna kebiruan, sesak dialami terus menerus tidak
ada faktor yang memperberat atau memperingan gejala sesak. BAB mencret masih
ada, muntah muntah masih ada, os masih merasa demam. Anak masih mau diberi
minum atau makan.
: spontan
: 2800 gram
Panjang lahir : 51 cm
Lahir langsung menangis, sianosis (-), kejang (-)
Kelainan Bawaan:
(-)
Riwayat Keluarga:
2
Ayah
Nama
Umur
Pekerjaan
Agama
Perkawinan
Saudara kandung:
Ibu
Tn. D
28 tahun
POLRI
Islam
1
Anak ke
Ny. S
25 tahun
Ibu Rumah Tangga
Islam
1
Usia
4 tahun
2 tahun
1
2
3
Jenis kelamin
Perempuan
Perempuan
PASIEN
Keterangan
Baik
Baik
Riwayat Imunisasi:
Jenis Imunisasi
0
Hepatitis B
BCG
DPT
Polio
Campak
Hepatitis A
MMR
*) ditunda oleh dokter karena sakit
Tahun
6
12
Keadaan umum
o Kesan sakit
o Kesadaran
: compos mentis
o Keadaan gizi
: cukup
Antropometri
BB
= 12 kg
TB
= 84 cm
BB/U
TB/U
BB/TB
Tanda Vital
o Tekanan darah
: tidak dilakukan
o Nadi
o Napas
o Suhu
Kepala
Rambut
: hitam, merata
Mata
Telinga
Hidung
Tenggorok
Leher
Thorax
o Paru :
Inspeksi
Palpasi
: tidak dilakukam
Perkusi
: tidak dilakukan
Auskultasi
o Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: tidak dilakukan
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Punggung
Perkusi
Auskultasi
: deformitas (-)
Kulit
Alat kelamin
: perempuan
Anus
: tidak dilakukan
Anggota gerak
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi Rutin ( 12 Februari 2015 )
Hemoglobin
10,00 g/dl
(10 12,5)
Hematokrit
39 % (37 47)
Leukosit
12.500 /l
(5000-10.000)
Trombosit
220.000/l
(150.000-400.000)
90 mg/dl
(60 - 110)
E. Diagnosis
Suspek Pneumonia Berat + Gastroentetitis Akut tanpa dehidrasi
F. Diagnosis banding
- Tuberkulosis
- Penumonia aspirasi
G. PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Sejak 1 minggu SMRS batuk berdahak tetapi pasien terlihat sulit untuk
mengeluarkan dahaknya, lender berwarna putih
Riwayat penyakit dahulu : pernah mengalami hal yang sama pada umur 1
tahun 2 bulan
Paru : Inspeksi
Auskultasi
12.300 /l
(5000-10.000) Infeksi
TINJAUAN PUSTAKA
PNEUMONIA
10
II.3 ETIOLOGI
Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara
maju.3
Usia
Lahir-20 hari
Bakteri
Bakteri
E. coli
Bakteri anaerob
Streptococcus group B
Streptococcus group D
Listeria monocytogenes
Haemophillus
influenzae
Streptococcus
pneumoniae
Ureaplasma
urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo
Virus Herpes Simpleks
Usia
3 minggu-3 bulan
Bakteri
Bakteri
Chlamydia trachomatis
Bordetella pertussis
Streptococcus
pneumoniae
Haemophillus
influenzae tipe B
Virus
Moraxella catharalis
Virus Adeno
Staphylococcus aureus
Virus Influenza
Ureaplasma
urealyticum
Virus
Respiratory Syncytial
virus
Virus Sitomegalo
Usia
4 bulan-5 tahun
Bakteri
Bakteri
11
Chlamydia pneumoniae
Haemophillus
influenzae tipe B
Mycoplasma
pneumoniae
Moraxella catharalis
Streptococcus
pneumoniae
Neisseria meningitidis
Virus
Staphylococcus aureus
Virus Adeno
Virus
Virus Influenza
Virus Varisela-Zoster
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial
virus
Usia
5 tahun-remaja
Bakteri
Bakteri
Chlamydia pneumoniae
Haemophillus
influenzae
Mycoplasma
pneumoniae
Legionella sp
Streptococcus
pneumoniae
Staphylococcus aureus
Virus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial
virus
Virus Varisela-Zoster
12
II.4
PATOGENESIS
Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host, mikroorganisme
13
pada pasien lansia. Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid,
malnutrisi dan imunisupresi disertai lekopeni.4
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan
bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan
memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel
pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri
yang masuk ke dalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh
alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.4
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah paru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru.4
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan
gas
ini
dalam
darah
paling
berpengaruh
dan
sering
14
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung
sangat singkat, yaitu selama 48 jam.4
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.4
4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.4
Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau
penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan
akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra
abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah
steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka
mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.4
II. 5 DIAGNOSIS
1. Anamnesis1,5,6
Batuk yang awalnya kering, kemudian menjadi produktif dengan
16
17
18
oksigen.
C. PEMBERIAN ANTIBIOTIK1,6,7
- Amoksisilin merupakan pilihan pertama untuk antibiotic oral pada
anak < 5 tahun karena efektif melawan sebagian besar pathogen
yang menyebabkan pneumonia pada anak, ditoleransi dengan baik,
19
dengan amoksisilin.
Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak
dapat menerima obat per-oral (missal karena muntah) atau
cefotaxime.
Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat
1x/hari IV/IM)
> 2 bulan : Lini pertama : Ampisilin bila dalam 3 hari tidak ada
perbaikan dapat ditambahkan kloramfenikol (75 mg/kgBB/hari
dalam 4 kali pemberian IV). Lini kedua : ceftriaxone (80 100
mg/kgBB/hari diberikan 1x/hari IV/IM).
1,6
D. NUTRISI
- Pada anak dengan distress pernapasan berat, pemberian makanan
per oral harus dihindari. Makanan dapat diberikan lewat
nasogastric tube atau intravena. Tetapi harus diingat bahwa
pemasangan NGT dapat menekan pernapasan, khususnya pada
bayi/anak dengan ukuran lubang hidung kecil. Jika memang
-
DAFTAR PUSTAKA
21
22