Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan
zaman Mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada
kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di
seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian
penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara
berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju
lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena
adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat
5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, ratarata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini
merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping
infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna .
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah
terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat
dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang
mempengaruhi daya larut substansi. Beberapa faktor risiko terjadinya batu
kandung kemih antara lain seperti obstruksi infravesika, neurogenic bladder,
infeksi saluran kemih (urea- splitting bacteria), adanya benda asing, divertikei
kandung kemih. Pada umumnya komposisi batu kandung kemih terdiri
dari batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Batu
kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan

gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak jarang penderita datang
dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air.
B. Tujuan dan Manfaat Penulisan
Tujuan serta manfaat penulisan laporan ini adalah untuk menguraikan
hal-hal yang berkenaan dengan batu kandung kemih terutama bagi klinisi
sehingga dapat mengenali tanda dan gejala, serta penanggulangan batu kandung
kemih serta pencegahannya.

BAB II
2

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Vesica Urinaria


Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli,
merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui
ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh
melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis
(pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ
reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan
saraf.
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang
terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai
tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi
(anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria
terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat
trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum
vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari
orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan
tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.Vesicae urinaria
diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan,
a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan
simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n. splanchnicus minor,n.
splanchnicus imus, dan n. splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan
parasimpatis melalui n. splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai
sensorik dan motorik.

Gambar 1 : Vesica Urinaria


Pengendalian berkemih adalah proses rumit yang dikoordinasi oleh pusat
berkemih dalah korteks serebri, yang dihubungkan ke lengkung reflex pelvis dari
medulla spinalis sakralis ke vesika urinaria. Berkemih normal melibatkan
kontraksi serentak muskulus detrusor serta relaksasi sfingter interna dan eksterna.
Proses penyakit apapun yang mempengaruhi pusat berkemih di korteks, traktus
spinalis motorik dan sensorik, saraf tepi vesika urinaria, vesika urinaria sendiri
atau mekanisme sfingter, bisa mempunyai efek pada fungsi vesika urinaria atau
inkontinensia.
B. Definisi
Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone,
bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa yang berbentuk
kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin.
Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi
lebih banyak pada saluran penampung terakhir. Batu yang terjebak di vesika
urinaria dapat menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang
menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Batu vesika urinaria
4

terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan


fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).
C. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi,
dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan sekitarnya.
Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1.

Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2.

Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

3.

Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1.

Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah
stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir
tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2.

Iklim dan temperatur

3.

Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
5

4.

Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.

5.

Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktivitas atau sedentary life.
6.

Kebiasaan Menahan Buang Air Kemih


Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air kemih
yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK). ISK yang
disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah menimbulkan jenis batu
struvit. Selain itu dengan adanya stasis air kemih maka dapat terjadi
pengendapan Kristal.
7. Tinggi rendahnya pH Air Kemih
Hal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu adalah pH air
kemih (pH 5,2 pada batu kalsium oksalat).

D. Patogenesis
Pembentukan

batu

saluran

kemih

memerlukan

keadaan

supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai


dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitorsitrat dan
glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memacu pembentukan batu
seperti asam urat, memacu pembentukan batu kalsium oksalat. Aksi inhibitor
dan reaktan belum diketahui sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan
pada pembentukan awal atau nukleasikristal, progresikristal atau agregasi
kristal. Penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregasi
kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregasi Kristal
dalam saluran kemih.
Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai
sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu
saluran kemih, yaitu:
6

1. Teori Fisiko Kimiawi


Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya
proses kimia, fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut
diketahui terjadinya batu didalam sistem pielokaliks ginjal sangat
dipengaruhi oleh

konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus

renalis. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu


sebagai berikut:
a. Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk

batu

merupakan dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya


resipitasi (pengendapan).

Apabila kelarutan suatu produk tinggi

dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga


menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk
batu.
Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa
mengkristal dalam air dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu
saat terjadi kejenuhan

dan

selanjutnya

terjadi

kristal.

Bertambahnya bahan yang dapat mengkristal yang disekresikan oleh


ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi kejenuhan sehingga
terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu saluran
kemih berdasarkan adanya zona saturasi, terdapat tiga zona yaitu:
1) Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu.
2) Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi
batu, bisa ada agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi.
3) Zona saturasi tinggi
.

ZonaSaturasi Tinggi
- terbentukintibatu spontan
- batucepat tumbuh/agregasi
- inhibitortidak begituefektif

Konsentrasi
bahan
pengkristal

ZonaS
upersaturasiMetastabil
- batumungkinmembesartapitidaj
terbentukinti batu
- disolusibatu tidakbisaterjadi
- agregasibatu tidak bisaterjadi
Zonastabildarisaturasirendah
- tidakada pembentukan dariintibatu
- disolusibisa terjadi
- agregasibisa terjadi
Zonastabil

Gambar 2 Proses kristalisasi Batu Saluran Kemih


Berdasarkan gambar 2 terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan
batu saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan
kadar bahan tersebut dalam air kemih. Bila kadar bahan pengkristal
air kemih sangat rendah maka disebut zona stabilsaturasi rendah. Pada
zona ini tidak ada pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa
terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal air
kemih lebih tinggi disebut zona super saturasi metastabil. Pada zona
ini batu saluran kemih yang ada dapat membesar walaupun tidak
terbentuk inti batu saluran kemih yang baru, tetapi tidak dapat terjadi
disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-kristal yang sudah terbentuk.
Inhibitor sangat penting pada zona ini, yaitu untuk mencegah
terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar bahan pengkristal air
kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah
terbentuk inti batu saluran kemih spontan, batu begitu cepat membesar
karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk mencegah
terbentuknya kristal batu saluran kemih.
Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah
bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion,
pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total
konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam

bentuk ionbebas,

sisanya dalam bentuk kompleks. Kekuatan ion terutama ditentukan


oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila kekuatanion naik, maka akan
menyebabkan APCaOx turun dan risiko pembentukan kristal kalium
8

oksalat, sebab jumlah konsentrasi

ion biasanya akan menurun.

Kalsium dapat membentuk kompleks dengan

sitrat yang larut

dalam air. Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan


kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi
kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan
kompleks kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion
sitrat terionisasi sehingga sangat

mudah membentuk kompleks

dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu


penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga
lebih mudah membentuk kompleks kalsium oksalat. Pada pH tinggi
terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga
menaikkan ion fosfat bebas.
b. Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitochondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal
batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman
tersebut dan berada disela-sela anyaman sehingga terbentuk batu.
Benang seperti sarang laba-laba yang berisi protein 65%, Heksana
10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal
batu yang sebabkan batu makin lama makin besar. Matrik tersebut
merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.
c. Teori Inhibitor
Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk
batu sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita
penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak
terbentuk batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat
untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding
pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang
sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma9

horsefallgliko protein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans,


uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc.
Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat
akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut
dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat,
mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium
oksalat pada membran tubulus. Magnesium mencegah terjadinya
kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium
oksalat.
Sitrat dapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi
pada jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk
nipis lebih tinggi dari pada jeruk lemon (677mg/10ml dibanding
494mg/10ml air perasan jeruk.
d. Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal
lain yang berbeda sehingga cepat membesar dan

menjadi batu

campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan yang paling


sering yaitu kristal kalsium oksalat menempel pada kristal asam urat
yang ada.
e. Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk
berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada.
f. Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari
kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah
sebagai berikut:
1) Teori terbentuknya Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi
magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi
10

pH air kemih 7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih,


misalnya pemecahurea (ureasplitting bacteria). Urease yang
terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon dioksida dan
amonium dengan reaksi seperti dibawah ini urease
NH2-CO-NH2 + H2O 2NH3 + CO2
Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan
terjadi reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul
magnesium dan

fosfat menjadi magnesum amonium fosfat

(batu struvit). Bakteri penghasil urea sesebagian besar Gram


negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia dan
pseudomonas. Ada juga bakteri grampositif yaitu stafilokokus,
mikrokokus dan korine bakterium serta golongan mikoplasma,
seperti Tstrainmikoplasma dan urea plasmaurelithikum.
2) Teori Nano Bakteria
Nano bakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200
nano meter yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri
ini tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin.
Dinding sel bakteri ini mengeras membentuk cangkang kalsium
(karbonatapatite) kristal karbonat apatit ini akan mengadakan
agregasi dan membentuk intibatu, kemudian

kristal kalsium

oksalat akan menempel disitu sehingga makin lama makin besar.


Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano
bacteria.
3) Oxalobacter
Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai
bahan energi yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium
lentrum tetapi hanya Oxalo bacter formigenes saja yang tak dapat
hidup tanpa oksalat.
2. Teorivaskuler
Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit
11

hipertensi dan kadar kolesterol

darah yang tinggi, maka Stoller

mengajukan teorivaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih.


a. Hipertensi
Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140mmHg
atau lebih, atau tekanan darah diastolis 90mmHg atau lebih atau
sedang dalam pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi
83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak
hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini
disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800dan aliran
darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita
hipertensi aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium
papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat
berubah menjadi batu.
b. Kolesterol
Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata
mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,0120,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang
tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan
tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan
merangsang

agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium

fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori


epitaksi).
E. Jenis-jenis Batu pada Saluran Kemih
Komposisi kimia yang terkandung dalam batu ginjal dan saluran kemih dapat
diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya
kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat dan sistin.
1. Batu Kalsium Oksalat
Kalsium oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan batu saluran
kemih(70 75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering
dari pada wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. Batu kalsium
12

oksalat terjadi karena proses multifaktor, kongenital dan gangguan metabolik


sering sebagai faktor penyebab. Dua bentuk yang berbeda yaitu:
a. Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat, warna cokat/ hitam
dengan konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.
b. Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite

(CaOx

Dihidrat):batu berwarna kuning, mudah hancur dari pada whewellite,


namun tipe ini memiliki angka residif yang tinggi.
Batu kalsium oksalat dapat dianalisis melalui darah dan air kemih. Sering
terjadi

gangguan

metabolis

mekalsium

seperti

hiperkalsiuria

dan

hiperkalsemia atau keduanya (normal>2,5mmol/l). Gangguan metabolis


meurat merupakan tanda pembentukan batu kalsium oksalat, sehingga perlu
diperhatikan bila kadar asam urat >6,4 mg/100 ml. Peningkatan ekskresi asam
oksalat terjadi pada 20-50% pasien dengan batu oksalat. Tingginya ekskresi
oksalat berhubungan dengan pembentukan batu rekuren. Sitrat dan
magnesium merupakan unsur penting yang dapat menghambat terjadinya
kristalisasi. Ekskresi yang rendah dari sitrat akan meningkatkan risiko
pembentukan batu kalsium oksalat.

Gambar. 3 Batu kalsium oksalat


2. Batu Asam Urat
Lebih dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien
biasanya berusia 60 tahun. Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga
menderita kegemukan. Laki-laki lebih sering dari pada wanita. Batu asam
urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi risiko penting terjadinya
batu tersebut. Diet dengan tinggi protein dan purin serta minuman beralkohol
13

meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah.


Sebanyak 20-40% pasien pada Goutakan membentuk batu, oleh karena itu
tingginya asam urat yang berakibat hiperurikosuria. Batu asam urat ini adalah
tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak

90% akan

berhasil dengan terapi kemolisis. Analisis darah dan air kemih pada batu asam
urat asam urat >380mol/dl (6,4mg/100ml), pH air kemih 5,8.

Gambar. 4 Batu Asam Urat


3. Batu Kalsium
Fosfat Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air
kemih. Karbonat apatite (dahllite) terbentuk pada pH > 6,8 dengan
konsentrasi kalsium yang tinggi dan sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium
oksalat, batu kalsium fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada
suasana air kemih yang alkali atau terinfeksi. Terjadi bersama dengan CaOx
atau struvit. Brushite (kalsium hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih
6,5-6,8 dengan konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Batu ini
mempunyai sifat keras dan sulit dipecah dengan lithotripsy, cepat terbentuk
dengan angka kekambuhan yang tinggi. Sebanyak 1,5% monomineral,0,5%
campuran bersama dengan CaOx.
Analisa darah dan air kemih menunjukkan hiperkalsemia (> 2-2,5 mmol/l).
Penyebab terbentuknya batu kalsium oksalat renal tubular asidosis dan
infeksi saluran kemih. Kalsium dalam air kemih >2,5 mmol/liter dan pH air
kemih > 6,8)
4. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)
Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksi
14

urease (proteus, providentia, klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%,


batu struvit lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki. Infeksi
saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air
kemih >7. Pada kondisi tersebut kelarutan fosfat menurun yang berakibat
terjadinya batu struvit dan kristalisasi karbonapatite, sehingga batu struvit
sering terjadi bersamaan dengan batu karbonat apatite. Pada batu struvit
volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari

fosfat. Di samping pengobatan terhadap

infeksinya, membuat suasana air kemih menjadi asam dengan methionine


sangat penting untuk mencegah kekambuhan.
Analisis darah dan air kemih didapatkan pH air kemih >7, juga didapatkan
infeksi pada saluran kemih dan kadar ammonium dan fosfat air kemih yang
meningkat.
5. Batu Cystine
Batu Cystine terjadi pada saat

kehamilan, disebabkan karena gangguan

ginjal. Frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, cystine, arginin,


lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi, walaupun
manifestasi paling banyak terjadi pada dekade dua. Disebabkan faktor
keturunan dengan kromosom autosomal resesif, terjadi gangguan transport
amino cystine, lysin, arginin dan ornithine. Memerlukan pengobatan seumur
hidup. Diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air
kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang

tinggi menaikkan

ekskresi cystine dalam air kemih. Penting apabila produksi air kemih
melebihi 3 liter/hari. Alkali inisasi air kemih dengan meningkatkan pH 7,5-8
akan sangat bermanfaat untuk menurunkan ekskresi cystine dengan tiopron
dan asam askorbat.
Analisis darah dan air kemih menunjukkan

cystein darah dalam batas

normal, cystine air kemih 0,8 mmol/hari. Kalsium, oksalat dan urat
meningkat. Komposisi batu dari hasil pemeriksaan laboratorium adalah:
15

Tabel. 1
Komposisi Batu dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Komposisi

Laboratorium

Batu kalsium oksalat

pH air kemih normal atau rendah, kalsium air kemih


tinggi, asam sitrat air kemih rendah, asam urat dan asam
oksalatair kemih tinggi, magnesium air kemih rendah

Batu asam urat

pH air kemih kurang dari 6, asam urat air kemih tinggi,


serum asam urat tinggi

Batu kalsium fosfat

Kalsium dan fosfat air kemih tinggi, pH air kemih per hari
tidak pernah kurang dari 5, 8, RTA, infeksi, Kalsium
serum tinggi

Batu struvit

pH air kemih lebih dari 7,ammonium air


kemih tinggi, Asam sitrata ir kemih rendah

Batu cystine

Cystine air kemih tinggi

Batu xanthine

Asam urat serum rendah

Batu ammonium urat

pH air kemih 6.7-7 (infeksi), urat ammonium tinggi, fosfat


air kemih rendah

Sumber: Hesse, 1992

F. Manifestasi Klinis
Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, pada anamnesis biasanya
dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik, disuria hingga
stranguri, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di
malam hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti
kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada
saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum,
perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali mengeluh adanya
enuresis nokturna, disamping sering-sering menarik penisnya (pada anak lakilaki) atau menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan). Selain itu, batu
kandung kemih dapat pula disertai infeksi sekunder akibat obstruksi dan stasis
diproksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup berat terjadi apabila terbentuk
pus yang berlanjut menjadi fistularenokutan. Rasa sakit diperberat saat pasien
16

sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu
memasuki leher vesika. Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan
priapism dan disertai ngompol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh, pada inspeksi,
ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut. Adapun tanda
yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri,
pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin.
G. Diagnosis Banding
Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan apalagi
bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu
saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang
umumnya karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu
ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal
mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat
menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan
dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika
mengandung nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering
menyebabkan disuri dan nyeri hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering
mengurangi konsumsi air minum sehingga urin akan pekat. Pada orang
dewasa, batu buli akan menyebabkan urin asam. Pemeriksaan mikroskopis
menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria( leukosit), dan adanya
kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga berguna untuk
memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.
2. Pemeriksaan Imaging
a. Urografi

17

Pemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat memvisualisasikan


saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria (KUB). Tetapi
pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat menunjukkan
batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat merupakan
batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh selaput
yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque. Pelapisan
adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa metabolik,
infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.
Jenis Batu
Kalsium
MAP
Urat/Sistin

Radioopasitas
Opak
Semiopak
Non opak

Tabel. 2 Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih

Gambar. 5 BOF

b. Cystogram/ intravenous pyelografi


Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat
menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan
pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling
defek.
18

Gambar. 6 IVP

c. Ultrasonografi (USG)
Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk
melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar. 7 USG

d. CT scan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri
perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli-

19

buli yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian
batu yang keruh.
e. MRI
Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang
semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini
diassosiasikan sebagai batu.
f. Sistoskopi
Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat endoskopi
melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam blader.

Gambar 8. Sistoskopi

I.

Penatalaksanaan
1. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan
disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan
dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik
mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan
pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur.
Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena
itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat
20

dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin


dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk
menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin.
Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat pada
saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk
akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih
tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus
disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium
Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari
pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan
menggunakan sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat
pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau
dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah
dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik.
Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.
2. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi
dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat
langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor
secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang
ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut
luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat
memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut
dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan.
Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.
3. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang
kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus
memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu
menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan
21

pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas


ukuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu
kejut atau sistolitotomi.
a. Transurethral Cystolitholapaxy
Tehnik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi,
kemudian diberikan energi untuk membuat nya menjadi fragmen yang
akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang
digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack hummer),
ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.
b. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy
Tehnik ini selain digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anakanak, tehnik percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat
fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini
digunalan bersama tehnik yang pertama denagn tujuan stabilisasi batu
dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada batu.
c. Suprapubic Cystostomy
Tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan ukuran besar, juga
di

indikasikan

untuk

membuang

prostate,

dan

diverculotomy.

Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika beratnya kirakira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk
memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat
pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar
dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien
merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama
menggunakan kateter.

22

23

Gambar 9. Suprapubic Cystostomy

J. Pencegahan
1. Diuresis yang adekuat
Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum banyak
sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien dengan
batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH dipertahankan
dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan
menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin
dengan kertas nitrasin setiap pagi.
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu
3. Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit

BAB III
ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama

: Tn. Hj

Usia

: 67 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Desa Baru Pelokan

Pekerjaan

: Swasta

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Bangsal

: Anyelir
24

II.

No. CM

: 120998

Tanggal MRS

: 13 April 2015

Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis di bangsal
Anyelir RSUD Mukomuko pada tanggal 13 April 2015 pukul 14.00 WIB.
A. Keluhan utama
Susah buang air kecil

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Onset

: sejak + 3 hari yang lalu

Kualitas

: pasien harus mengedan untuk

dapat buang air kecil namun sulit sehingga


pasien merasa kandung kencingnya penuh.

Kuantitas

: Keluhan ini dirasakan sangat

mengganggu pasien karena pasien tidak dapat


melanjutkan kegiatannya sehari-hari.

Faktor memperberat

:-

Faktor memperingan

:-

Gejala penyerta

: nyeri perut dan suprasimpisis terkadang

menjalar sampai ke pinggang, nyeri saat buang air kecil, pancaran kencing
25

lemah kadang terhenti kemudian lancar lagi, buang air kecil tidak lampias,
warna air kencing kuning, tidak ada kemerahan, tidak keruh, tidak ada batu
atau pasir yang keluar saat buang air kecil, air kencing serasa tertahan.

Kronologi

1 bulan sebelum masuk RS, pasien mengeluh sulit buang air kecil dan
tidak lampias, pancaran air kencingnya tetap kencang namun sering
berhenti sendiri tiba-tiba menjadi lancar saat pasien merubah posisi
tubuhnya, ketika selesai buang air kecil masih ada air kencing yang
menetes. Tidak ada kemerahan di dalam air kencing, tidak keruh, tidak ada
batu/pasir yang keluar saat buang air kecil. Selain itu pasien juga sering
merasakan nyeri perut di suprapubis, yang terkadang menjalar sampai
kepinggang saat pasien buang air kecil.
+ 10 hari sebelum masuk RS pasien merasa uang air kecil semakin
susah, pancaran air kencing melemah dan yang keluar sedikit padahal
pasien merasa masih ingin kencing. Pasien juga mengatakan buang air
kecil semakin sering padahal minum seperti biasa. Pasien juga sering
mengedan saat buang air kecil dan terasa nyeri namun air kecil tetap tidak
keluar. Keluhan ini membuat pasien merasa terganggu aktivitas sehariharinya, oleh keluarga dinasehatkan untuk istirahat dirumah dan berhenti
bekerja untuk sementara waktu.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan yang dialami pasien
semakin memberat, air kencing yang keluar semakin sedikit dan terkadang

26

hanya menetes dan perut bagian bawahnya terasa kembung, setiap kali
kencing pasien merasakan nyeri di perut bagian bawah. Keesokan harinya
pasien diantar oleh keluarganya ke poli bedah RSUD untuk dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut.
Pasien tidak pernah mengeluh rasa panas atau terbakar pada alat
kelamin saat buang air kecil, tidak pernah demam dalam tiga bulan
terakhir, tidak pernah buang air kecil merah atau berpasir, Menyangkal
pancaran kemihnya bercabang. Menyangkal sulit untuk menahan berkemih.
Menyangkal riwayat trauma di perut bagian bawah, penggul ataupun alat
kelamin. Menyangkal pernah operasi di di daerah perut.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama + 7 bulan lalu, sering kambuhkambuhan.
6 bulan yang lalu Pasien pernah dirawat di RS dengan tekanan darah tinggi.
Pasien pernah operasi pengangkatan pterigium pada mata kanannya
Riwayat trauma pada perut bawah disangkal.
Riwayat batu saluran kencing disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat penyakit paru disangkal.
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat penyakit asam urat disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
27

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini


E. Riwayat Sosial, Ekonomi, Lingkungan
Pasien memiliki kebiasaan jarang minum air putih. Mengaku sering
minum kopi dan minum teh. Pasien sering menahan air kencing saat bekerja.
Pasien menyukai makanan jeroan, aneka sayuran dan buah. Sumber air
minum berasal dari sumur tanah yang tidak terlalu jernih. Pasien juga sering
meminum obat-obatan yang dibeli diwarung apabila menderita demam, batuk
pilek atau badan terasa pegal-pegal. Pasien bekerja sebagai tukang bangunan.
Biaya perawatan pasien dibantu oleh BPJS.
III.Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 April 2015 di bangsal Anyelir
jam 15.00 WIB.
A. Status Generalis
1. Keadaan umum

: baik.

2. Kesadaran

: GCS: E4M5V6, composmentis

3. Tanda vital

Tekanan darah

: 140/90

Nadi

: 72x/menit, isi dan tekanan

cukup, reguler

Suhu

: 37,2oC (axilla)

Respirasi

: 20x/menit

28

4. Kepala

normocephal,

simetris

(+),

rambut hitam (+), mudah dicabut (-), rontok


(-), jejas (-), krepitasi (-).
5. Leher

: pembesaran limfonodi (-)


6. Mata : CA (-/-), SI (-/-), pupil isokor, diameter
2mm/2mm, reflek cahaya langsung (+/+),
reflek cahaya tak langsung (+/+), kelopak
mata edema (-/-), cekung (-/-)
7. Hidung

: napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)
8. Telinga

: sekret (-/-),simetris (+/+),deformitas (-/-)


9. Mulut

bibir

sianosis

(-),

bibir

kering(-), gusi berdarah (-), faring hiperemis (-)


10. Thorax

Pulmo:
Inspeksi

: bentuk dada normal, simetris (+/+), retraksi (-/-),

Palpasi

ketinggalan gerak (-/-).


: nyeri tekan (-/-), krepitasi (-/-), sterm fremitus

hemithorax dextra=sinistra.
Perkusi : sonor (+) pada pulmo dextra dan sinistra
Auskultasi: suara dasar : vesikuler pada kedua lapang paru
suara tambahan: ronkhi halus (-/-),wheezing (-/-)
Cor:
Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak

29

perkusi:

batas atas

: ICS II linea parasternal sinistra

batas pinggang : ICS III linea parasternal sinistra


batas kanan

: ICS V linea parasternal dextra

batas kiri

:ICS V 2cm medial linea midclavicula


sinistra.

palpasi:

Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di ICS V, linea

midclavicula sinistra di bawah papila mammae,thrill(-).


auskultasi: S1- S2 reguler, bising (-)
11. Abdomen
Inspeksi : datar, jejas (-), bekas operasi (-)
Auskultasi : peristaltik (+) (7x/menit)
Perkusi : timpani (+),nyeri ketok CVA (-/-),pekak alih(-),pekak
sisi (-)
Palpasi : supel(+), nyeri tekan (+) suprasimpisis, massa (-),
ballottement ginjal (-/-), hepar dan lien tidak teraba.
12. Inguinal
Tidak terdapat benjolan dan tidak teraba pembesaran KGB.
13. Extremitas

:
Extremitas

Extremitas Inferior

superior
Oedem
Akral dingin
Sianosis
Capillary

-/-/-/<2detik/<2detik

-/-/-/<2detik/<2detik

refill
30

B. Status Lokalis
1. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: datar, jejas (-), bekas operasi (-)


: peristaltik (+) (7x/menit)
: timpani (+), nyeri ketok CVA (-/-),
pekak alih(-), pekak sisi (-)
: supel(+), nyeri tekan (+) suprasimpisis, massa (-),

ballottement ginjal (-/-), hepar dan lien tidak teraba.


2. Regio suprasimpisis :
inspeksi : datar, massa (-),bekas operasi(-)
Palpasi : tegang(+), nyeri tekan (+)
3. Regio lumbalis
Dekstra
Inspeksi

: datar

Palpasi : nyeri tekan (-), ballotement tidak ada, nyeri ketok sudut
costovertebrae tidak ada
Sinistra
Inspeksi

: datar

Palpasi : nyeri tekan (-), ballotement tidak ada, nyeri ketok sudut
costovertebrae tidak ada
4. Genitalia Eksterna
Inspeksi
: tidak tampak massa, pembesaran skrotum (-/-),
meatus uretra eksternus terletak di gland penis, tanda
Palpasi

peradangan (-)
: nyeri tekan penis (-), nyeri tekan scrotum (-/-), massa
(-)

5. Regio Anal
Inspeksi
Palpasi

: massa di anus (-)


: nyeri tekan (-)
31

Rectal Toucher:
tonus sphincter ani cukup, ampula recti tidak kolaps, mukosa

rectum licin, massa (-).


Prostat : permukaan rata, konsistensi kenyal, sulcus medianus

teraba, pole atas teraba, mobilitas(-)


Lendir (-), darah (-)
IV. Data Abnormalitas
Dari data anamnesis didapatkan:
1. Susah BAK
Pancaran BAK lemah
BAK terputus, kemudian lancar kembali jika berubah posisi
Nyeri saat BAK
Air kencing menetes setelah BAK
Makin lama BAK tidak bisa keluar
Kandung kencing terasa penuh
Menyangkal trauma di perut bagian bawah dan alat kelamin
Memiliki kebiasaan jarang minum air putih dan sering minum kopi
dan teh
Kebiasaan menahan air kencing saat bekerja
Pasien menyukai makanan jeroan, aneka sayuran dan buah
Sumber air minum dari sumur tanah yang tidak terlalu jernih
2. Nyeri diatas kemaluan (suprapubis)
Dari data pemeriksaan fisik didapatkan:
3. Abdomen : nyeri tekan suprapubis, perabaan suprapubis tegang
V. Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium
Hemoglobin
: 13 gr%
Leukosit
: 7.000/mm3
Trombosit
: 197.000/mm3
Hematokrit
: 37%
Masa Pembekuan
: 04.10 menit
Masa pendarahan
: 02.00 menit
Gula darah sewaktu
: 133 mg/dl
Ureum
: 28 mg/dl
Kreatinin
: 1.2mg/dl
B. Radiologi
32

Pemeriksaan USG

Kesan
: Batu buli-buli diameter 4 cm
VI. Diagnosa
Vesikolitiasis
VII.
Planning
A. Planning edukasi
Banyak minum 2 liter perhari dan berolahraga
B. Planning terapi
Pro vesicolithotomy
Persiapan operasi
C. Planning monitoring
Vital sign
Keluhan pasien
VIII.
Operasi Vesicolithotomy
33

Dilakukan operasi vesicolithotomy pada tanggal 14 April 2015 pukul 21.30


Laporan operasi,
Pasien posisi supine dalam spinal anestesi, antiseptik prosedur. Incise midline
suprapubic sepanjang 5 cm, buka fascia, muscle splitting, identifikasi bulibuli, incise buli-buli, tampak batu pada buli-buli, angkat batu, pasang kateter
urin, jahit luka operasi lapis demi lapis.

Batu buli-buli setelah pengangkatan


Pasien dirawat
Infuse ringer laktat 20 tpm
spulling
Diberikan cefotaxim 2 1 gr injeksi, tramadol drip 3 1 ampul dan
vitamin C injeksi 3 1
IX. Follow Up Post
Tanggal 15 April 2015
S
: Nyeri bekas luka operasi
O
: Pemeriksaan fisik
KU : baik
Abdomen
: terpasang verban di suprapubik
34

Terpasang drain, jumlah 25 cc/24 jam


Genital
: terpasang kateter urin, hematuria positif
A
: diet makanan biasa
Cefotaxim 2 1 gr injeksi
tramadol drip 3 1 ampul
vitamin C injeksi 3 1
Tanggal 16 April 2015
S
: Nyeri bekas luka operasi
O
: Pemeriksaan fisik
KU : baik
Abdomen
: terpasang verban di suprapubik
Terpasang drain, jumlah 10 cc/24 jam
Genital
: terpasang kateter urin, hematuria positif
A
: diet makanan biasa
Infuse ringer laktat 20 tpm
spulling
Cefotaxim 2 1 gr injeksi
tramadol drip 3 1 ampul
vitamin C injeksi 3 1
Tanggal 17 April 2015
S
: Nyeri bekas luka operasi
O
: Pemeriksaan fisik
KU : baik
Abdomen
: terpasang verban di suprapubik
Terpasang drain, jumlah 3 cc/24 jam
Genital
: terpasang kateter urin, hematuria negatif
A
: diet makanan biasa
Lepas infuse, kateter urin dan drain
Cefotaxim 2 1 gr injeksi
tramadol drip 3 1 ampul
vitamin C injeksi 3 1
Pasien diizinkan pulang dan diberikan Ciprofloksasin tablet 2 1,
paracetamol tablet 3 1 dan benovit C 2 1
X. PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

Ad fungsional

: ad bonam
35

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Sagung seto:


Jakarta.
2. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.
3. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5th ed. US: FA
Davis Company; 2007.
4. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Ural Clin North Am
2000;27(2):333-346.
5. Sabiston, 1994. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Vesika Urinaria; Hal : 463. EGC :
Jakarta.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
7. Basler,

J.

2007.

Bladder

Stones.

Emedicine

Journal.

Sited

by

http://www.emedicine.com.
8. de Jong, W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC
9. Reksoprojo, S. 1995. Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara
10. Rasyad, Syahriar, dkk. 1998. Radiologi Diagnostik, Ed.4, Balai Penerbit
FKUI: Jakarta.

36

11. Glenn, James F. 1991. Urologic Surgery Ed.4. Philadelphia : LippincottRaven Publisher.

37