Anda di halaman 1dari 23

5.

Differential diagnosis
SINDROM NEFROTIK
Definisi
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang dimaksud proteinuria masif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam
darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas,
kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik (SNI).
Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau sangat sedikit
perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal Change Nephrotic Syndrome atau Sindrom
Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM). Sarjana lain menyebut NIL (Nothing In Light
Microscopy).INSIDENSI
Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar ( 74% ) dijumpai pada usia 2-7
tahun dengan perbandingan wanita dan pria 1:2. Pada remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1.
Etiologi
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer
oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam
sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan
glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila
diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel
di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan
istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in
Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).

Patogenesis
Yang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan histologik berupa
SNKM. Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya SN pada anak yaitu
Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)
Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen
dan antibody yang larut (soluble) dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan system
komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC
membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula Bowman yang secara
imunofloresensi terlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis
glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C 3 yang ada dalam HUMPS ini
lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein dan lain-lain
dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai dalam urine.
Perubahan Elektrokemis
Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga mneimbulkan
proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa
gangguan fungsi elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu
hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat
hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah
seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urine.
Patofisiologi
Proteinuria
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,
namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat
menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel
kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan
albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.
Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Edema muncul akibat
rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan
konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Pada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein > 50
mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif proteinuria +++ sampai ++++. Oleh
karena proteinuria paralel dengan kerusakan mbg , maka proteinuria dapat dipakai sebagai
petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah
Index Selectivity of Proteinuria (ISP).
Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik
menunjukkan kerusakan glomerulus ringan dan respons terhadap kortikosteroid baik. Bila ISP >
0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan
kerusakan glomerulus berat dan tidak adanya respons terhadap kortikosteroid.
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan
aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila
kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus
albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Dikatakan hiperlipidemia karena bukan
hanya kolesterol saja yang meninggi ( kolesterol > 250 mg/100 ml ) tetapi juga beberapa
konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu adalah kolesterol, Low Density
Lipoprotein(LDL), Very Low Density Lipoprotein(VLDL), dan trigliserida (baru meningkat bila
plasma albumin < 1gr/100 mL. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat
albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel sel hepar juga akan
membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL pleh lipoprotein lipase.
Tetapi, pada SN aktivitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar
asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula
oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.
Jadi, hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan , tetapi juga
akibat gangguan katabolisme fosfolipid.
Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2,5 gr/100 ml.
Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria, katabolisme protein yang
berlebihan dan nutrional deficiency. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema.

Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi
air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk
menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya
mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma
yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga
produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan
teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron
adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan
peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron,
sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal
natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi
sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan
ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam
kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat
dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.
Edema
Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan
mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu
berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan
suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. Edema mula-mula nampak pada kelopak mata
terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat / anasarca sering disertai edema genitalia
eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin darah < 2 gr/ 100 ml. Selain itu, edema
anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus.
Akibat anoreksia dan proteinuria masif, anak dapat menderita PEM. Hernia umbilikalis, dilatasi
vena, prolaps rekstum dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini.

Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut diatas tanpa
gejala-gejala lain. Oleh karena itu, secara klinik SNKM ini dapat dibedakan dari SN dengan
kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya :
Anak berumur 1-6 tahun
Tidak ada hipertensi
Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis
Fungsi ginjal normal
Titer komplemen C3 normal
Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.
Oleh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas dan mengingat bahwa
SNKM terdapat pada 70-80% kasus, maka pada beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi
ginjal.
Gejala Klinis
Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah :
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak pada
sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga
keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten;
biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah
(misalnya daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif
(anasarka).
Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka pada pagi
hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang
harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada
penderita dengan edema hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Edema biasanya
tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal
tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM.
Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal
(SNKM). Bila ringan, edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan
yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Edema bersifat menyeluruh, dependen dan
pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan

mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat edema kulit, anak
tampak lebih pucat.
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare
sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema mukosa usus. Hepatomegali
disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien,
nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh
karena edema dinding perut atau pembengkakan hati.
Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan
malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.
Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Oleh karena adanya
distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan
kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan
diuretik.
Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan
kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan
keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada
orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan
yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study
of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan
sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.
Tanda sindrom nefrotik yaitu :
Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m 2/jam atau >
50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi
terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan
kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi
sempurna dari proteinuria.
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat
dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.

Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan
fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom
nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.
Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi
secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum.
Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang
dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata,perut, tungkai, atau
seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan
seperti urin berwarna kemerahan.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata,
tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4. Secara
kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ). Pada sedimen ditemukan
oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai
eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks eritrosit.
Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6,2-8,1 gm/100ml), albumin
menurun (N: 4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), 2 globulin meninggi
(N:0,4-1 gm/100ml), globulin normal (N: 0,5-09 gm/100ml), globulin normal (N:0,3-1
gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N:80-120
mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal,
hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat.

Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari
penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.
Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau
pembedahan bersifat invasive, maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila
orang tua dan anak setuju.
Penatalaksanaan
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa
memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid
dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.
Protokol Pengobatan
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai
dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80
mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m 2/hari
secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan
dihentikan.
CD =4 minggu
AD/ID =4 minggu

Tapp.off(remisi)
Stop

Mg 1

Remisi

Remisi

Gambar protocol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1)


CD = Continuous day : prednisone 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari
ID = Intermittent day : prednisone 40mg/m2/hari atau 2/3 dosis CD,diberikan 3 hari berturut
turut dalam 1 minggu
AD = Pemberian prednisone berselang-seling sehari

Sindrom nefrotik serangan pertama


1.

Perbaiki keadaan umum penderita :


Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Protein 1-2 gr/kgBB/hari, bila
ureum dan kreatinin meningkat diberi protein 0,5-1 gr. Kalori rata-rata 100 kalori/kgBB/hari.
Garam dibatasi bila edema hebat. Bila tanpa edema, diberi 1-2 mg/hari. Pembatasan cairan bila
terdapat gejala-gejala gagal ginjal. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet
terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
Berantas infeksi.
Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik
diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Metode yang lebih efektif dan
fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresis dengan pemberian albumin (salt
poor albumin) 0,5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian oleh furosemid IV 1-2
mg/kbBB/hari. Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu. Diuretik yang biasa
dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Jika ada hipertensi,
dapat ditambahkan obat antihipertensi.
2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis
sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau
tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi
bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison
tanpa menunggu waktu 14 hari.
Sindrom nefrotik kambuh (relapse)
Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.
Perbaiki keadaan umum penderita.
Cara pemberian pada relapse seperti pada serangan I, hanya CD diberikan sampai remisi
(tidak perlu menunggu sampai 4 minggu)
CD
AD/ID

Tapp.Off
Stop
Mg1

Remisi

Remisi

Sindrom Nefrotik Nonresponder : Tidak ada respons sesudah 8 minggu pengobatan prednisone
CD imunosupresan + ID pred (40mg/m2/hr)

CD pred
ID pred
1

3
4
5
6
7
8
Remisi (-)
Setelah 8 minggu pengobatan prednisone tidak berhasil, pengobatan selanjutnya dengan
gabungan imunosupresan lain ( endoxan secara CD dan prednisone 40 mg/m2/hr secara ID)
Sindrom Nefrotik Frequent Relapser : initial responder yang relaps >= 2 kali dalam waktu 6
bulan pertama.
CD imunosupresan + CD prednisone 0,2 mg/kg/hr
1

2
3
4
5
6
7
8
Diberikan kombinasi pengobatan imunosupresan lain dan prednisone 0,2

mg/kgBB/hr, keduanya secara CD.


Sindrom nefrotik kambuh tidak sering
Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa
12 bulan.2,3,4,5
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan
dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan
dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.
Sindrom nefrotik kambuh sering
adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa
12 bulan.
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan
dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan
dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi

40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu,
kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,
kemudian prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari
diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi
untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap
pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid atau
untuk biopsi ginjal.
Komplikasi
-

Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia
Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan

hipovolemi berat sehingga terjadi syok.


Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian
fibrinogen plasma atau factor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi

bila disertai pengobatan kortikosteroid.


Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal glomerulosklerosis,
membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering
mengalami kegagalan ginjal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik
terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid

GLOMERULONEPHRITIS AKUT
Definisi
Glomerulonephritis

merupakan

suatu

reaksi

peradangan

pada

glomerulus.

Glomerulonephritis dapat bersifat akut, yang berarti gejala klinis muncul tiba-tiba; ataupun
bersifat kronis, yang berarti gejala klinisnya berkembang atau bertambah parah dalam waktu
yang cukup lama.
Etiologi
Timbulnya glomerulonefritis biasanya didahului oleh infeksi ekstrarenal, terutamadi
traktus respiratorius. Glomerulonephritis dapat jiga disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

Pada anak, yang paling sering menyebabkan glomerulonephritis akut adalah pasca infeksi
streptokokus. Namun sebenanya bukan streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga, terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan
unsur membrana plasma spesifik streptokok. Glomerulonephritis jenis ini biasanya
dinamakan Glomerulonphritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS)

Systemic immune disease seperti SLE atau lupus

Penyakit immune lainnya, seperti :


- Polyarteritis nodosa group; yaitu peradangan pada arteri
- Wegener vasculitis; yaitu penyakit progresif yang dapat menyebabkan

penyebaran

radangnya ke seluruh tubuh


-

Henoch Schnlein purpura penyakit yang umumnya menyerang anak-anak yang

berkaitan dengan purpura dan melibatkan banyak sistem organ.

Glomerulonephritis dapat juga disebabkan oleh pengaruh gen X yang diturunkan oleh ibu
yang carrier ke anak laki-laki

Prevalensi
Glomerulonephritis umumnya menyerang anak-anak pada usia 2 sampai 12 tahun,
terutama pada laki-laki, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2 : 1.
Patogenesis

Glomerulonephritis akut merupakan immune complex disease. Saat antigen masuk,


terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus di
mana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basalis. Selanjutnya
komplemen akan terfiksasi menyebabkan lesi dan peradangan yang menyebabkan penarikan
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju ke tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Sebagai
respon terhadap lesi yang terjadi timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium
dan sel-sel epitel. Akibat semakin besarnya kebocoran glomerulus, maka protein dan sel darah
merah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria.
Glomerular Flow Rate (GFR) biasanya biasanya menurun, sehinga mengakibatkan eksresi
air, natrium, dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga timbul edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron juga berperan dalam retensi natrium dan air. Derajat edema tergantung
pada seberapa berat kerusakan pada glomerulus.
Gejala Klinis
Gambaran klinisnya dapat bermacam-macam. Gejala yang dapat ditemukan pada
glomerulonephritis akut antara lain :

Edema. Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertamam timbul dan
menghilang pada akhir minggu pertama. Paling sering terjadi di wajah, terutama di daerah
periorbital (palpebra), disusul oleh tungkai. Jika terjadi retensi cairan yang hebat, dapat
timbul asites dan edema genitalia eksterna menyerupai sindrom nefrotik. Distribusi edema
tergantung pada 2 faktor, yaitu gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Itu sebabnya edema pada
wajah dan palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi oleh karena adanya jaringan longgar
pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang setelah melakukan kegiatan fisik. Hal
ini terjadi karena faktor gravitasi. Kadang-kadang juga terjadi edema laten, yaitu edema yang
tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan.
Umumnya edema yang berat terjadi jika ada oligouria dan gagal jantung.

Hematuria. Urin berwarna seperti coklat kemerah-merahan atau seperti air teh tua, air cucian
daging atau seperti coca-cola. Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu
pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi bisa juga berlangsung lebih lama, umumnya

menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria makroskopis


dan proteinuria, walaupun secara klinis sudah sembuh. Bahkan, hematuria mikroskopis
dapat menetap lebih dari satu tahun, sedangkan proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini
disebut hematuria persisten dan merupakan indikasi unntuk dilakukan biopsi ginjal
mengingat kemungkinan adanya glomerulonephritis kronik.
Proteinuria. Namun hilangnya protein dalam urin biasanya tidak cukup banyak untuk
menyebabkan hipoalbuminemia.
Hipertensi. Merupakan gejala yang penting dan timbul pada seagian besar penderita.
Umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama dalam minggu pertama dan
umumnya menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Hipertensi
ringan tidak perlu diobati, sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan
darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan hypertensive
encephalopathy, yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral seperti sakit kepala, muntahmuntah, kesadaran menurun, dan kejang-kejang. Sampai sekarang, terjadinya hipertensi
belum jelas, diduga karena hipervolemia akibat ekspansi cairan ekstraseluler.
Oliguria. Tidak sering dijumpai. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul
kegagalan ginjal akut. Oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang
bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria dapat pula
menjadi anuria yang menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat dan
prognosisnya jelek.
Dapat juga dijumpai gejala-gejala kardiovaskuler seperti edema pulmonum yang
mengakibatkan batuk-batuk, sesak napas, sianosis; juga bisa dijumpai edema pulmonum.
Fatique dan anemia

Gejala gasrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang juga muncul pada penderita.

Kelainan Laboratorium
Urin
Proteinuria : secara kualitatis, proteinuria berkisar antara negatif sampai ++, jarang terjadi
sampai +++. Bila terdapat proteinuria sampai +++ harus dipertimbangkan adanya gejala

sindrom nefrotik. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan dengan hilangnya gejalagejala klinik, karena lamanya proteinuria bervariasi antara beberapa minggu sampai
beberapa bulan setelah gejala klinik menghilang. Bila lebih dari 6 bulan masih terdapat
proteinuria, disebut proteinuria persisten, yang menunjukkan kemingkinan suatu
glomerulonephritis kronik yang dengan sendirinya memerlukan biopsi ginjal untuk
membuktikannya.
Sedimen : hematuria makroskopis merupakan kelainan yang hampir selalu ada, oleh karena
itu, adanya eritrosit dalam urin merupakan suatu tanda yang paling penting untuk melacak
lebih lanjut kemungkinan suatu glomerulonephritis.
Darah
Reaksi serologis : Titer ASTO jelas meningkat pada GNAPS setelah infeksi saluran
pernapasan oleh streptokokus. Sedangkan pada infesi kulit, titer ASTO umumnya normal.
Hal ini disebabkan oleh adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi pembentukan
antibodi terhadap streptokokus.
Aktivitas Komplemen : komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS oleh
karena turut serta berperan dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi
streptokokus yang nefritogenik.
Laju Endap Darah : LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejalagejala klinik menghilang. Walaupun demikian, LED tidak dapat dipakai sebagai parameter
sembuhnya glomerulonephritis akut.
Bakteriologis
Seperti telah disebutkan sebelumnya, penyebab tersering GNAPS adalah streptokokus B
hemolitikus grup A. penyebaran penyakit ini dapat melalui saluran napas atas ataupun
kulit, baik secara sporadik maupun epidemiologik. Walaupun begitu, tidak semua
streptokokus B hemolitikus grup A dapat menyebabkan glomerulonephritis akut.
Diagnosis
Petunjuk awal adanya glomerul;onephritis ialah dengan melihat tanda dan gejala klinis
yang timbul. Namun, pemeriksaan urinalisis juga dapat membantu penegakan diagnosis.
Pemeriksaan urinalisis dapat menunjukakan adannya eritrosit yang merupakan indikator adanya
kerusakan pada glomerulus; white blood cells (WBC) sebagai indikator adanya infeksi; atau

peningkatan protein yang merupakan indikator adanya kerusakan nefron. Indikator lain seperti
peningkatan kreatinin dan urea urin dapat juga digunakan sebagai petunjuk.
Cara penegakan diagnosis yang lain, antara lain :

Kultur tenggorokan; jika dicurigai glomerulonephritis akut ini disebabkan oleh streptokokus
B hemolitikus grup A.

Pemeriksaan urin; pemeriksaan ini dapat memberikan kita informasi bagaimana kerja filtrasi
ginjal dengan mengukur kadar zat-zat sisa metabolisme dalam urin. Normalnya memang
banyak zat-zat sisa metabolisme dalam urin, namun ada batas kadar maksimunnya.

Pemeriksaan darah; pemeriksaan ini dapat memberikan kita informasi bagaiman kerja filtrasi
ginjal dengan mengukur kadar zat-zat sisa metabolisme, seperti kreatinin dan urea nitrogen
darah.

Elektrocardiogram; dapat merekam aktivitas listrik jantung, menunjukkan adanya aritmia,


dan juga dapat mengidentifikasi adanya kerusakan pada otot jantung

Renal ultrasound (sonography); dengan pemeriksaan ini kita dapat melihat ukuran ginjal,
adanya massa abnormal seperti kista, batu ginjal ataupun adanya obstruksi.

Chest X-ray

Renal biopsi; merupakan suatu pemeriksaan dengan mengambil sampel jaringan ginjal
dengan menggunakan jarum suntik. Sampel jaringan kemudian diperiksa untuk melihat ada
tidaknya

penyakit

tertentu.

Biopsi

glomerulonephritis.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi, antara lain :

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal kronik

Enselopati hipertensi

Sindrom Nefrotik

ginjal

penting

untuk

penegakan

diagnosis

Pengobatan
a. Istirahat
Istirahat di tempat tidur, terutama bila terdapat komplikasi sangat dianjurkan pada minggu
pertama. Sesudah fase akut, tidak duanjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi tidak diizinkan
untuk melakukan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan tergantung seberapa berat
penyakitnya.dulu dianjurkan prolonged bedrest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria
dan hematuria mikroskopis belum hilang. Sekarang penderita dapat dipulangkan sesudah 10-14
hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi dan kelainan yang masih ada dilalukan
pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di tempat
tidurmenyebabkan anak tidak bisa bermain dan jauh dari teman-temannya sehingga dapat
memberi beban psikologik.
b. Diet
Pemberian garam perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam,
sedangkan edema ringan pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 gram/hari. Protein dibatasi
bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 gram/kgBB/hari. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita dengan oliguria atau anuria, yaitu jumalah
cairan yang masuk seimbang dengan jumlah cairan yang keluar.

c. Antibiotik
Antibiotik diberikan pada glomerulonephritis akut akibat infeksi streptokokus. Namun ada
pertentangan dalam pemberian antibiotik. Pihak satu hanya memberikan antibiotik bila biakan
hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya
secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus.
Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit
atau akibat periode laten yang terlalu lama.
d. Simptomatis
1. Bendungan sirkulasi.Yang paling penting ialah pembatasan cairan, dengan kata lain input
harus sesuai dengan output. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru akut,
harus diberikan diuretik. Kalau tidak berhasil, dilakukan dialisa peritonial.

2. Hipertensi. Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Istirahat yang cukup dan
pembatasan cairan yang baik dapat menormalkan tekanan darah pada hipertensi ringan.
Sedangkan hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala-gejala serebral dapat diberikan
klonidin yang dapat diulangi sampai 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgBB/hari secara
intravena. Hipertensi berat tanpa gejala-gejala serebral dapat diberikan kaptopril atau
furosemida atau kombinasi keduanya. Pada keadaan intake oral yang baik, dapat juga
diberikan nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hari yang dapat
diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan.
3. Gagal ginjal akut. Yang terutama harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian
kalori yang cukup dalam bentuk karbihidrat. Bila terjadi asidosis harus diberikan Na
Bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemi diberikan Ca glukonas atau kayexalate untuk
mengikat kalium.
Prognosis
Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan yang sempurna.
Jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya sejumlah besar protein dalam air kemih
atau terjadi kemunduran fungsi ginjal yang sangat cepat, maka kemungkinan akan terjadi gagal
ginjal dan kerusakan ginjal.
Pada 1% penderita anak-anak dan 10% penderita dewasa, sindroma nefritik akut berkembang
menjadi sindroma nefritik yang berkembang dengan cepat.
Sekitar 85-95% anak-anak kembali mendapatkan fungsi ginjalnya yang normal, tetapi memiliki
resiko tinggi menderita tekanan darah tinggi di kemudian hari.
Sekitar 40% dewasa mengalami penyembuhan yang tidak sempurna dan tetap memiliki kelainan
fungsi ginjal.

KWASHIORKOR
Definisi
Kwashiorkor adalah salah satu bentuk malnutrisi protein berat yang disebabkan oleh
intake protein yang inadekuat dengan intake karbohidrat yang normal atau tinggi. Gejala
mungkin termasuk lekas marah dan kelelahan diikuti oleh pertumbuhan melambat, penurunan
berat badan, pengecilan otot, pembengkakan umum, perubahan kulit, pembesaran hati dan

perut, dan melemahnya sistem kekebalan tubuh, sehingga dapat menyebabkan infeksi sering.
Setelah kwashiorkor berkembang, beberapa efek, seperti perawakan pendek dan cacat
intelektual, tidak dapat dikoreksi.
Etiologi
Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung
kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain :
1. Pola makan
Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan
berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak semua
makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih menyusui
umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun bagi yang tidak
memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu, telur, keju, tahu dan lain-lain)
sangatlah dibutuhkan. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak
berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke
makanan pengganti ASI.
2. Faktor sosial
Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial dan politik
tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah
berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor.
3. Faktor ekonomi
Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan
berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak
dapat mencukupi kebutuhan proteinnya.
4. Faktor infeksi dan penyakit lain
Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi
derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam
derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.
Patofisiologi
Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan
karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang
mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang disebabkan edema dan

perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam
amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan
otot, makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi
albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena
gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu
dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. 13
Peningkatan asupan karbohidrat dengan penurunan asupan protein menyebabkan
penurunan sintesis protein visceral. Hipoalbuminemia yang terjadi menyebabkan edema
dependen, dan gangguan sintesis lipoprotein menyebabkan perlemakan hati. Insulin
distimulasi dan epinefrin seerta kortisol menurun. Mobilisasi lemak dan pelepasan asam amino
dari otot menuru. Albumin bergeser dari kompartmen ekstravaskuler ke dalam intravaskuler dan
akhirnya kadar plasma menurun yang menyebabkan penurunan tekanan onkontik dan edema.
Pertumbuhan, respon imun, reparasi, dan produksi enzim dan hormone semuanya terganggu
pada defisiensi protein yang parah akibat kadar protein yang menurun.
Gejala Klinis

Pertumbuhan dan mental mundur, perkembangan mental apatis


Edema
Otot menyusut (hipotrofi)
Depigmentasi rambut dan kulit
Karakteristik di kulit : timbul sisik, gejala kulit itu disebut dengan flaky paint dermatosis
Hipoalbuminemia, infiltrasi lemak dalam hati yang reversible
Atropi dari kelenjar Acini dari pancreas sehingga produksi enzim untuk merangsang

aktivitas enzim untuk mengeluarkan juice duodenum terhambat, diare.


Anemia moderat(selalu normokrom, tetapi seringkali makrositik)
Masalah diare dan infeksi menjadi komponen gejla klinis
Menderita kekurangan vitamin A, dihasilkan karena ketidakcukupan sintesis plasma protein
pengikat retinol sehingga seringkali timbul gejala kebutaan yang tetap/permanen.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


1. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang, seperti berat
badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa juga didapatkan keluhan anak
yang tidak mau makan (anoreksia), anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering
menderita sakit yang berulang.
2. Pemeriksaan Fisik
Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain:
* Perubahan mental sampai apatis
* Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)
* Atrofi otot
* Ganguan sistem gastrointestinal
* Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)
* Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)
* Pembesaran hati
* Tanda-tanda anemia
3. Pemeriksaan penunjang
Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin,globulin), elektrolit
serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG. Biasanya pada pemeriksaan lab
di dapatkan perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.
Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada

beratnya kwashiorkor. Ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit mungkin perlu dikoreksi dengan cairan intravena, dan infeksi mungkin memerlukan
pengobatan antibiotic, meskipun tujuannya adalah untuk meningkatkan protein, namun
peningkatan pesat protein bisa berbahaya. Seringkali, kalori yang perlahan-lahan meningkat
oleh karbohidrat menambahkan, gula, dan lemak untuk diet. Selanjutnya, protein secara
bertahap ditambahkan.

Pengobatan umum untuk kwashiorkor meliputi:

Antibiotik untuk mengobati infeksi


Peningkatan kalori makanan dari karbohidrat, gula dan lemak secara bertahap
Cairan intravena untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Laktase untuk membantu dalam pencernaan produk susu
Pemberian suplemen, vitamin dan mineral

Komplikasi
Pada beberapa orang, terutama bayi dan anak-anak, komplikasi yang tidak diobati atau
kwashiorkor kurang terkontrol bisa berakibat serius, bahkan mengancam nyawa dalam beberapa
kasus. Anda dapat membantu meminimalkan risiko komplikasi serius dengan mengikuti rencana
pengobatan Anda dan kesehatan Anda desain profesional khusus untuk Anda. Komplikasi
kwashiorkor meliputi:
Anemia (rendah jumlah sel darah merah)
Coma
Infeksi yang berulang
Cacat intelektual
Cacat fisik
Syok hipovolemik
Perawakan pendek
Perubahan pigmentasi kulit
Steatohepatitis (hati berlemak)
Prognosis
Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik..
Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang
terlambat, akanmemberikan akibta yang fatal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland,Newman. 2002. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta: EGC

2. Sherwood Luralee. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC;Jakarta.


3. Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi kelima. Jakarta Pusat:
Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Interna Pulishing

4. Guyton, Arthur C., M.D. and Hall, John E., Ph.D. 1997. Buku Ajar Fisiologi
5. Dr. Dr. Syarifuddin Rauf, SpA(K). Nefrologi Anak, 2002. Bagian ilmu Kesehatan Anak FkUNHAS
6. Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003
7. Datu AR. Buku Catatan Kuliah Anatomi Urogenitalia. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran UNHAS; 2008