LAPORAN PENDAHULUAN

SUMBATAN JALAN NAFAS DENGAN CARDIAC ARREST

Di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Ulin Banjarmasin

Tanggal 13 April s.d 2 Mei 2015

Oleh :
1. Agustin Rahayu Purnamasari, S.Kep
2. Nor Afifah Alfiana, S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2015
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
SUMBATAN JALAN NAFAS DENGAN CARDIAC ARREST
Di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Ulin Banjarmasin

Tanggal 13 April s.d 2 Mei 2015

Oleh :
1. Agustin Rahayu Purnamasari, S.Kep
2. Nor Afifah Alfiana, S.Kep

Banjarmasin,

April 2015

Mengetahui

Pembimbing Akademik

Abdurrahman Wahid, S.Kep., Ns, M. Kep

NIP.

A. DEFINISI

Pembimbing Lahan

Aisyahtul RY, S.Kep.,Ns

NIP. 19750726 199803 2 004

Henti jantung adalah penghentian aktivitas pompa jantung efektif yang

mengakibatkan penghentian sirkulasi. Terdapat hanya dua tipe henti jantung,
yaitu: cardiac standstill (asisitol) dan fibrilisasi ventrikel (plus format lain dari
kontraksi ventrikel tak efektif, seperti flutter ventrikel, dan yang jarang terjadi
takikardia ventrikel), (Arif muttaqin, 2012).
Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac
Output <20%, dan nadi carotis tidak teraba. Gejala dan tanda yang tampak, antara
lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea
(tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut
nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung, (Anonim, 2010).
Henti Jantung adalah terhentinya denyut jantung dan sirkulasi darah secara
tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya tidak mengalami gangguan apa - apa.
Henti jantung merupakan keadaan kegawat daruratan kardiovaskuler. Keadaan ini
kemudian diikuti dengan berhentinya fungsi pernafasan dan hilangnya kesadaran
secara reflex ( Anonim, 2011).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan oleh
beberapa faktor, diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan
yang banyak, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan, perubahan struktur jantung
(akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac
arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
1. Etiologi Primer : fibrilasi ventrikel dan asystole terjadi karena :
a. Iskemik myocard
b. Heart block
c. Obat-obatan
d. Elektrik shock

2. Etiologi sekunder

a. Rapid secondary cardiac arrest

1) Asphyxia, oleh karena obstruksi jalan nafas, apnea
2) Kehilangan darah yang cepat
3) Alveola anoksia, terjadi oleh karena udem paru akut, menghirup gas yang
tidak mengandung oksigen
b. Slow secondary cardiac arrest
1) Severe hipoksemia
2) Edema paru
3) Konsolidasi paru
4) Kardiogenik shock
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak.
2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran (collapse).
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang
dapat terasa pada arteri.
6. Tidak ada denyut jantung.
Selain itu, manifestasi henti jantung,yaitu:
1. Pupil dilatasi (setelah 45 detik).
2. Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)
3. Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau
brakialis pada bayi)
4. Henti nafas atau mengap-megap (gasping)
5. Terlihat seperti mati (death like appearance)
6. Warna kulit pucat sampai kelabu
D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.
Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat
dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah
mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan

mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak.
Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin
terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan
terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Beberapa sebab dapat menyebabkan ritme denyut jantung menjadi tidak
normal, dan keadaan ini sering disebut aritmia. Selama aritmia, jantung dapat
berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat atau berhenti berdenyut. Empat macam
ritme yang dapat menyebabkan pulseless cardiac arrest yaitu Ventricular
Fibrillation (VF), Rapid Ventricular Tachycardia (VT), Pulseless Electrical
Activity (PEA) dan asistol (American Heart Association (AHA), 2005). Kematian
akibat henti jantung paling banyak disebabkan oleh ventricular fibrilasi dimana
terjadi pola eksitasi quasi periodik pada ventrikel dan menyebabkan jantung
kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara adekuat. Volume sekuncup
jantung (cardiac output) akan mengalami penurunan sehingga tidak bisa
mencukupi kebutuhan sistemik tubuh, otak dan organ vital lain termasuk
miokardium jantung (Mariil dan Kazii, 2008).
Gambar 1. EKG
ventricular fibrilasi
Ventrikular takikardia (VT)
adalah takidisritmia yang
disebabkan oleh kontraksi
ventrikel simana jantung
berdenyut > 120 denyut/menit dengan GRS kompleks yang memanjang.VT dapat
monomorfik (ditemukan QRS kompleks tunggal) atau polimorfik (ritme irregular
dengan QRS yang bervariasi baik amplitudo dan bentuknya) (deSouza dan Wart,
2009).

Gambar 2. EKG ventricular tachycardia

Adapun asistol dapat juga menyebabkan SCA.Asistol adalah keadaan dimana
tidak terdapatnya depolarisasi ventrikel sehingga jantung tidak memiliki cardiac
output.Asistol dapat dibagi menjadi 2 yaitu asistol primer (ketika sistem elektrik
jantung gagal untuk mendepolarisasi ventrikel) dan asistol sekunder (ketika sistem
elektrik jantung gagal untuk mendepolarisasi seluruh bagian jantung).Asistol
primer dapat disebabkan iskemia atau degenerasi (sklerosis) dari nodus sinoatrial
(Nodus SA) atau sistem konduksi atrioventrikular (AV system) (Caggiano, 2009).

Gambar 3. EKG asystole

Sedangkan ritme lain yang dapat menyebabkan SCA adalah Pulseless
Electrical Activity (PEA). Kondisi jantung yang mengalami ritme disritmia
heterogen tanpa diikuti oleh denyut nadi yang terdeteksi.Ritme bradiasistol adalah
ritme lambat, dimana pada kondisi tersebut dapat ditemukan kompleks yang
meluas atau menyempit, dengan atau tanpa nadi juga dikatakan sebagai asistol
(Caggiano, 2009).

Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi

yang mendasari terjadinya cardiac arrest.
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya
dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab
dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai
oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah
materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran
plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak
lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya,
sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati
dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi
langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya:
1) Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
2) Sengatan listrik
3) Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun
serangan asma yang berat
4) Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
5) Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang
memiliki gangguan jantung.
6) Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.
Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga

ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang
lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur)
jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat
menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat
mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran
jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari
jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain,
digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya
materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari
keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak
adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium
toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga
tidak

mampu

untuk

berdetak,

mencegah

sirkulasi

berjalan

sehingga

mengakibatkan kematian.
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara
akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam
paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini
terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava
superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.

E. PENATALAKSANAAN
Pertolongan pada pasien yang menagalami cardiac arrest adalah dengan
RJP (Resusitasi Jantung Paru), yaitu suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk
mengembalikan keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan
istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis.
RJP dapat diklasifikasikan menjadi 2 komponen utama yaitu :
1. Bantuan Hidup Dasar.
Adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga jalan nafas (airway) tetap
terbuka, menunjang pernafasan dan sirkulasi dan tanpa menggunakan alatalat bantu. Usaha ini harus dimulai dengan mengenali secara tepat keadaan
henti jantung atau henti nafas dan segera memberikan bantuan sirkulasi
dan ventilasi. Tujuan dari Usaha bantuan hidup dasar ini adalah dengan
cepat mempertahankan pasokan oksigen ke otak, jantung dan alat-alat vital
lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan. Pengalaman menunjukkan
bahwa resusitasi jantung paru akan berhasil terutama pada keadaan "henti
jantung" yang disaksikan (witnessed) dimana resusitasi segera dilakukan
oleh orang yang berada di sekitar korban.
2. Bantuan Hidup Lanjut / BHL.
Yang dimaksud dengan bantuan hidup lanjut adalah usaha yang dilakukan
setelah dilakukan usaha bantuan hidup dasar dengan memberikan obatobatan yang dapat memperpanjang hidup pasien.

F. SUMBATAN JALAN NAFAS DENGAN CARDIAC ARREST

Ada beberapa penyebab henti nafas dan juga penyebab henti jantung.
Beberapa hal yang bisa menyebabkan henti jantung dan henti nafas diantaranya
yaitu:
1. Infark miokard akut, dengan komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac
2.
3.
4.
5.

standstill, aritmia lain, renjatan dan edema paru.

Emboli paru, karena adanya penyumbatan aliran darah paru.
Aneurisma disekans, karena kehilangan darah intravaskular.
Gagal ginjal, karena hyperkalemia
Hipoksia, asidosis, karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat,
tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis
obat, kelainan susunan saraf pusat.

Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak,
menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal.
Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit
dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu
obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps alveolus. Apabila seseorang
menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi :
1.
2.
3.
4.

Sekresi trakeobronkial bertambah

Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas
Aliran darah pulmonal bertambah
metabolic rate bertambah

Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen
saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya
udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi dan
ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2 menimbulkan hipoksemia dan
hipercapnea, kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga
menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan
menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi pernafasan,
bila berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian
karena kurangnya suplai oksigen ke organ-organ vital tubuh. Hipoksemia akan
menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan

tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja lebih berat, beban
jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung.
Henti nafas dapat disebabkan oleh sumbatan jalan napas atau akibat depresi
pernapasan baik di sentral maupun perifer. Berkurangnya oksigen di dalam tubuh
akan memberikan suatu keadaan yang disebut hipoksia. Frekuensi napas akan
lebih cepat dari pada keadaan normal. Bila perlangsungannya lama akan
memberikan kelelahan pada otot-otot pernapasan. Kelelahan otot-otot napas akan
mengakibatkan terjadinya penumpukan sisa-sisa pembakaran berupa gas CO2,
kemudian mempengaruhi SSP dengan menekan pusat napas. Keadaan inilah yang
dikenal sebagai henti nafas.
Otot jantung juga membutuhkan oksigen untuk berkontraksi agar darah dapat
dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh. Dengan berhentinya napas, maka
oksigen akan tidak ada sama sekali di dalam tubuh sehingga jantung tidak dapat
berkontraksi dan akibatnya henti jantung (cardiac arrest).
Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas. Umumnya,
walaupun kegagalan pernafasan telah terjadi, denyut jantung masih dapat
berlangsung terus sampai kira-kira 30 menit. Pada henti jantung, dilatasi pupil
kadang-kadang tidak jelas. Dilatasi pupil mulai terjadi 45 detik setelah aliran
darah ke otak terhenti dan dilatasi maksimal terjadi dalam waktu 1 menit 45 detik.
Bila telah terjadi dilatasi pupil maksimal, hal ini menandakan sudah terjadi 50 %
kerusakan otak irreversibel.
Resusitasi Jantung Paru ini bertujuan untuk mengembalikan fungsi
pernafasan dan atau sirkulasi, dan penanganan akibat henti nafas (respiratory
arrest) dan atau henti jantung (cardiac arrest), yang mana fungsi tersebut gagal
total oleh sebab yang memungkinkan untuk hidup normal.
Penyebab henti nafas bisa dikarenakan oleh :
1. Sumbatan jalan nafas oleh karena adanya benda asing, aspirasi, lidah yang
jatuh ke belakang, pipa trakhea terlipat, kanula trakhea tersumbat, kelainan
akut glotis dan sekitarnya (sembab glotis, perdarahan).

2. Depresi pernafasan Sentral akibat dari obat, intoksikasi, Pa O2 rendah, Pa

CO2 tinggi, setelah henti jantung, tumor otak dan tenggelam. Perifer : obat
pelumpuh otot, penyakit miastenia gravis, poliomyelitis.

Pathway
Sumbatan Jalan Nafas
O2 berkurang

Frekuensi nafas lebih cepat

Kelelahan otot-otot pernafasan
Penumpukan sisa pembakaran berupa gas CO2
Menekan pusat nafas
Henti nafas primer
Jantung masih dapat memompa selama ada sisa O2 di dalam paru

O2 tidak ada sama sekali

Jantung tidak dapat berkontraksi
Henti Jantung

G. APLIKASI RJP

Resusitasi atau reanimasi mengandung arti harfiah menghidupkan kembali,

dimaksudkan usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk mencegah suatu episode
henti jantung berlanjut menjadi kematian biologis. Resusitasi Jantung Paru (RJP)
atau Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) adalah prosedur kegawatdaruratan
medis yang ditujukan untuk serangan jantung dan pada henti napas. RJP adalah
kombinasi antara bantuan pernapasan dan kompresi jantung yang dilakukan pada
korban serangan jantung.
Indikasi dilakukannya RJP:
1. Henti Napas
Henti napas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan oleh banyak hal,
misalnya serangan stroke, keracunan obat, tenggelam, inhalasi asap/uap/gas,
obstruksi jalan napas oleh benda asing, tesengat listrik, tersambar petir, serangan
infark jantung, radang epiglotis, tercekik (suffocation), trauma dan lain-lainnya.
Pada awal henti napas, jantung masih berdenyut, masih teraba nadi,
pemberian O2 ke otak dan organ vital lainnya masih cukup sampai beberapa
menit. Kalau henti napas mendapat pertolongan segera maka pasien akan
teselamatkan hidupnya dan sebaliknya kalau terlambat akan berakibat henti
jantung.

2. Henti Jantung
Henti jantung primer (cardiac arrest) ialah ketidak sanggupan curah
jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya secara
mendadak dan dapat balik normal, kalau dilakukan tindakan yang tepat atau akan
menyebabkan kematian atau kerusakan otak. Henti jantung terminal akibat usia
lanjut atau penyakit kronis tentu tidak termasuk henti jantung.
Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau
takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%)

dan terakhir oleh disosiasi elektro-mekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang
terakhir lebih sulit ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung.
Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang.
Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis,
radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau
satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan
pasien tidak sadar. Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar
hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih
3-4 menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap,
walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali.