Anda di halaman 1dari 28

TUTORIAL KLINIK

TONSILITIS KRONIS
Disusun untuk Memenuhi Syarat
Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter
di RSUD Tidar Kota Magelang

Diajukan kepada :
dr. Asti Widuri, Sp. THT, M.Kes
Disusun oleh :
Kurniati Hatmi
2009.031.0168
BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK,
KEPALA DAN LEHER
RSUD TIDAR KOTA MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015
I.

IDENTITAS

Nama
Jenis Kelamin
Umur
Agama
Alamat
Tanggal ke Poliklinik THT-KL

: An. M
: Laki-laki
: 7 tahun
: Islam
: Tegalrejo, Magelang
: 18 April 2015

II. ANAMNESIS - AUTOANAMNESIS & ALLOANAMNESIS ( 18.04.15 | 09:30 )


Keluhan Utama
Nyeri telan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien an. M datang dengan keluhan nyeri telan sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri
dirasakan terus menerus. Pasien sebelumnya sudah berobat ke puskesmas. Nyeri
membaik setelah minum obat, namun kemudian muncul kembali. Pasien juga
merasakan tenggorokannya terasa mengganjal. Keluhan ini sudah dialami pasien
sebanyak 5x dalam setahun terakhir. 3 HSMRS pasien demam, kemudian mondok
dan demam turun setelah dirawat. Pasien menyangkal adanya batuk, pilek,
mendengkur, nyeri kepala, penurunan nafsu makan, maupun nyeri pada leher.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa
Riwayat ISPA
Riwayat Alergi
Riwayat Asma
Riwayat Trauma
Riwayat Diabetes Diabetes
Riwayat Hipertensi
Riwayat Opname di RS

: (+)
: (+)
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan serupa
Riwayat ISPA
Riwayat Alergi
Riwayat Asma
Riwayat Diabetes Diabetes
Riwayat Hipertensi
Anamnesis Sistem

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Neurologi

Nyeri pinggang (-), panas (-), pusing (-), kesadaran


menurun (-), kelemahan anggota gerak (-), kejang (-)

Respirasi

Batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-)

Kardiovaskular

Pucat (-), berdebar-debar (-)

Gastrointestinal

Mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB (n), perut
kembung (-), sakit pada anus (-)

Urogenital

BAK (n) lancer, nyeri BAK (-)

Muskuloskeletal

Kelemahan anggota gerak (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 18.04.15 | 10:00 )


Status Generalisata
Keadaan Umum

Tampak sehat

Kesadaran/GCS

Composmentis/E4V5M6

Aktivitas

Normal

Kooperativitas

Kooporatif

Status gizi

Baik

Tekanan darah

Nadi

90x/menit

Suhu

36.8C

Pernafasan

20x/menit

Berat Badan

30 kg

Kepala

Conjuctiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, Pupil isokor

Leher

Tekanan vena jugularis tidak menigkat,

Thorax

Pulmo : retraksi -/-, ketinggalan gerak -/-, sonor +/+,


vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/Cor : S1/S2 reguler, bising (-)

Abdomen

Datar, supel, tipani (+), nyeri tekan (-), bising usus (n),
hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas

Akral hangat, nadi teraba dan cukup, edema (-), cafillary


refill < 2 detik, kelemahan anggota gerak (-)

Kulit

Turgor baik

Status Lokalis
DEXTRA

SINISTRA

Aurikula

normal

normal

Pre-aurikula

normal

normal

Retro-aurikula

normal

normal

Post-auricula

normal

Normal

Mastoid

normal

Normal

Kanalis Aud Eksternus


Discharge
Penyempitan
Laserasi
Hiperemis

normal
-

normal
-

Normal
putih mutiara
+
Intak

Normal
putih mutiara
+
Intak

TELINGA

Membrana Timpani
Warna
Refleks Cahaya
Perforasi

HIDUNG DAN SINUS PARANASAL


Hidung Luar

Nyeri tekan dorsum nasi (-)

Deformitas

Tidak ditemukan deformitas

Masa Tumor

Tidak ditemukan masa tumor

Rinoskopi Anterior
Discharge
Mukosa
Mukosa edema
Konka edema
Konka hiperemis
Deviasi septum
Masa tumor
Benda asing
Rinoskopi Posterior (tidak dilakukan)

Normal
-

Sinus Paranasal
Nasal edema
NT tulang pipi
NT pangkal hidung

Normal
-

Normal
-

TENGGOROK
Faring
Normal
Pink, tidak ada benjolan
Simetris
Pink

Normal
Pink, tidak ada benjolan
Simetris
Pink

T4
Hiperemis
Tidak rata
Melebar
Ada
Pseudomembran (-)
tidak ada abses
Nasofaring (rinoskopi posterior tidak dilakukan)

T4
Hiperemis
Tidak rata
Melebar
Ada
Pseudomembran (-)
tidak ada abses

Orofaring
Palatum
Arkus faring
Mukosa
Tonsila
Ukuran
Warna
Permukaan
Kripte
Detrius
Membran
Peritonsil

Laringofaring (laringoskopi indirek tidak dilakukan)


Laring
Supraglotis (laringoskopi indirek tidak dilakukan)
Glotis (laringoskopi indirek tidak dilakukan)
Subglotis (laringoskopi indirek tidak dilakukan)
KEPALA DAN LEHER
Kepala

Mesocephal

Wajah

Simetris

Leher anterior

Lnn tidak teraba

Leher posterior

Lnn tidak teraba

GIGI DAN MULUT


Gigi

Karies M2 kiri bawah, M3 kiri bawah, M2 kanan atas

Lidah

Gerakan normal, benjolan, papilla tidak membesar,


warna pink

Palatum

Palatoschisis (-), benjolan (-), warna pink

Pipi

Benjolan (-), nyeri tekan (-), hiperemis (-), stomatitis (-)

IV. DIAGNOSIS BANDING


Tonsilitis Difterika
Faringitis
V. DIAGNOSIS
Tonsilitis Kronis Hipertrofi

VI. RENCANA PENATALAKSANAAN


Rencana Pemeriksaan

: Kultur dan uji resistensi kuman

Rencana Terapi

: Tonsilektomi
Amoxicillin syr
Paracetamol syr

3x cth
3x3 cth

VII. EDUKASI

Menjelaskan kepada pasien mengenai tonsilitis kronis, mengenai penyebab, gejala,


komplikasi dan prognosis

Antibiotik harus diminum sampai habis walaupun gejala sudah hilang, dengan
tujuan eradikasi kuman penyebab dapat tercapai, dan tidak sampai menimbulkan
resistensi serta komplikasi.

Jika keluhan berulang, sehingga mengganggu aktivitas, pertimbangkan untuk


tindakan bedah.

VIII. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

TONSILITIS KRONIK
I

PENDAHULUAN
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam
rongga mulut yaitu: tonsil laringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsila faucial), tonsila
lingual (tonsila pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring/
Gerlachs tonsil). Peradangan pada tonsila palatine biasanya meluas ke adenoid dan tonsil
lingual. Penyebaran infeksi terjadi melalui udara (air borne droplets), tangan dan ciuman.
Dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak.1,2
Peradangan pada tonsil dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, termasuk
strain bakteri streptokokus, adenovirus, virus influenza, virus Epstein-Barr, enterovirus,
dan virus herpes simplex. Salah satu penyebab paling sering pada tonsilitis adalah bakteri
grup A Streptococcus beta hemolitik (GABHS), 30% dari tonsilitis anak dan 10% kasus
dewasa dan juga merupakan penyebab radang tenggorokan.3
Tonsilitis kronik merupakan peradangan pada tonsil yang persisten yang
berpotensi membentuk formasi batu tonsil.4 Terdapat referensi yang menghubungkan
antara nyeri tenggorokan yang memiliki durasi 3 bulan dengan kejadian tonsilitis kronik. 5
Tonsilitis kronis merupakan salah satu penyakit yang paling umum dari daerah oral dan
ditemukan terutama di kelompok usia muda. Kondisi ini karena peradangan kronis pada
tonsil. Data dalam literatur menggambarkan tonsilitis kronis klinis didefinisikan oleh
kehadiran infeksi berulang dan obstruksi saluran napas bagian atas karena peningkatan
volume tonsil. Kondisi ini mungkin memiliki dampak sistemik, terutama ketika dengan
adanya gejala seperti demam berulang, odynophagia, sulit menelan, halitosis dan
limfadenopati servikal dan submandibula.6
Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik ialah rangsangan yang menahun
dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan
fisik dan pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat.1

II

ANATOMI
PHARYNX
Pharynx terletak dibelakang cavum nasi, mulut, dan larynx. Bentuknya mirip
corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium dan bagian bawahnya

yang sempit dilanjutkan sebagai eosophagus setinggi vertebra cervicalis enam. Dinding
pharynx terdiri atas tiga lapis yaitu mucosa, fibrosa, dan muscular.7

Gambar 1. Anatomi Pharinx


Berdasarkan letak, faring dibagi atas tiga bagian yaitu : nasopharynx,
oropharynx, dan laringopharynx.7
1

Nasopharynx
Nasopharynx terletak dibelakang rongga hidung, di atas palatum molle.

Nasopharynx mempunyai atap, dasar, dinding anterior, dinding posterior, dandinding


lateral. Bagian atap dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis dan pars basilaris ossis
occipitalis. Kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsila pharyngeal, yang terdapat
didalam submucosa. Bagian dasar dibentuk oleh permukaan atas palatum molle yang
miring. Dinding anterior dibentuk oleh aperture nasalis posterior, dipisahkan oleh
pinggir posterior septum nasi. Dinding posterior membentuk permukaan miring yang
berhubungan dengan atap. Dinding ini ditunjang oleh arcus anterior atlantis. Dinding
lateral pada tiap-tipa sisi mempunyai muara tuba auditiva ke faring. Kumpulan
jaringan limfoid di dalam submukosa di belakang muara tuba auditiva disebut tonsila
tubaria.7

Gambar 2. Pembagian Pharinx


2

Oropharynx
Oropharynx disebut juga mesopharynx, dengan batas atasnya adalah palatum

mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis, kedepan adalah rongga mulut,
sedangkan kebelakang adalah vertebra servikal.1
Oropharynx mempunyai atap, dasar, dinding anterior, dinding posterior, dan
dinding lateral. Bagian atap dibentuk oleh permukaan bawah palatum molle dan
isthmus pharygeus. Kumpulan kecil jaringan limfoid terdapat di dalam submukosa
permukaan bawah palatum molle. Bagian dasar dibentuk oleh sepertiga posterior lidah
dan celah antara lidah dan permukaan anterior epiglotis. Membrana mukosa yang
meliputi sepertiga posterior lidah berbentuk irregular, yang disebabkan oleh adanya
jaringan limfoid dibawahnya, yang disebut tonsil linguae. Membrana mukosa melipat
dari lidah menuju ke epiglotis. Pada garis tengah terdapat elevasi, yang disebut plica
glosso epiglotica mediana, dan dua plica glosso epiglotica lateralis. Lekukan kanan
dan kiri plica glosso epiglotica mediana disebut vallecula.7
Dinding anterior terbuka ke dalam rongga mulut melalui isthmus oropharynx
(isthmus faucium). Dibawah isthmus ini terdapat pars pharyngeus linguae. Dinding
posterior disokong oleh corpos vertebra cervicalis kedua dan bagian atas corpus
vertebra cervicalis ketiga. Pada kedua sisi dinding lateral terdapat arcus palate glossus
dengan tonsila palatina diantaranya.7
Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior pharynx,
tonsil palatina, fossa tonsila serta arcus pharynx anterior dan posterior, uvula, tonsila
lingual dan foramen sekum.1

Fossa Tonsilaris
Fossa tonsilaris adalah sebuah recessus berbentuk segitiga pada dinding lateral
oropharynx diantara arcus palatoglossus di depan dan arcus palatopharyngeus
dibelakang. Fossa ini ditempati oleh tonsila palatina. 7
Batas lateralnya adalah m.konstriktor pharynx superior. Pada batas atas yang
disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fossa
supra tonsila. Fossa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat
nanah memecah keluar bila terjadi abses. Fossa tonsila diliputi oleh fasia yang
merupakan bagian dari fasia bukopharynx, dan disebut kapsul yang sebenarnya
bukan merupakan kapsul yang sebenarnya.1

Gambar 3. Struktur pada Oropharynx

Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan
ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsila faringeal
(adenoid), tonsil palatina dan tonsila lingual yang ketiga-tiganya membentuk
lingkaran yang disebut cincin Waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut
tonsil saja terletak didalam fossa tonsil. Pada kutub atas tonsil sering kali
ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong pharynx yang kedua.
Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.1
Tonsil faringeal dalam kapsulnya terletak pada mukosa dinding lateral rongga
mulut. Di depan tonsil, arkus faring anterior disusun oleh otot palatoglosus, dan
dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh otot palatofaringeus.8
Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang
disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga

meliputi kriptus. Didalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel


yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada
fasia pharynx yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat
pada otot pharynx, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.1

Gambar 4. Cincin Waldeyer


Tonsil mendapat darah dari arteri palatina minor, arteri palatine asendens, cabang
tonsil arteri maksila eksterna, arteri pharynx asendens dan arteri lingualis dorsal.
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotica. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen
sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkum valata. Tempat
ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglossus dan secara klinik
merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) dan kista
duktus tiroglosus.1
Vena-vena menembus m.constrictor pharyngeus superior dan bergabung dengan
vena palatine eksterna, vena pharyngealis, atau vena facialis. Aliran limfe
pembuluh-pembuluh limfe bergabung dengan nodi lymphoidei profundi. Nodus
yang terpenting dari kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di
bawah dan belakang angulus mandibulae.7
3

Laryngopharynx
Laryngopharynx terletak di belakang aditus larynges dan permukaan

posterior larynx, dan terbentang dari pinggir atas epiglottis sampai dengan pinggir
bawah cartilage cricoidea. Laryngopharynx mempunyai dinding anterior, posterior dan
lateral. Dinding anterior dibentuk oleh aditus laryngis dan membrane mukosa yang

meliputi permukaan posterior larynx. Dinding posterior disokong oleh corpus vertebra
cervicalis ketiga, keempat, kelima, dan keenam. Dinding lateral disokong oleh
cartilage thyroidea dan membrane thyrohyoidea. Sebuah alur kecil tetapi penting pada
membrana, disebut fossa piriformis, terletak di kanan dan kiri aditus laryngis.7
III

IMUNOLOGI
Tonsila palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris
di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. Tonsila
palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan lateralnya ditutupi
oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Tonsila palatina merupakan
jaringan limfoepitel yang berperan penting sebagai sistem pertahanan tubuh terutama
terhadap protein asing yang masuk ke saluran makanan atau masuk ke saluran nafas
(virus, bakteri, dan antigen makanan). Mekanisme pertahanan dapat bersifat spesifik atau
non spesifik. Apabila patogen menembus lapisan epitel maka sel-sel fagositik
mononuklear pertama-tama akan mengenal dan mengeliminasi antigen.9
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel
limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari kesuluruhan
limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B danT pada tonsil
adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil
terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran),
makrofag, sel dendrit dan antigen presenting cells) yang berperan
dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi APCs
(sintesis immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sel limfosit B, limfosit
T, sel plasma dan sel pembawa Ig G. Tonsil merupakan organ limfatik
sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit
yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu
menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan
sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan
antigen spesifik.9,10
Tonsil merupakan jaringan kelenjar limfa yang berbentuk oval
yang terletak pada kedua sisi belakang tenggorokan. Dalam keadaan
normal tonsil membantu mencegah terjadinya infeksi. Tonsil bertindak
seperti filter untuk memperangkap bakteri dan virus yang masuk ke

tubuh melalui mulut dan sinus. Tonsil juga menstimulasi sistem imun
untuk memproduksi antibodi untuk membantu melawan infeksi. Tonsil
berbentuk

oval

dengan

panjang

2-5

cm,

masing-masing

tonsil

mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil


tidak selalu mengisi seluruh fossa tonsilaris, daerah yang kosong
diatasnya dikenal sebagai fossa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral
orofaring. Secara mikroskopik tonsil terdiri atas tiga komponen yaitu
jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan
interfolikel

(terdiri

memungkinkan

dari

terpapar

jaringan
benda

limfoid).
asing

dan

Lokasi

tonsil

patogen,

sangat

selanjutnya

membawanya ke sel limfoid. Aktivitas imunologi terbesar tonsil


ditemukan pada usia 3 10 tahun.9,10
IV

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan
penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997 cakupan
temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% - 40%, sedangkan sasaran temuan
pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% - 82% ; sebagai salah satu penyebab
adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar
66% diduga disebabkan ISPA. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena
anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau
dibiarkan.9
Tonsilitis adalah penyakit yang umum terjadi. Hampir semua anak di Amerika
Serikat mengalami setidaknya satu episode tonsilitis.2 Berdasarkan data epidemiologi
penyakit THT pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996, prevalensi tonsillitis
kronik sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut (4,6%). Di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru dengan tonsillitis kronik mulai
Juni 2008Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila dibandingkan dengan jumlah kunjungan
baru pada periode yang sama, maka angka ini merupakan 4,7% dari seluruh jumlah
kunjungan baru.11
Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Serawak di Malaysia diperoleh
657 data penderita Tonsilitis Kronis dan didapatkan pada pria 342 (52%) dan wanita 315
(48%) (Sing, 2007). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Pravara di India

dari 203 penderita Tonsilitis Kronis, sebanyak 98 (48%) berjenis kelamin pria dan 105
(52%) berjenis kelamin wanita.9
Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada anakanak muda dengan usia lebih dari 2 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh spesies
Streptococcus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis virus lebih
sering terjadi pada anak-anak muda.2,12 Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit
Tonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasa
muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus
yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun,
dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia
tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50
% . Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis Kronis
terbanyak sebesar 294 (62 %) pada kelompok usia 5-14 tahun.9
Suku terbanyak pada penderita Tonsilitis Kronis berdasarkan penelitian yang
dilakukan di poliklinik rawat jalan di rumah sakit Serawak Malaysia adalah suku Bidayuh
38%, Malay 25%, Iban 20%, dan Chinese 14%.9

ETIOLOGI
Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya secara
aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian nasofaring
terus masuk ke tonsil maupun secara foodborn yaitu melalui mulut masuk bersama
makanan9. Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis
Akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan ini dapat
terjadi bila fase resolusi tidak sempurna.13
Beberapa organisme dapat menyebabkan infeksi pada tonsil, termasuk bakteri
aerobik dan anaerobik, virus, jamur, dan parasit. Pada penderita tonsilitis kronis jenis
kuman yang paling sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA).
Streptokokus grup A adalah flora normal pada orofaring dan nasofaring. Namun dapat
menjadi pathogen infeksius yang memerlukan pengobatan. Selain itu infeksi juga dapat
disebabkan Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, S. Pneumoniae dan
Morexella catarrhalis.8,14
Dari hasil penelitian Suyitno dan Sadeli (1995) kultur apusan tenggorok
didapatkan bakteri gram positif sebagai penyebab tersering Tonsilofaringitis Kronis yaitu
Streptokokus alfa kemudian diikuti Staphylococcus aureus, Streptokokus beta hemolitikus

grup A, Staphylococcus epidermidis dan kuman gram negatif berupa Enterobakter,


Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan E. coli.9
Infeksi virus
biasanya
ringan

dan

dapat

tidak

memerlukan

pengobatan yang khusus karena dapat ditangani sendiri oleh ketahanan tubuh. Penyebab
penting dari infeksi virus adalah adenovirus, influenza A, dan herpes simpleks (pada
remaja). Selain itu infeksi virus juga termasuk infeksi dengan coxackievirus A, yang
menyebabkan timbulnya vesikel dan ulserasi pada tonsil. Epstein-Barr yang menyebabkan
infeksi mononukleosis, dapat menyebabkan pembesaran tonsil secara cepat sehingga
mengakibatkan obstruksi jalan napas yang akut. 14
Infeksi jamur seperti Candida sp tidak jarang terjadi khususnya di kalangan
bayi atau pada anak-anak dengan immunocompromised.14
VI

PATOMEKANISME
Tonsillitis berawal dari penularan yang terjadi melalui droplet dimana kuman
menginfiltrasi lapisan epitel. Adanya infeksi berulang pada tonsil menyebabkan pada suatu
waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di
tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang
infeksi (fokal infeksi) dan suatu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh
misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.9 Bila epitel terkikis maka jaringan
limfoid superkistal bereaksi dimana terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi
leukosit polimorfonuklear. Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel
mukosa juga jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan
sehingga kripti melebar. Secara klinik kripti ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan
terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan
jaringan di sekitar fossa tonsilaris. Pada anak disertai dengan pembesaran kelenjar limfa
submadibularis.1

VII

FAKTOR PREDISPOSISI
Sejauh ini belum ada penelitian lengkap mengenai keterlibatan faktor genetik
maupun lingkungan yang berhasil dieksplorasi sebagai faktor risiko penyakit Tonsilitis
Kronis. Pada penelitian yang bertujuan mengestimasi konstribusi efek faktor genetik dan
lingkungan secara relatif penelitiannya mendapatkan hasil bahwa tidak terdapat bukti
adanya keterlibatan faktor genetik sebagai faktor predisposisi penyakit Tonsilitis Kronis. 15
Beberapa Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik yaitu:1
1 Rangsangan menahun (kronik) rokok dan beberapa jenis makanan
2 Higiene mulut yang buruk
3 Pengaruh cuaca
4 Kelelahan fisik

5
VIII

Pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat

GEJALA KLINIK
Manifestasi klinik sangat bervariasi. Tanda-tanda bermakna adalah nyeri
tenggorokan yang berulang atau menetap dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran
napas. Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok.16
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,
kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Terasa ada yang mengganjal di
tenggorokan, tenggorokan terasa kering dan napas yang berbau.1 Pada tonsillitis kronik
juga sering disertai halitosis dan pembesaran nodul servikal. 2 Pada umumnya terdapat dua
gambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsillitis kronik
berupa (a) pembesaran tonsil karena hipertrofi disertai perlekatan kejaringan sekitarnya,
kripta melebar di atasnya tertutup oleh eksudat yang purulent. (b) tonsil tetap kecil,
bisanya mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam dalam tonsil bed dengan bagian
tepinya hiperemis, kripta melebar dan diatasnya tampak eksudat yang purulent.8,17

Gambar 7. Tonsillitis kronik


Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur
jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua
tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :10,18,19
T0 : Tonsil masuk di dalam fossa
T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
T2 : 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Gambar 8. Rasio Perbandingan Tonsil Dengan Orofaring

Gambar 9. (A) Tonsillar hypertrophy grade-I tonsils. (B) Grade-II tonsils. (C)
Grade-IIItonsils. (D) Grade-IV tonsils (kissing tonsils)
IX PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Kronis:
Mikrobiologi
Penatalaksanaan

dengan

antimikroba

sering

gagal

untuk

mengeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi


pada

tonsil.

Kegagalan

mengeradikasi

organisme

patogen

disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi


antibiotika yang inadekuat (Hammouda et al, 2009). Gold standard

pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil. Berdasarkan


penelitian Kurien di India terhadap 40 penderita Tonsilitis Kronis yang
dilakukan tonsilektomi, didapatkan kesimpulan bahwa kultur yang
dilakukan

dengan

swab

permukaan

tonsil

untuk

menentukan

diagnosis yang akurat terhadap flora bakteri Tonsilitis Kronis tidak


dapat dipercaya dan juga valid. Kuman terbayak yang ditemukan
yaitu Streptokokus beta hemolitikus diukuti Staflokokus aureus.20
Histopatologi
Penelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008 di Turkey
terhadap 480
Tonsilitis

spesimen tonsil,

Kronis

dapat

menunjukkan

ditegakkan

bahwa

berdasarkan

diagnosa

pemeriksaan

histopatologi dengan tiga kriteria histopatologi yaitu ditemukan


ringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya Ugras abses dan infitrasi
limfosit yang difus. Kombinasi ketiga hal tersebut ditambah temuan
histopatologi lainnya dapat dengan jelas menegakkan diagnosa
Tonsilitis Kronis.20
X DIAGNOSIS
Diagnosis untuk tonsillitis kronik dapat ditegakkan dengan melakukan
anamnesis secara tepat dan cermat serta pemeriksaan fisis yang dilakukan secara
menyeluruh untuk menyingkirkan kondisi sistemik atau kondisi yang berkaitan yang dapat
membingungkan diagnosis.
Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsillitis berulang
berupa nyeri tenggorokan berulang atau menetap, rasa ada yang mengganjal ditenggorok,
ada rasa kering di tenggorok, napas berbau, iritasi pada tenggorokan, dan obstruksi pada
saluran cerna dan saluran napas, yang paling sering disebabkan oleh adenoid yang
hipertofi. Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok.
Pada anak dapat ditemukan adanya pembesaran kelanjar limfa submandibular.1,16,17
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,
kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Pada umumnya terdapat dua
gambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsillitis kronik.17
Pada Biakan tonsil dengan penyakit kronis biasanya menunjukkan beberapa
organisme yang virulensinya relative rendah dan pada kenyataannya jarang menunjukkan
streptokokus beta hemolitikus.8,17
XI

DIAGNOSIS BANDING

Tonsillitis difteri
Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae.Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin
dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc drah dapat dianggap cukup
memberikan dasar imunitas. Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia
kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia -5 tahun. Gejala klinik terbagi
dalam 3 golongan yaitu: umum, local, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum
sama seperti gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris,
nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri
menelan. Gejala local yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih
kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membrane semu
(pseudomembran) yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan
mudah berdarah. Jika infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan
membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck).
Gejala akibat eksotoksin akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada
jantung dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, pada saraf kranial
dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan dan pada
ginjal menimbulkan albuminuria.1

Gambar 10. Tonsila Difteri


2

Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)


Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema. Gejala pada
penyakit ini berupa demam sampai 30C, nyeri kepala, badan lemah, rasa nyeri
dimulut, hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah. Pada pemeriksaan tampak
mukosa dan faring hiperemis, membran putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding
faring, gusi serta prosesus alveolaris, mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar
submandibular membesar.1

Gambar. 11 Angina Plaut Vincent


3

Faringitis
Merupakan peradangan dinding laring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
alergi, trauma dan toksin.Infeksi bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan
yang hebat, karena bakteri ini melepskan toksin ektraseluler yang dapat
menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut
karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen
antibody.Gejala klinis secara umum pada faringitis berupa demam, nyeri tenggorok,
sulit menelan, dan nyeri kepala.Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring
dan tonsil hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian
timbul bercak petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa anterior membesar,
kenyal, dan nyeri pada penekanan.1

Gambar 12. Faringitis


4

Faringitis Leutika
Gambaran klinik tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder atau tersier.
Pada penyakit ini tampak adanya bercak keputihan pada lidah, palatum mole, tonsil,
dan dinding posterior faring. Bila infeksi terus berlangsung maka akan timbul ulkus
pada daerah faring yang tidak nyeri. Selain itu juga ditemukan adanya pembesaran

kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan.1


Faringitis Tuberkulosis
Merupakan proses sekunder dari tuberculosis paru. Gejala klinik pada faringitis
tuberculosis berupa kedaan umum pasien yang buruk karena anoresia dan

odinofagia.Pasien mengeluh nyeri hebat ditenggorok, nyeri ditelinga atau otalgia


serta pembesaran kelanjar limfa servikal.1
Penyakit-penyakit diatas, keluhan umumnya berhubungan dengan nyeri
tenggorok dan kesulitan menelan. Diagnosa pasti berdasarkan pada pemeriksaan
serologi, hapusan jaringanatau kultur, X-ray dan biopsy.
XII PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk tonsillitis kronik terdiri atas terapi medikamentosa dan
operatif.
1

Medikamentosa
Terapi ini ditujukan pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat isap,
pemberian antibiotic, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau oral.

1,8

Pemberian antibiotika sesuai kultur. Pemberian antibiotika yang bermanfaat pada


penderita Tonsilitis Kronis Cephaleksin ditambah metronidazole, klindamisin
( terutama jika disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam
2

klavulanat ( jika bukan disebabkan mononukleosis).9


Operatif
Untuk terapi pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil (tonsilektomi).
Tonsilektomi dilakukan bila terapi konservatif gagal.
Dengan tindakan tonsilektomi.9 Pada penelitian Khasanov et al mengenai
prevalensi dan pencegahan keluarga dengan Tonsilitis Kronis didapatkan data bahwa
sebanyak 84 ibu-ibu usia reproduktif yang dengan diagnosa Tonsilitis Kronis,
sebanyak 36 dari penderita mendapatkan penatalaksanaan tonsilektomi.9
Penelitian yang dilakukan di Skotlandia dengan menggunakan kuisioner
terhadap 15.788 penduduk mendapatkan data sebanyak 4.646 diantaranya memiliki
gejala Tonsilitis, dari jumlah itu sebanyak 1.782 (38,4%) penderita mendapat
penanganan dari dokter umum dan 98 (2,1%) penderita dirujuk ke rumah sakit.9
Indikasi Tonsilektomi
Cochrane
tonsilektomi

review
belum

(2004)

melaporkan

dievaluasi

secara

bahwa
formal.

efektivitas
Tonsilektomi

dilakukan secara luas untuk pengobatan Tonsilitis akut atau


kronik, tetapi tidak ada bukti ilmiah randomized controlled trials
untuk panduan klinisi dalam memformulasikan indikasi bedah
untuk anak dan dewasa. Tidak ditemukan studi Randomized
Controlled Trial (RCT) yang mengkaji efektivitas tonsilektomi pada
dewasa. Pada anak ditemukan 5 studi RCT (Mawson 1967; McKee

1963; Roydhouse 1970; Paradise 1984; Paradise 1992), tetapi


yang diikutkan dalam review hanya 2 studi (Paradise 1984;
Paradise 1992) sedang 3 studi lain tidak memenuhi kriteria. Studi
pertama oleh Paradise (1984), dilakukan pada anak yang dengan
infeksi tenggorok berat. Dari studi ini tidak dapat dibuat
kesimpulan yang tegas tentang tonsilektomi karena adanya
keterbatasan metodologi yaitu adanya perbedaan kelompok
operasi dengan kelompok kontrol. Dalam hal riwayat episode
infeksi sebelum mengikuti studi (kelompok operasi meliputi anak
dengan penyakit yang lebih berat) dan status sosial ekonomi
(kelompok nonoperasi memiliki status sosial ekonomi yang lebih
tinggi) serta kelompok tonsilektomi dan tonsilo-adenoidektomi
dilaporkan sebagai satu kelompok operasi. Disamping itu, studi ini
meliputi hanya anak dengan infeksi tenggorok berat, pada
pemantauan, banyak kelompok kontrol yang memiliki episode
infeksi sedikit dan biasanya ringan. Studi kedua oleh Paradise
(1992)

meliputi

anak

dengan

infeksi

sedang

tidak

dapat

dievaluasi karena saat review dilakukan tidak ada data yang lebih
detil dari desain dan bagaimana penelitian ini dilakukan (hasil
penelitian

baru

dalam

bentuk

abstrak).9

Untuk

keadaan

emergency seperti adanya obstruksi saluran napas, indikasi


tonsilektomi sudah tidak diperdebatkan lagi (indikasi absolut).
Namun, indikasi relatif tonsilektomi pada keadaan non emergency
dan perlunya batasan usia pada keadaan ini masih menjadi
perdebatan. Sebuah kepustakaan menyebutkan bahwa usia tidak
menentukan boleh tidaknya dilakukan tonsilektomi

Indikasi

absolut: a) Hiperplasia tonsil yang menyebabkan gangguan tidur


(sleep apneu) yang terkait dengan cor pulmonal. b) curiga
keganasan (hipertropi tonsil yang unilateral). c) Tonsilitis yang
menimbulkan kejang demam (yang memerlukan tonsilektomi
Quincy). d) perdarahan tonsil yang persisten dan rekuren. Indikasi
Relatif: a) Tonsillitis akut yang berulang (Terjadi 3 episode atau
lebih infeksi tonsil per tahun). b) abses peritonsilar. c). tonsillitis

kronik dengan sakit tenggorkan yang persisten, halitosis, atau


adenitis

cervical.

d). sulit

menelan.

e).

tonsillolithiasis.

f).

gangguan pada orofacial atau gigi (mengakibatkan saluran bagian


atas sempit). g). Carrier streptococcus tidak berespon terhadap
terapi). h). otitis media recuren atau kronik.8,9,10
Adapun

indikasi

tonsilektomi

Otolaryngology-head

and

Compendium 1995 adalah:


a

Neck

menurut
Surgery

The

American

Clinical

of

Indicators

Serangan tonsillitis lebih dari 3x pertahun walaupun telah mendapat terapi


yang adekuat

Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan


gangguan pertumbuhan orofacial

Sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
napas, sleepapneu, gangguan menelan, gangguan berbicara dan cor pulmonale.

Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak
berhasil hilang dengam pengobatan

Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan

Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A Streptokokus beta


hemolitikus

Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan

Otitis media efusa/otitis media supuratif

Kontraindikasi Tonsilektomi
Terdapat beberapa keadaan yang disebut sebagai kontraindikasi,
namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan
dengan tetap memperhitungkan imbang manfaat dan risiko.
Keadaan tersebut yakni: gangguan perdarahan, risiko anestesi
yang besar atau penyakit berat, anemia, dan infeksi akut yang
berat.

9,18

Teknik Operasi Tonsilektomi

Pengangkatan tonsil pertama sebagai tindakan medis telah


dilakukan pada abad 1 Masehi oleh Cornelius Celsus di Roma
dengan

menggunakan

jari

tangan.

Di

Indonesia

teknik

tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik


Guillotine dan diseksi.9, 21
Diseksi: Dikerjakan dengan menggunakan Boyle-Davis
mouth gag, tonsil dijepit dengan forsep dan ditarik ke
tengah, lalu dibuat insisi pada membran mukus. Dilakukan
diseksi

dengan

disektor

tonsil

atau

gunting

sampai

mencapai pole bawah dilanjutkan dengan menggunakan


senar untuk menggangkat tonsil.
Guilotin: Tehnik ini sudah banyak ditinggalkan. Hanya
dapat dilakukan bila tonsil dapat digerakkan dan bed tonsil
tidak cedera oleh infeksi berulang.
Elektrokauter: Kedua elektrokauter unipolar dan bipolar
dapat digunakan pada tehnik ini. Prosedur ini mengurangi
hilangnya

perdarahan

namun

dapat

menyebabkan

terjadinya luka bakar.


Laser

tonsilektomi

gangguan

koagulasi.

Diindikasikan
Laser

KTP-512

pada
dan

penderita
CO2

dapat

digunakan namun laser CO2 lebih disukai.tehnik yag


dilakukan sama dengan yang dilakukan pada tehik diseksi.
XIII KOMPLIKASI
Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya
berupa rhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara percontinuitatum. Komplikasi jauh
terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endocarditis, artritis, myositis,
nefritis, uvetis iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.1
Beberapa literature menyebutkan komplikasi tonsillitis kronis antara lain:9,23
a

Abses peritonsil.
Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan
sekitarnya. Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul
tonsil dan otot-otot yang mengelilingi faringeal bed. Hal ini paling

sering terjadi pada penderita dengan serangan berulang. Gejala


penderita adalah malaise yang bermakna, odinofagi yang berat dan
trismus. Diagnosa dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi abses.

Gambar. Abses peritonsil


b Abses parafaring.
Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar
angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding
lateral faring sehingga menonjol kearah medial. Abses dapat
dievakuasi melalui insisi servikal.
c Abses intratonsilar.
Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil.
Biasanya diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular
akut. Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang bermakna. Tonsil terlihat
membesar dan merah. Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian
antibiotika dan drainase abses jika diperlukan; selanjutnya dilakukan
tonsilektomi.
d Tonsilolith (kalkulus tonsil).
Tonsililith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade
oleh sisa-sisa dari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium
kemudian tersimpan yang memicu terbentuknya batu. Batu tersebut
dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapat terjadi
ulserasi dari tonsil. Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan
menambah rasa tidak nyaman lokal atau foreign body sensation. Hal
ini didiagnosa dengan mudah dengan melakukan palpasi atau
ditemukannya permukaan yang tidak rata pada perabaan.

e Kista tonsilar.
Disebabkan

oleh

blokade

kripta

tonsil

dan

terlihat

sebagai

pembesaran kekuningan diatas tonsil. Sangat sering terjadi tanpa


disertai gejala. Dapat dengan mudah didrainasi.
f

Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonephritis.


Dalam

penelitiannya

Xie

melaporkan

bahwa

anti-streptokokal

antibodi meningkat pada 43% penderita Glomerulonefritis dan 33%


diantaranya mendapatkan kuman Streptokokus beta hemolitikus
pada swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan
faring. Hasil ini megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi
patogenesa terjadinya penyakit Glomerulonefritis.
XIV PROGNOSIS
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan
beristrahat dan pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang
timbul

dapat

membuat

penderita

Tonsilitis

lebih

nyaman.

Bila

antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus


dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan
bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat.
Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita
mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi
yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang jarang,
Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam
rematik atau pneumonia.9

DAFTAR PUSTAKA
1

Rusmarjono, Kartoesoediro S. Tonsilitis kronik. In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorok Kepala & Leher ed Keenam. FKUI Jakarta: 2007. p212-25.
Udayan KS. Tonsillitis and peritonsillar Abscess. [online]. 2011 .[cited, 2012 Jan 18).

Available from URL: http://emedicine.medscape.com/


Medical Disbility Advisor. Tonsillitis and Adenoiditis. [online]. 2011 .[cited, 2012 Jan

18). Available from URL: http://www.mdguidelines.com/tonsillitis-and-adenoiditis/


John PC, William CS. Tonsillitis and Adenoid Infection. [online].2011 .[cited, 2012 Jan

17). Available from: URL: http://www.medicinenet.com


Christopher MD, David HD, Peter JK. Infectious Indications for Tonsillectomy. In:

The Pediatric Clinics Of North America. 2003. p445-58


6 Adnan D, Ionita E. Contributions To The Clinical, Histological, Histochimical and
7

Microbiological Study Of Chronic Tonsillitis. Pdf.


Richard SS. Pharinx. In: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.

Jakarta: ECG, 2006. p795-801.


Boies AH. Rongga Mulut dan Faring. In: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta:

ECG, 1997. p263-340


Amalia, Nina. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis D RSUP H. Adam Malik

Medan Tahun 2009. 2011.pdf


10 Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy.
In: Head&Neck Surgery-Otolaryngology, 4th edition. 2006.
11 Indo Sakka, Raden Sedjawidada, Linda Kodrat, Sutji Pratiwi Rahardjo. Lapran
Penelitian : Kadar Imunoglobulin A Sekretori Pada Penderita Tonsilitis Kronik
Sebelum Dan Setelah Tonsilektomi. Pdf.
12 Empowering Otolaryngologist. Tonsillitis. In: American Academy of OtolaryngologyHead & Neck Surgery. Pdf.
13 Mandavia, Rishi. Tonsillitis. [online] .[cited, 2012 Jan 20). Available from: URL:
http://www.entfastbleep.com
14 Gross CW, Harrison SE. Tonsils and Adenoid. In: Pediatrics In Review. [online].2000.
[cited, 2012 Jan 21). Available from: URL: http://www.pediatricsinrewiew.com
15 Ellen Kvestad, Kari Jorunn Kvrner, Espen Rysamb, et all. Heritability of Reccurent
Tonsillitis. [online].2005.[cited, 2012 Jan 21). Available from: URL: http://www.
Archotolaryngelheadnecksurg.com
16 Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Tonsil dan Adenoid. In: Ilmu
Kesehatan Anak Edisi 15 Volum 2. Jakarta: ECG,2000. p1463-4
17 Hassan R, Alatas H. Penyakit Tenggorokan. In: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak
jilid 2. Jakarta :FKUI, 2007.p930-33.

18 Pasha R. Pharyngeal And Adenotonsillar Disorder. In: Otolaryngology-Head and


Neck Surgery. p158-165
19 Andrews BT, Hoffman HT, Trask DK. Pharyngitis/Tonsillitis. In: Head and Neck
Manifestations of Systemic Disease. USA:2007.p493-508
20 Ura, Serdar & Kutluhan, Ahmet. Chronic Tonsillitis Can Be Diagnosed With
Histopathologic Findings. In: European Journal of General Medicine, Vol. 5, No. 2.
[online].2008.[cited, 2012 Jan 23]. Available from: URL: http://www. Bioline
International .com
21 Hatmansjah. Tonsilektomi. In: Cermin Dunia Kedokteran vol 89. [online].1993.[cited,
2012 Jan 25]. Available from: URL: http://www. cerminduniakedokteran .com
22 Harrison SE, Osborne E, Lee S. Home Care After Tonsillectomy and Adenoidectomy.
In: Missisipi Ear, Nose, & Throat Surgical Associates 601. pdf.
23 Lalwani AK. Management of Adenotonsillar Disease: Introduction. In: Current
Otolaryngology 2nd ed. McGraw-Hill:2007.