Referat Ilmu Penyakit Saraf

VERTIGO SENTRAL

Oleh
Faustine B. Rahardja
07120070069

Pembimbing
dr. Joko Nafianto, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Kepolisian Pusat Raden Said Sukanto
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Periode 21 Maret - 23 April 2011

Vertigo Sentral
DAFTAR ISI

JUDUL

DAFTAR ISI 2
LATAR BELAKANG
EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI 7
PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINIS

PEMERIKSAAN FISIK

12

PEMERIKSAAN PENUNJANG

14

DIAGNOSIS 16
PENATALAKSANAAN

17

PROGNOSIS 18
KEPUSTAKAAN

19

Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral

LATAR BELAKANG
Equilibrium adalah suatu kondisi keseimbangan tubuh dalam ruang. Dalam
mengatur keseimbangan tubuh tersebut, terdapat tiga sistem yang berperan
penting, yaitu sistem visual, sistem vestibular, dan sistem somatosensori. Masingmasing sistem tersebut terdiri dari 3 tingkat: resepsi, integrasi, dan persepsi.
Informasi sensorik diterima oleh retina, labirin (telinga dalam), dan propioseptor
sendi dan otot. Jaras asendens terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleus
vestibularis yang ada di medulla oblongata melalui neuron yang bersinaps
kepadanya. Ada juga yang mencapai korteks serebri, tetapi integrasi
keseimbangan terutama terjadi di serebelum. Sistem inilah yang membentuk
persepsi tentang lokasi berbagai bagian tubuh yang satu terhadap yang lain dan
juga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari nukleus vestibularis menuju
beberapa nukleus motorik yang melibatkan gerak mata menimbulkan reflex
vestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek penglihatan bila
kepala bergerak (1,2).

Gambar 1. Tiga Sistem Keseimbangan Tubuh

Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang berarti memutar. Vertigo adalah
suatu perasaan gangguan keseimbangan (3,4). Vertigo seringkali dinyatakan
sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya
berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo
disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan
tubuh dengan baik (3).
Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness non-vertigo, yaitu
adanya ilusi pergerakan, bukan hanya sensasi presinkop, lightheadedness.
Bertentangan dengan vertigo, sensasi-sensasi ini diakibatkan oleh gangguan suplai
darah, oksigen, dan glukosa (contohnya: stimulasi vagal, hipotensi ortostatik,
aritmia jantung, iskemik miokardium, hipoksia, dan hipoglikemia) dan mungkin
mengakibatkan penurunan kesadaran (4).
Klasifikasi vertigo

Skema 1. Klasifikasi vertigo

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan nonvestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan
sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang
disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.
Karakteristik
Waktu
Sifat Vertigo

Vertigo Vestibular
Episodik
Berputar

Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Non-vestibular
Konstan
Melayang

Vertigo Sentral
Faktor pencetus

Gerakan kepala, perubahan

Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta

posisi
Mual, muntah, tuli, tinnitus

Gangguan mata, gangguan

somatosensorik
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (7)
Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer
dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan
alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf
Vestibulokoklear) divisi vestibular. Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang
terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di
pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks).
Penyebab vertigo sentral antara lain adalah

perdarahan atau iskemik di

serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem

saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan
neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di
korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial
kompleks (5,6).
Karakteristik
Onset
Durasi
Frekuensi
Intensitas
Mual muntah
Diperparah perubahan

V. Vestibular Perifer
Tiba-tiba, onset mendadak
Menit hingga jam
Biasanya hilang timbul
Berat
Tipikal
Ya

V. Vestibular Sentral
Perlahan, onset gradual
Minggu hingga bulan
Biasanya konstan
Sedang
Sering kali tidak ada
Kadang tidak berkaitan

posisi kepala
Usia pasien

Berapapun, biasanya

Usia lanjut

Gangguan status

muda
Tidak ada atau kadang-

Biasanya ada

mental
Defisit nervi cranial

kadang
Tidak ada

Kadang disertai ataxia

atau cerebellum
Pendengaran

Seringkali berkurang atau

Biasanya normal

dengan tinnitus
Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
Nistagmus

Penyebab

Nistagmus horizontal dan

Nistagmus horizontal atau

rotatoar; ada nistagmus

vertical; tidak ada

fatique 5-30 detik

Menieres disease

nistagmus fatique
Massa Cerebellar / stroke

Labyrinthitis

Encephalitis/ abscess otak

Positional vertigo

Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik

Sklerosis Multiple
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (7)
EPIDEMIOLOGI (5)
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari
stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi
di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke
perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum,
hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple
berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun . Sekitar 3000 kasus neuroma akustik
didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.

Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan
wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita
pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak
pada wanita dibandingkan pria.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor
resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan
stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan
setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu
seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan
yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer
akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior
serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar
sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke
empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang
agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang
signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun
gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.
ETIOLOGI (2,5)
Beberapa penyebab vertigo sentral adalah:

Perdarahan dan infark serebelum

Sindrom Wallenberg
Insufisiensi vertebrobasilar
Diseksi arteri vertebral
Sklerosis multiple
Neoplasma (termasuk neuroma akustik)
Infeksi sistem saraf pusat
Trauma

PATOGENESIS
Sensasi keseimbangan merupakan hasil dari informasi yang tepat yang dideteksi
atau diterima oleh reseptor sistem visual, sistem vestibular, dan sistem
propioseptif, yang kemudian diintegrasikan di serebelum dan batang otak, lalu
dipersepsikan oleh korteks. Cara berjalan, postur, dan fokus mata selama kepala
Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
bergerak, semua bergantung pada sensasi keseimbangan yang utuh. Gangguan
informasi sensori, pusat integrasi, dan persepsi berakibat pada gangguan
keseimbangan (5).
Vertigo sentral merupakan sensasi gangguan keseimbangan akibat
gangguan di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) atau persepsi (korteks).
Pathogenesis beberapa penyebab vertigo sentral adalah sebagai berikut.
Oklusi arterial dan infark iskemik (5)
Oklusi arteri dan infark iskemik dapat disebabkan oleh cardioemboli, emboli dari
plak arteri vertebralis, thrombosis arteri lokal. Satu atau kedua arteri vertebral,
arteri basilar, dan cabang-cabang arteri kecil dapat tersumbat. Namun, oklusi total
arteri besar tidak akan berakibat pada kematian karena adanya anastomosis dari
sirkulus arteriosus wilisi dan arteri posterior komunikans. Perdarahan serebelum
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infark serebelum. Namun begitu,
perdarahan serebelum spontan merupakan kondisi mengancam jiwa. Perdarahan
serebelum biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular hipertensif dan
antikoagulasi.
Sklerosis Mutiple (5)
Sklerosis Mutiple merupakan penyakit demyelinisasi pada sistem saraf pusat.
Perjalanan penyakitnya fluktuatif dengan berbagai gejala dan tanda.
Neuroma Akustik (5)
Neuroma Akustik adalah tumor sel Schwann yang berasal dari divisi vestibular
saraf cranial VIII (Vestibulokoklear) di kanal auditori interna proksimal. Neuroma
akustik biasanya berkembang di satu sisi (unilateral). Neuroma akustik bilateral
biasa terjadi pada orang dewasa muda dan berkaitan dengan neurofibromatosis
tipe 2. Jika tidak diberi pengobatan, neuroma akustik dapat berkembang ke sudut
serebelopontin dan menekan saraf cranial VII (Fasialis) dan saraf kranial lainnya.
Penyebab lainnya
Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
Vertigo sentral yang diakibatkan infeksi sistem saraf pusat (mikroabses) dan
kejang lobus temporal sangat jarang terjadi. Vertigo sentral traumatik disebabkan
oleh perdarahan petekie di nukleus vestibular di batang otak.
MANIFESTASI KLINIS
Beberapa karakteristik vertigo sentral adalah (2):

Onset gradual
Lebih konstan
Durasi lebih panjang (minggu hingga bulan)
Intensitas ringan sampai sedang
Tidak dipengaruhi posisi kepala
Seringkali tidak disertai mual dan muntah
Seringkali disertai dengan gangguan status mental
Seringkali tidak berkaitan dengan tinnitus dan gangguan pendengaran
Nistagmus horizontal atau vertikal; tanpa adanya nistagmus fatigue
Disertai dengan tanda gangguan serebelum dan batang otak, seperti:
o Ataxia
o Pandangan kabur
o Diplopia
o Disfagia
o Disartria

Perdarahan dan infark serebelum (2)

Perdarahan serebelum biasanya menyebabkan gejala vertigo akut dan ataxia.
Nyeri kepala, mual, dan muntah dapat tidak terjadi. Selain vertigo berat, pasien
seringkali mengeluhkan adanya sensasi pergerakan sisi samping atau depan
belakang. Pasien juga dapat mengalami ataxia trunkal dan tidak dapat duduk tanpa
penyangga. Tes Romberg dan Tandem akan memberikan hasil abnormal. Biasanya
terdapat kelemahan saraf kranial VI (Abdusens) atau deviasi konjugat mata
berlawanan dengan lesi perdarahan. Infark serebelum memberikan gambaran
klinik yang serupa.
Sindrom Wallenberg (2)

Faustine B. Rahardja (07120070069)

Vertigo Sentral
Infark medulla lateral dari batang otak dapat menyebabkan vertigo sebagai bagian
dari presentasi klinisnya. Penemuan ipsilateral klasik meliputi rasa baal pada
wajah, hilangnya refleks kornea, sindron Horner, dan paralisis atau paresis pada
palatum mole, faring, dan laring (mengakibatkan disfagia dan disfonia).
Penemuan kontralateral meliputi hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada sumbu
tubuh dan anggota gerak. Biasanya lesi saraf kranial VI (Abdusens), VII
(Fasialis), dan VIII (Vestibulokoklear) dapat muncul menyebabkan vertigo, mual,
muntah, dan nistagmus.
Insufisiensi Vertebrobasilar (2)
Transient ischemic attack (TIA) dari batang otak dapat memicu vertigo. Tanda
orthostatik harus ditentukan, karena orthostatik akan memperburuk gejala iskemik
vertebrobasilar. Sama seperti TIA secara umum, vertigo mungkin terjadi secara
tiba-tiba dan berlangsung dalam hitungan menit hingga jam. Sesuai dengan
definisi TIA, gangguan harus hilang secara total dalam 24 jam. Vertigo yang
diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat terjadi dengan disertai diplopia, disfagia,
disarthria, dan hilangnya fungsi penglihatan bilateral. Tidak seperti penyebab
vertigo sentral lainnya, vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat
diprovokasi dengan perubahan posisi. Memutar kepala menyumbat setengah arteri
vertebral ipsilateral sehingga menyebabkan ada gangguan sirkulasi sementara
pada batang otak.
Diseksi Arteri Vertebralis (2)
Diseksi arteri vertebral dapat menyebabkan stroke pada sirkulasi posterior. Gejala
dan tanda dari diseksi arteri vertebral meliputi nyeri kepala, vertigo, dan sindrom
Horner unilateral.
Sklerosis Multiple (2)
Penyakit demyelinasi dapat disertai dengan vertigo yang berlangsung beberapa
jam hingga minggu dan biasanya tidak berulang. Intesitas vertigo ringan-sedang

Faustine B. Rahardja (07120070069)

10

Vertigo Sentral
dan terdapat nistagmus. Ataxia atau neuritis optik dapat ditemukan atau sudah
berlangsung sebelumnya.
Neoplasma
Neoplasma ventrikel keempat dapat menyebabkan vertigo yang disertai gejala dan
tanda gangguan batang otak. Neoplasma yang biasa terjadi adalah ependimoma
pada pasien yang berusia lebih muda, dan metastasis pada pasien yang berusia
lebih tua (2).
Neuroma akustik biasa terjadi di sudut serebelopontin. Neuroma akustik
memiliki gejala awal berupa gangguan pendengaran dan tinnitus. Vertigo dapat
ditemukan sejak presentasi awal (8). Selain itu, neuroma akustik juga memberikan
gejala akibat penekanan saraf VII (Fasialis), jika terus berkembang gejala
gangguan batang otak dan saraf kranial lain dapat muncul karena efek sekunder
dari perkembangannya hingga ke fossa posterior (5).
Infeksi Sistem Saraf Pusat
Beberapa infeksi sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan vertigo adalah abses
pada serebelum, infeksi serebelum, encephalitis, dan sebagainya. Gejala vertigo
biasanya disertai dengan tanda-tanda infeksi seperti demam, malaise, tanda-tanda
serebelar (gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, dan sebagainya).
Trauma
Trauma yang biasanya terjadi adalah trauma leher. Biasanya gejala muncul dalam
7-10 hari setelah terjadi whiplash injury. Episode vertigo muncul terutama ketika
menggerakkan kepala dapat berlangsung hingga berbulan-bulan. Selain itu juga
terdapat nyeri pada leher dan nistagmus pada pergerakkan kepala.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan neurologis dan kardiologis penting dalam
mengidentifikasi pasien dengan vertigo sentral.
Gangguan kesadaran
Faustine B. Rahardja (07120070069)

11

Vertigo Sentral
Adanya gangguan kesadaran membutuhkan perhatian klinis khusus. Gangguan
kesadaran mungkin diakibatkan oleh infark atau penekanan batang otak. Pada
infark serebelum, penekanan batang otak terutama terjadi jika meliputi pembuluh
darah arteri serebelum posterior inferior. Dalam satu seri, tanda awal penekanan
batang otak adalah lethargi, yang terjadi pada 11% pasien dalam waktu 50 jam
setelah infark serebelum. Pasien dengan perdarahan serebelum, 46% mengalami
perburukan status mental kurang lebih 5,5 jam setelah presentasi.
Nistagmus (9)
Pemeriksaan pergerakan ekstraokular adalah kritikal. Nistagmus, jika ada,
merupakan infromasi yang penting. Nistagmus terdiri dari pergerakan lambat
mata dalam satu arah diikuti dengan pergerakan cepat ke arah sebaliknya.
Nistagmus horizontal bukanlah tanda spesifik dari vertigo perifer. Pada infark
serebelum, nistagmus horinzontal paling banyak ditemukan. Nistagmus vertikal
dianggap spesifik untuk vertigo sentral. Karakteristik nistagmus akibat lesi sentral
lainnya adalah memburuk dengan fiksasi pandangan, berbeda dengan nistagmus
pada lesi perifer yang cenderung membaik dengan fiksasi pandangan. Selain itu
nistgamus akibat lesi sentral dapat unidireksi atau multidireksi, sedangkan pada
lesi perifer hanya ditemukan nistagmus unidireksi.
Nistagmus dan Gejala Vertigo yang Diinduksi

Dix-Hallpike (Manuver Nylen- Barany)

o Pertama, perubahan posisi (dari duduk menjadi supine) dilakukan
dengan kepala lurus menghadap ke depan
o Lalu diulangi dengan kepala 45 ke kanan, lalu ke kiri
o Leher sedikit lebih diekstensikan ketika pasien dalam posisi supine
o Berbeda dengan vertigo sentral, pada vertigo perifer, nistagmus
tidak terjadi secara tiba-tiba setelah perubahan posisi, dan setelah
nistagmus muncul, dapat hilang dengan cepat, kurang dari 1 menit
(nistagmus fatigue)

Faustine B. Rahardja (07120070069)

12

Vertigo Sentral

Gambar 2. Manuver DixHallpike

Drachman Dizziness Stimulation Battery

o Tanda Vital postural
o Manuver Valsava
o Berbelok tiba-tiba ketika berjalan
o Tiga menit hiperventilasi
o Hallpike
o Geleng kepala dengan posisi berdiri dan mata terbuka
o Stimulasi sinus carotid

Opthalmoplegia Intranuklear
Opthalmoplegia intranuklear bermanifestasi sebagai parsial atau tidak adanya
pergerakan adduksi mata dan nistagmus kasar pada abduksi mata dengan arah
pandangan lateral. Hal ini terkait dengan adanya gangguan sepanjang fasikulus
longitudinal medial dan diagnosis sklerosis multiple dan gangguan batang otak
lainnya.
Defisit Saraf Kranial
Selain gangguan pendengaran, defisit neurologis lainnya tidak seharusnya
ditemukan pada pasien vertigo perifer maupun sentral. Adanya defisit saraf kranial
lain seperti kelemahan otot-otot wajah, hilangnya refleks kornea, palsy pandangan
lateral, disarthria, membutuhkan evaluasi lanjutan.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

13

Vertigo Sentral
Pemeriksaan Neurologis Ekstremitas dan Koordinasi
Kelemahan, hyperesthesia, dan refleks patologis positif membutuhkan evaluasi
lanjutan. Ataxia merupakan indikator penting adanya gangguan serebelar.
Pemeriksaan ataxia meliputi tes jari-hidung, tes tumit-lutut, dan sebagainya.
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan kardivaskular yang teliti dapat mengungkap penyebab asal stroke
emboli. Periksa adanya murmur dan irama irregular yang menunjukkan adanya
fibrilasi atrium.
PEMERIKSAAN PENUNJANG (5)
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah:

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan
penyakit

lainnya

seperti

anemia,

kehamilan,

dan

kondisi

ketidakseimbangan metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, dll).

Pencitraan
Pencitraan fossa posterior penting dilakukan jika terdapat kecurigaan
adanya vertigo sentral.
o MRI adalah pencitraan terpilih, terutama untuk mendiagnosis
infark, perdarahan, tumor, dan lesi substansi alba seperti sklerosis
mutiple.
o CT scan dengan potongan hingga ke fossa posterior dapat
digunakan jika tidak tersedia MRI. CT Scan terbatas karena
resolusi yang lebih buruk dan adanya artifak tulang.
o Angiografi intraarterial dahulu digunakan untuk mendiagnosis
oklusi

di

berkembang

sistem
CT

vertebrobasilar.
angiografi,

Namun,

MRA,

dan

sekarang

telah

Doppler

USG

menggantikan angiografi intrarterial.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

14

Vertigo Sentral

Gambar 3. Perbandingan CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) dalam Pencitraan

Perdarahan Serebelar di Fossa Posterior
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah:

Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk melihat adanya fibrilasi atrium

atau disaritmia lainnya dan bukti adanya infark myocardial akut.

Tes kalori dan Elektronystagmografi (ENG) digunakan untuk melokalisasi

lesi di apparatus vestibukar atau di nukleus saraf vestibular.

Audiometri dan Brain Auditory Evoked Response (BAER)

DIAGNOSIS
Diagnosis vertigo sentral ditegakkan dengan:
1.
2.
3.
4.

Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Neurologis
MRI

Faustine B. Rahardja (07120070069)

15

Vertigo Sentral

Skema 2. Alur diagnosis Vertigo (10)

PENATALAKSANAAN (5)
Penatalaksaan vertigo sentral ditujukan kepada penyakit penyebab.
Penatalaksanaan awal:

Penatalaksanaan tanda-tanda vital

Keseimbangan cairan, elektrolit, dan gizi
o Pemasangan infus untuk merehidrasi pasien
o Kalori 25 kkal/kgBB/hari
Pemberian obat-obat simptomatik
Tirah baring

Faustine B. Rahardja (07120070069)

16

Vertigo Sentral

Penatalaksanaan stroke iskemik:

Terapi thrombolisis diberikan melalui kateter intrarterial ke dekat

sumbatan, atau secara intravena dalam tiga jam setelah onset gejala dan

tidak ada kontraindikasi.

Sebelum memberikan terapi thrombolitik, perhatikan beberapa hal

terutama resiko terjadinya perdarahan intraserebral, seperti:

o Operasi mayor dalam 10 hari terakhir
o Hipertensi berat
o Adanya perdarahan akut atau edema pada CT Scan
o Perbaikan gejala yang cepat
Keputusan untuk memberikan terapi thrombolitik dibuat setelah konsultasi
neurologis langsung dan dengan persetujuan pasien, setelah pasien diberi
penjelasan lengkap dan jelas.

Penatalaksanaan stroke perdarahan:

Penelitian menyatakan bahwa pemberian recombinant activated factor VII

jika diberikan dalam 4 jam setelah onset gejala, mungkin berguna. Namun
penelitian

selanjutnya,

khususnya

untuk

perdarahan

serebelum,

diperlukan.

Penatalaksanaan pasien dengan gangguan kesadaran dan perburukan gejala:

Pasien yang lethargi dan dengan gangguan kesadaran membutuhkan

pengawasan

ketat,

mencakup

observasi

secara

langsung,

elektrokardiogram, dan monitor pulse oxymetry.

Pasien dengan gangguan kesadaran dan perburukan gejala membutuhkan
intervensi yang cepat untuk meminimalisasi edema dan kompresi batang

otak
Hal yang dapat dilakukan diantaranya:
o Intubasi endotrakeal untuk menjaga jalan nafas, mengontrol
pernafasan, dan untuk terapi hiperventilasi
o Memberikan obat-obat dieresis seperti manitol dan furosemide
o Memberikan kortikosterois seperti dexamethason

Faustine B. Rahardja (07120070069)

17

Vertigo Sentral

Konsultasi
Konsultasi neurologis pasien dengan vertigo sentral kepada ahli saraf maupun ahli
bedah saraf diperlukan. Pasien dengan space occupying lesion ataupun
hidrosepalus dikonsultasikan ke ahli bedah saraf. Beberapa keadaaan emergensi
harus diperhatikan dan segera dikonsultasikan kepada ahli bedah saraf,
diantaranya adalah perdarahan, kompresi batang otak, edema, karena bedah
dekompresi

seperti

suboccipital

kraniektomi

dan

ventrikulostomi

dapat

menyelamatkan jiwa.
PROGNOSIS (5)
Prognosis pasien dengan vertigo sentral sangat bervariasi, bergantung dari
penyakit yang mendasari. Namun, kemajuan bedah saraf memperbaiki prognosis
beberapa kondisi serius Prognosis pasien dengan infark arteri vertebral atau
basilar adalah buruk. Prognosis pasien dengan perdarahan serebelum spontan
adalah buruk.
KEPUSTAKAAN
[1] Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. Amerika Serikat: The McGrawHill Companies, Inc; 2010
[2] Tintinalli JE, Stapczynski S, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD.
Tintinallis Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed.
Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011
[3] Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
[4] Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7 th ed. Amerika
serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009
[5] Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh

tanggal

April

2011.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
[6] Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September
2009.

Diunduh

tanggal

April

2011.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

Faustine B. Rahardja (07120070069)

18

Vertigo Sentral
[7] Mcphee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment 2011.
50th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011
[8] Rowland L, editor. Merritts Neurology. 11th ed. Amerika Serikat: Lippincott
Williams and wilkins; 2005
[9] Ropper HA, Samuels MA. Adams and Victors Principles of Neurology. 9th ed.
Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009
[10] Delisa AJ. Physical Medicine and Rehabilitation. 4 th ed. Amerika Serikat:
Lippincott Williams and Wilkins; 2005

DEFINISI
Istilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar
atau gerakan berputar.1 Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa
ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau
bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang
bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness adalah gangguan perasaan kesimbangan
tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4
EPIDEMIOLOGI
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien
datang ke dokter.5 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari
populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun. 5,6 Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang
berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005
didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke
ruang gawat darurat.5
PATOFISIOLOGI
Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap
ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:
1. Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor
spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi
tubuh.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

19

Vertigo Sentral

2. Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif
yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari
tubuh. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.
3. Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon
berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7 :
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan dalam proses tranduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis
di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.
Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke
pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari : Nervus vestibularis, nervus optikus
dan spinovestibuloserebelaris pathway.
3. Pusat keseimbangan yang berperan dalam proses modulasi, komparasi,
integrasi / koordinasi dan presepsi.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut
informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7 Arus
informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi
kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe
di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan
menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan
depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui
nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya
dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di
formasio retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen
vestibuler adalah bersifat eksitator, antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin,
histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam
impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor, yaitu GABA, glisin,
noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter
ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2

Faustine B. Rahardja (07120070069)

20

Vertigo Sentral

(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi,

Diagnosis dan Terapi. 1998).

KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis;
otologik,sentral, medikal dan tak terlokalisir.12
A. Vertigo otologik disebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam. Vertigo
otologik merupakan sepertiga dari semua pasien dengan vertigo. Vertigo
otologikterdiri dari komponen substansial:
1. Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah jenis yang
paling umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo
dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus otologik.
Pada BPPV terjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh
perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi. BPPV disebabkan
oleh lepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium
karbonat dalam kanalis semisirkularis, biasanya kanal posterior
telinga bagian dalam.12,13
2. Neuritis vestibular, gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan
nistagmus. Hal
iniberhubungan infeksi
virus
pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan prolong. Jika
disertai berkurangnya pendengaran, berarti melibatkan labirin dan
disebut
labyrinithis.
neuritis
vestibular
dan
12,14
labyrinthitismerupakan 15% dari semua kasus vertigo otologik.
3. Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten yang disertai
olehtinnitus dan gangguan pendengaran. Penyakit ini diduga

Faustine B. Rahardja (07120070069)

21

Vertigo Sentral

disebabkan oleh overdistensi kompartemen endolimfatik. Penyakit

Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.
4. Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia dan ataksia,
biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi
karena pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik
ototoksik intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih
jarang, paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun
seperti Sindrom Cogan (disertai dengan gangguan pendengaran
bilateral)
5. Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula Perilimfe
(PLF)ditandai dengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena
Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun
terakhir karena temuan alat vestibular evoked myogenic
potensials(VEMP). Pada PLF, terjadiruptur antara telinga bagian
dalam yang berisi cairan dan telinga tengah yangberisi udara.
Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalah penyebab yang
sering. Operasi otosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan
penyebab PLF yang sering. Sangat jarang PLF yang terjadi secara
spontan.

6.

Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai gejala

gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia
ringan. Tumorjaringan saraf sangat jarang pada populasi vertigo.

A. Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh disfungsi

struktursistem saraf pusat. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23%
dari keseluruhanvertigo. Pada sebagian besar kasus, vertigo sentral
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke, TIA dan
migrain vertebrobasilar.
1. Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau serebelum
menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasus vertigo
sentral. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli. Vertigo
murni kadang hanya merupakan gejalatunggal stroke pada fossa
posterior
sehingga sulit membedakan
TIA
yangmengenai
nukleus vestibular atau cerebellum dari proses lain yang
berpengaruh terhadap nervus vestibular atau end organ.15
2. Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga
dapat muncul sebagai vertigo terisolasi. Migrain menyebabkan

Faustine B. Rahardja (07120070069)

22

Vertigo Sentral

sekitar 15% kasus vertigo sentral. Migrain sering terjadi pada

wanita di usia tiga puluhan.
3. Kejang dengan gejala munculan vertigo
dengan gejala motorik atau konfusi. Sekitar 5% kasus vertigo
sentral disebabkan oleh kejang.Dizziness sering merupakan salah
satu gejala pada epilepsi.
4. Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda
sentral
lainnya,
seperti
disfungsi serebelum.
MS
merupakan penyakit demielinisasi pada saraf pusat. Gejala
penyakit ini bermacam-macam.Sekitar 2 - 5% dari penyakit ini
bergejala sebagai vertigo sentral. Dalam menegakkan diagnosis
MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum
yang mungkin muncul bersamaan, seperti BPPV.
5. Vertigo servikal masih tetap
menjadi
sindrom yang kontroversial.Diagnosis
paling
sering
ditegakkan setelah
cedera
whiplash dengan gejala
biasannya vertigo, tinitus, dan nyeri leher. Pemeriksaan biasanya
menunjukkan gejala spesifik kompleks termasuk gerakan leher
terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi leher tetentu.
Secara umum, tidak ada nistagmus. Tidak ada uji klinis atau
laboratorium definitif untuk vertigo cervikal. MRI vetebre
servikal pada
pasien
ini
sering
menunjukkan
diskus
cervikal menyempit tapi tidak mengompresi saraf cervikal.
B. Vertigo Medikal diduga disebabkan oleh perubahan tekanan darah,
gula darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait
dengan pengobatan atau infeksi sistemik. Vertigo medikal sebagian
besar ditemui di ruang darurat dan merupakan sekitar 33% dari semua
kasus vertigo. Vertigo medikal jarang di praktek subspesialisasi (2%
sampai 5%).
1. Hipotensi postural sering muncul dengan keluhan pusing, kepala
ringan, atau sinkop. Pusing terjadi hanya sementara ketika
pasien berdiri
2. Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau drop attack. Seperti
hipotensi postural, gejala yang khas hanya jika pasien berdiri
3. Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes
bergejala dengan pusing atau kepala terasa ringan. Hipoglikemia
sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti jantung
Faustine B. Rahardja (07120070069)

23

Vertigo Sentral

berdebar, berkeringat, tremor atau pucat. Kelainan ini mencapai

sekitar 5% dari kasus dizziness.
4. Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya bergejala
dengankepala
terasa
ringan,
tetapi
juga
dapat muncul sebagai vertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16%
dari pasien dengan vertigo pada unit gawatdarurat. Kelainan ini
biasanya terkait obat antihipertensi, terutama alpha bloker seperti
terazosin, blocker kanal kalsium seperti nifedipin dansedatif.
Benzodiazepin,
seperti
alprazolam
dapat
menyebabkan dizziness sebagai bagian dari sindrom putus
obat. Intoksikasi alkohol dapat bergejala nystagmus posisional
transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system
vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan
vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral.
5. Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan
menyebabkandizziness pada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus.
Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.
C. vertigo yang tidak terlokalisir. Yang termasuk ke dalamnya adalah
pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri,
dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian tanpa makna lanjut
(seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidak jelas.
Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo
psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing
yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50% dari seluruh pasien dengan
keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.
1. Unknown (dizziness yang tidak spesifik).Prosedur diagnostik tidak
sensitif, dan pada evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan
dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium.16
2. Psikogenik. Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan
stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing, ataksia,
gejala autonomik. Pada gangguan somatik gejala dapat muncul tanpa
kecemasan.
3. Vertigo
post
trauma. Pasien
mengeluh
vertigo
setelah
mengalami traumakepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada
pemeriksaan atau tes vestibular. BPPV disingkirkan oleh hasil
maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering
ditemukan.
Faustine B. Rahardja (07120070069)

24

Vertigo Sentral

4. Sindroma hiperventilasi. Pasien ini mengalami vertigo setelah

hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang
diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan struktural
seperti neuroma akustik.
5. Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut. Sebagian besar
orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia.
Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan
pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.
6. Malingering. Karena vertigo muncul intermiten, sering mengikuti
trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk
mendapatkan kompensasi.
Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. Kategori ini memudahkan
untuk diagnosa dan dapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa
kategori di atas.12
1. Serangan singkat (1-3 detik). Vertigo sebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa
EEG dan BAER.
a. Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom
mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular. Frekuensi serangan
yang ekstrim. Hiperventilasi dapat menginduksi nistagmus. Jika EEG
normal, respon bagusterhadap oxcarbamazepin mendukung diagnosis.
b. Variasi penyakit meniere. Pasien mengeluhkan sensasi shock atau
seperti terasa gempa. Frekuensi serangan sering berulang. Pendengaran
sering berpengaruh dalam diagnosis.
c. Varian BPPV. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari. Debris
otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal.
Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.
d. Epilepsi. Frekuensi
serangan sering(20 kali/hari)
dan
sering
mempunyai riwayat trauma kepala.
2. Kurang dari 1 menit. Ini merupakan vertigo postural
a. BPPV klasik. Diagnosa didukung dengan manuver Dix-Halpike.
b. Aritmia kardiak. Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri
dan rasa kepala ringan adalah gejala yang utama.
c. Varian penyakit meniere.
3.Menit-jam
a. TIA, dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. Pada pasien dengan
faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai
Faustine B. Rahardja (07120070069)

25

Vertigo Sentral

vertebrobasiler. MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang

paling berguna.
b. Penyakit meniere. Serangan meniere tipikal berlangsung 2
jam. Kadang-kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan
untuk menandakan vertigo episodik.
c. Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat
menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama
pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna dalam menegakkan
diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa
adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi.
Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus, maka dianjurkan
MRI
d. Aritmia jantung dan ortostatik
4. Jam sampai hari
a. Penyakit meniere
b. Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum
dengan variasi yang beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung
umur, jenis kelamin, riwayat familial dan serangan yang diprovokasi
oleh pencetus migrain.
5. Dua minggu atau lebih
a. Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya
nistagmus spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal.
Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo
selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan
MRI. Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis
vestibular dengan gangguan pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan
audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit dan gula darah
puasa.
b. Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih
dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo.
Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh,
gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul
setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma
akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang
dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling
penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer
dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

26

Vertigo Sentral

c.

d.

e.

f.
g.

Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala

selama 2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak
ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional.
Menariknya, mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga
melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan
banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo.
Respon positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini
namun masih belum pasti karena beberapa gangguan vestibular organik
juga berespon terhadap obat ini.
Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo
sesuai dengan keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi
biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan
ENG biasanya normal.
Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami
gannguan pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup.
Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri,
hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan
kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis
penyakit ini.
Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan
gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.
Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSIS
Gejala
A. Gejala primer.5,16
Gejala primer yang merupakan akibat utama dari gangguan sensorik.
1. Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo
dapat horizontal, vertikal atau melingkar.
2. Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong
atau miring yang singkat. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi
dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses sentral yang
merangsang otolith.
3. Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh
pergerakan kepala. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak
dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia.
Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan

Faustine B. Rahardja (07120070069)

27

Vertigo Sentral

lingkungan sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya

berlawanan dengan telinga yang sakit.
4. Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal
terdapat pada pasien dengan vertigo sentral atau perifer.
5. Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi
atau distorsi pendengaran, dan aura.
B. Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan
penglihatan yang sensitif.
C. Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh
kelainan yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskuler
D. Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti
yang tepat dalam penggunaan umum. Sering ditemukan pada pasien dengan
ganguan psikologis.
Anamnesa.
Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:
1. Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala
sekunder (seperti mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa
ringan).
2. Pengaruh terhadap perubahan posisi
3. Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik. Apabila episodik, berapa
lama baru berakhirnya.
4. Pencetus atau faktor eksaserbasi.
5. Riawayat gangguan pendengaran.
6. Riwayat menderita penyakit lainnya.
7. Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo,
termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan
sedatif dan paparan zat ototoksik.
8. Riwayat penyakit keluarga.
Pemeriksaan fisik
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan
penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan
susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan
sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam
menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu

Faustine B. Rahardja (07120070069)

28

Vertigo Sentral

letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang
tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.7,12
1. Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi
pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah, periksa
tekanan darah dengan posisi berbaring dan duduk. Auskultasi arteri
karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari
antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi, infeksi dantrauma kepala.12
2. Pemeriksaan neurologis
a. Tes menulis vertikal :
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan
tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis
selajur huruf dari atas ke bawah, mula-mula dengan mata terbuka
lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari
tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan
Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin
besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau.
b. Tes Romberg
Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu
dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat
mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis
tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika
ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi. Test Romberg sangat berguna.
Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6
detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30
detik, dan kemampuan menurun seiring usia. Pasien dengan
gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami
ataksia menjadi sangat tergantung terhadap penglihatan dan merasa
tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan
gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test
Romberg selama 6 detik.
c. Tes Tandem Gait
Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien
di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri
djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya
gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya
menyimpang.
d. Stepping test
Faustine B. Rahardja (07120070069)

29

Vertigo Sentral

Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak

50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika
pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar
lebih 30 derajat. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan
terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan
vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat
berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutup
e. Past pointing test
Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya
lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di
turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya
dengan mata tertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan
tersebut.
Adanya
gangguan
vestibuler
menyebabkan
penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat
menyentuh telunjuk pemeriksa.
f. Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri di depan pemeriksa. Kedua
lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk
menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasien disuruh
menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada
kedua tangan pasien.
g. Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka
kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber
kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan
kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan
hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.
3. Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus. Nistagmus menunjukkan gangguan
telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal
memerlukankacamata Frenzel, dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan
mngaburkan penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus. Dari
dua jenis kacamata Frenzel yang ada, optikal dan video, kacamata frenzel video
jauh lebih unggul.
1. Nistagmus Spontan. Dengan kacamata frenzel mata diamati untuk
nistagmus spontan selama 10 detik. Nistagmus tipikal yang
dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi
primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian
terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi

Faustine B. Rahardja (07120070069)

30

Vertigo Sentral

tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal,

gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.
Bila kacamata frenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang
nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop
yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata
belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal.
Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus
ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup
mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam
meningkat dengan menghilangkan fiksasi.12
2. Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan
yang datar, kepala diekstensikan melalui ujung meja.
Jika kacamata Frenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak
digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi
kepala tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang
terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala kemudian
diposisikan 45o ke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi
dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan
prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus
dapat diprovokasi dengan posisi kepala ke kanan dan ke kiri.
Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan
mempunyai komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika
pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda. Jenis
BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat
yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior
dihubungkan dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike.
Selanjutnya tes nistagmus membutuhkan kacamata frenzel video.12,14

Faustine B. Rahardja (07120070069)

31

Vertigo Sentral

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In:
Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth
edition. New York: McGraw-Hill, 2005).

1. Tes Gelengan Kepala. Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus
spontan
atau
nistagmus
posisi.
Dengan kacamata Frenzel,
kepala pasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan
seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal
45o ke sisi lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5
detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau
sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.
2. Tes Arteri Vertebre untuk Vertigo servikal. Dengan posisi pasien
tegak lurus dan memakai kacamata. Kepala diputar maksimal ke satu
sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila
nistagmus terjadi dengan posisi kepala sejajar tubuh.
3. Tes Valsava. Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitif kompleks
dalam riwayat penyakit. Ketika memakai kacamata frenzel, pasien

Faustine B. Rahardja (07120070069)

32

Vertigo Sentral

diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10 detik sambil

diamati nistagmus dengankacamata frenzel. Tes positif bila nistagmus
pada saat onset berkurang.
4. Tes Hiperventilasi. Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal.
Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. Segera setelah
hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan
menggunakan kacamata dan pasien ditanya bila tes menimbulkan
gejala. Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi.
Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus
cranial VIII atau medulla spinalis.
5. Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala.
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan
pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.
a. Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan
vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya
untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.
b. Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). Test nurofisiologi ini
dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama
neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan
BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2
c. Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien
sendiri. Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi
malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan
neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan
bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering,
sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran
objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik.
OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun
karena OAE menurun dengan usia.
d. Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang
menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang
telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi.
ECOG yang abnormal memberi kesan penyakit Meniere. ECOG itu

Faustine B. Rahardja (07120070069)

33

Vertigo Sentral

sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk

gelombang.
2. Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing.
Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis
masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap
digantikan dengan tes VEMP.
a. ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi
vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular)
dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang
disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit.
Jika ada hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan gejala klinis
sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan
tes VEMP.
b. VEMP
merupakan
tes
vestibular
dasar
karena
ini
memberikan keseimbangan yang baik untuk keperluan diagnostic dan
toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal
superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP
secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.
c. Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat
berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat
perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.
3. Pemeriksaan labor darah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak
ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya
pemeriksaan kimia, hitung jenis , tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin
diperiksa.
4. Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala
dan sinus tidak direkomendasikan secara rutin dalam evaluasi vertigo.
a. MRI kepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum,
periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak
secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan
neurologis yang lain berkaitan.
b. CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur
telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang
melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk
diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi
tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang
Faustine B. Rahardja (07120070069)

34

Vertigo Sentral

temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP
direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.
5. Pemeriksaan lainnya
a. EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk
pasien dengan keluhan pusing.
b. Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk
mendeteksi aritmia atau sinus arrest.
TERAPI
Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala
vertigo,meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan mengontrol gejala
neurovegetatif dan psikoafektif yang menyertai vertigo.8

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:

1. Terapi kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun
demikian jika penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan
utama. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan
2. Terapi medikamentosa
Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8 Prinsip utama
pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada
vestibular pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan
dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada
sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor
muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi
juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla
oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric
acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang
ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler.
Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral.
Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral
dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin
berkaitan dengan gejala nausea.7,8,9
Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam
terapi medikamentosa vertigo.7,8,9

Faustine B. Rahardja (07120070069)

35

Vertigo Sentral

a.

Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki

efek kompensasi. Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting
karena tidak semua obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian
obat antihistamin lebih efektif jika diberikan lebih awal. Contoh obat ini
adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek
samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.
b. Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala
vertigo. Secara umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan
blok kanal kalsium. Dalam hubungannya dengan vertigo, obat
antihistamin bekerja pada reseptor H2.
c. Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja
mensupresi respon vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis
kecil dan masa kerja singkat.
d. Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala
mual dan muntah menonjol, dapat diberikan secara supositoria atau
injeksi.
e. Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi
yang pada saat ini sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin
juga memiliki efek antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti
angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi, menigkatkan berat
badan, depresi dan parkinsonism.
f. Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga
dengan menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator
mikrosirkulasi.
g. Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan
autoimun seperti penyakit meniere dan neuritis vestibular.
h. Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup
banyak digunakan di prancis.
i. Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas
obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.
3. Terapi rehalibitatif
Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan
latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ
vestibular terhadap gangguan keseimbangan.7,17
Mekanisme kerja terapi ini adalah:
a. Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi
vestibular yang terganggu.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

36

Vertigo Sentral

b. Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti

vestibular di serebelum, system visual dan somatosensori.
c. Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo
secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala.

Faustine B. Rahardja (07120070069)

37