PENDAHULUAN
BAB II
PEMBAHASAN
Pankreatitis akut adalah Inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat tercernanya
organ ini oleh enzim enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,
2001:1339).
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas
dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel sel
asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat
proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari
5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50%
sampai 80%.
Pankreatitis Kronik
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran
anatomi dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart,
2001:1348).
Dengan digantikannya sel sel pankreas yang normal oleh jaringan ikat akibat
serangan pankreatitis yang berulang ulang, maka tekanan dalam pankreas akan
meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus
dan duodenum. Disamping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi
dan destruksi sel sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
2.4 Patofisiologi Pankreatitis
Mekanisme yang pasti tentang bagaimana enzim enzim yang dibuat oleh
pankreas menjadi teraktifasi untuk melakukan otodigesti. Beberapa teori mengatakan
bahwa agen toksik, seperti alkohol atau obat obat dapat mengubah mekanisme
pankreas dalam mensekresi enzim, sehingga menyebabkan aktivasi premature.
Teori lain mengatakan bahwa refluks isi abdomen yang mengandung enzim
teraktivasi memasuki duktus pankreas dan menyebabkan peradangan. Obstruksi pada
duktus billiaris dapat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya duktus pankretik,
aktivasi enzim enzim eksokrin pankreas atau refluks empedu dan getah duodenum ke
dalam pankreas.
Semakin banyak sel pankreatik yang rusak, semakin banyak pula enzim
pencernaan yang dilepaskan menyebabkan siklus berulang terhadap kerusakan pankreas.
Enzim enzim utama yang telah ditemukan untuk bertanggung jawab dalam proses
otodigestif adalah tripsinogen, fosfolipase A, dan elastase.
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut
menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).
Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit
ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasida. Rasa sakit ini dapat disertai
dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya
tidak jelas dan dengan penurunan peristaltis. Rasa sakit yang disebabkan oleh
pankreatitis sering disertai dengan muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis
(memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena
cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami
takikardia, sianosis, dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal
ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat
memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnea, takipnea, dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miocard, hipokalsemia, hiperglikemia, dan
koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner
& Suddart, 2001;1339).
2.6 Penatalaksanaan Pankreatitis
Tujuan pengobatan pada pankreatitis adalah menghentikan proses peradangan dan
autodigesti/menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan
resolusi penyakit. Pada pankreatitis haemoragik yang berat dengan nekrosis sub
total/total diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis billier secepatnya harus
dilakukan kolangiografi retrogad secara endoskopi dan papilaktomi endoskopik untuk
mengeluarkan batu saluran empedu.
Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari. Morfin tidak
5
dianjurkan karena menimbulkan spasme sfingter addi. Selain pettidin dapat juga
diberikan pantazokin.
Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan.
Berikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi cairan protein plasma.
Pindahkan ke ICU
Resusitasi cairan
Perawatan pernapasan
Pipa nasogastrik
Terapi infeksi
Pembuangan enzim pankreas yang aktif
Anti nyeri
Proses
Trauma
Infeksi
Abdomen
Hiperlipidemia
Alkoholisme
Penyakit
Billiaris
Obat obatan
Proteolitik
lipase
Diare
Akumulasi cairan
di rongga peritoneal
fisik
Edema
Perangsangan nosiseptor Peningkatan tekanan diafragma
Nyeri
Imobilitas
mual muntah
BAB III
TINJAUAN KASUS
Contoh Kasus:
Ny.X berusia 37 tahun, Berat Badan 54 kg, Tinggi Badan 160 cm dibawa ke unit gawat
darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba tiba dan
semakin lama semakin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke
daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan Tekanan Darah 80/60 mmHg;
Nadi 132 x/menit, RR 30 x/menit, Suhu 38,5C, lemah, mual, dan beberapa kali muntah, kulit
dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun,
mukosa mulut kering, Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2
37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada
pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan
pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika
untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga
antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena
antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.
3.1. PENGKAJIAN DATA
IDENTITAS KLIEN
Nama
: Nyonya X
No. Reg
: 0428
Umur
: 37 Tahun
Tgl. MRS
:-
Jenis Kelamin
: Perempuan
Diagnosa
: Pankreatitis
Suku / Bangsa
: Jawa / Indonesia
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Tani
Pendidikan
: SMP
Alamat
: Setelah makan
Qualitas
: nyeri berat
Regio
Skala
:8
Time
: 38,5C
Berat Badan
: 54 kg
Tinggi Badan
Tekanan Darah
Nadi
RR
: 160 cm
: 80/60 mmHg
: 132 x/mnt
: 30 x/mnt
Hidung
Inspeksi
Palpasi
Mulut
Pemeriksaan nervus
Nervus I olfaktorius (pembau)
Klien bisa membedakan aroma saat diberi kopi dan minyak kayu putih.
Nervus II opticus (penglihatan)
Bisa melihat benda yang jaraknya 35 cm dengan jelas.
Nervus III oculomotorius
Tidak oedem pada kelopak mata
Nervus IV toklearis
Ukuran pupil norma, tidak ada perdarahan pupil
Nervus V trigeminus (sensasi kulit wajah)
Nervus VI abdusen
10
: mukosa bibir pucat, gigi tidak ada plak dan karies. Tidak ada
pembersaran kalenjar karotis. Tidak ada lesi.
: tidak ada nyeri tekan pada rongga mulut,
Lidah
Inspeksi
Palpasi
Abdomen
Inspeksi
11
Perkusi
Kekuatan otot
Leher
Inspeksi
Palpasi
: tidak ada pembesaran kalenjar tiroid, dan tidak ada nyeri tekan.
Ekstremitas bawah
Palpasi
h Sistem reproduksi
Perempuan
Payudara
Inspeksi : tidak ada luka dan bentuk simetris
Palpasi
: tidak ada benjolan abnomal, dan tidak ada nyeri tekan
Axila
Inspeksi : tidak ada benjolan abnormal
Palpasi
: tidak ada benjolan abnormal
Genetalia
Inspeksi : tidak ada odem, benjolan, maupun varises, dan tidak ada tanda tanda infeksi
Palpasi
: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan
i Persepsi sensori
Mata
Inspeksi : bentuk simetris, kornea normal, warana iris hitam, lensa normal
12
: tidak ada reaksi hebat pada regio frontalis, sinus frontalis dan fosa
kanina
13
NS. DIAGNOSIS :
Nyeri akut
(NANDA-I)
DEFINITION:
DEFINING
CHARACTERISTICS
RELATED
FACTORS:
14
ASSESSMENT
Tanda-tanda vital :
Klien mengatakan nyeri pada area
epigastrium menyebar ke punggung dan
menjalar ke abdomen bagian bawah.
Suhu
: 38,5C
Berat Badan
: 54 kg
Tinggi Badan
Tekanan Darah
Nadi
RR
: 160 cm
: 80/60 mmHg
: 132 x/mnt
: 30 x/mnt
DIAGNOSIS
Nyeri akut
Diagnostic
Related to:
Statement:
3.3. Intervensi
Inisial Pasien
: Ny. X
Nama Mhs
:-
Tanggal
:-
NIC
NOC
INTERVENSI
AKTIVITAS
OUTCOME
Manajemen Nyeri
Level Nyeri
Def :
pasien.
Def :
Kekuatan dari nyeri yang
diamati atau dilaporkan.
16
INDICATOR
Laporan nyeri : 5
Lamanya nyeri: 5
Kurang Istirahat : 5
Mengekspresikan wajah
dari nyeri : 5
RR : 5
dan kebisingan).
Kurangi faktor presipitasi atau
peningkatan pengalaman nyeri
seperti ( ketakutan, kelelahan,
sifat
membosankan,
dan
ketiadaan pengetahuan ).
Pilih dan lakukan penanganan
nyeri
(farmakologi,
non
farmakologi dan interpersonal)
untuk
memudahkan
menghilangkan nyeri seperti
kesesuaian.
Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
Tingkatkan istirahat
3.4. Implementasi
No. diagnose
masalah
kolaboratif
Nyeri Akut
Tgl/jam
06-042013/
Tindakan
07.00
paraf
08.00
09.00
18
3.5. Evaluasi
Masalah
kep/kolaboratif
Tgl/jam
NYERI AKUT
06-03-2014/
08.00
09.00
10.00
11.00
Catatan perkembangan
: 38,5C
BB
: 54 kg
TB
TD
N
RR
Skala
: 160 cm
: 80/60 mmHg
: 132 x/mnt
: 30 x/mnt
:8
19
Paraf
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Tanda dari
gejala ini adalah rasa sakit pada uluhati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat,
muntah hebat. Penyebab dari pankeatitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara
pasti), tetapi ada kecenderungan yang harus dilacak adalah apakah terdapat batu pada
saluran empedu, kadar trigliserida yang tinggi. Petanda laboratorium yang dipakai adalah
tingginya kadar amilase dan lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa (tidak boleh
makan dan minum), serta antibiotik yang penetrasi ke jaringan pankreas tinggi.
4.2 Saran
Untuk menangani pasien dengan pankreatitis, perawat diharapkan mampu
memahami secara keseluruhan baik konsep medis maupun konsep keperawatan sehingga
pasien dengan pankreatitis dapat tertolog segera. Perawat sangat perlu memahami
tindakan-tindakan dan penaganan secara darurat pada pasien dengan pankreatitis.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC
Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC
Brunner & Suddart(2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC
Waluyo.(2001). Cermin Dunia Kedokteran. No. 82. Jakarta
Hudak dan Gallo. (2001). Keperawatan Kritis.Jakarta : EGC
20
ASKEP
PANKREATITIS
21
Disusun Oleh :
1.Diah Pytaloka
2.Dina Merdeka Wati
3.Elvitiana
4.Lailatus Saadah
5.Reza Ediktya Z.
6.Rike Rachmawati
7.Rochmah Dwi Maslaka
( 120701063 )
( 120701065 )
( 120701067 )
( 120701075 )
( 1207010
( 1207010
( 1207010
Dosen Pembimbing :
Rodiyah, S.Kep., M.Kep.
22
Alhamdullillahhirobil alamin, segala puji kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas
segala rahmat dan hidayahNya tercurahkan kepada kita yang tak terhingga ini, sholawat serta
salam kita panjatkan kepada junjungan Nabi besar kita Muhammad SAW dan keluarganya,
sahabatnya, beserta pengikutnya sampai akhir zaman amin ya robal alamin.
Karena anugerah dan bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini yang
merupakan salah satu tugas dari mata kuliah sistem endokrin tepat waktu. Kami menyadari
bahwa dalam penulisan makalah ini banyak sekali terdapat banyak kekurangan. Oleh karena
itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi
kesempurnaan makalah ini.
Kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kami
khususnya dan kepada para pembaca umumnya.
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Judul....................................................................................................................
23
Kata Pengantar.................................................................................................................... ii
Daftar isi.............................................................................................................................. iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.3. Tujuan...............................................................................................................
BAB II
PEMBAHASAN
2.1
Pengertian pankreatitis......................................................................................
2.2
Etiologi pankreatitis..........................................................................................
2.3
Klasifikasi pankreatitis......................................................................................
2.4
Patofisiologi pankreatitis..................................................................................
2.6
Penatalaksanaan pankreatitis............................................................................
2.7
Komplikasi pankreatitis....................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1
Kesimpulan....................................................................................................... 21
4.2
Saran................................................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA
24