Shock

Edwin Dermody Sirait

I11109069

Definisi
Sindroma klinis akibat ganguan
perfusi ke jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya
kebutuhan metabolisme jaringan
Disfungsi dan kerusakan selular
Disfungsi dan kerusakan organ

Latar belakang
Mortalitas tinggi 20-90%
Efek awal dari kekurangan oksigen
pada sel adalah reversibel
Intervensi yang dini dapat
menurunkan mortalitas

Etiologi
Hipovolemik
Penurunan cairan intravaskuler karena kehilangan
darah/plasma atau cairan/ elektrolit

Kegagalan fungsi jantung akibat aritmia, kelainan jantung

Hambatan pengisian ventrikel jantung/ penurunan preload

Ganguan volume distribusi karena perubahan resistensi/

permaebilitas pembuluh darah

Patofisiologi
Perfusi jaringan ditentukan oleh MAP (mean arterial pressure)

MAP = CO x
SVR
HR

Stroke
Volume

MAP = cardiac output multiplied by systemic vascular

resistance = 2/3 systolic + 1/3 diastolic
SVR is governed by the vessel length, blood viscosity, and
vessel diameter
CO = heart rate (HR) multiplied by Stroke Volume (SV)

Cardiogenic Shock:
Pathophysiology
Heart fails to pump blood out

MAP = CO x SVR
HR

Stroke Volume

Cardiogenic Shock: Pathophysiology

Normal
MAP = CO x SVR

Cardiogenic
MAP =

CO

MAP =

CO

x SVR

CO

x SVR

MAP

x SVR

Cardiogenic Shock: Causes

MAP =

CO (HR x Stroke Volume)

x SVR

Decreased Contractility (Myocardial Infarction, myocarditis,

cardiomypothy, Post resuscitation syndrome following
cardiac arrest)

Mechanical Dysfunction (Papillary muscle rupture post-MI,

Severe Aortic Stenosis, rupture of ventricular aneurysms
etc)

Arrhythmia (Heart block, ventricular tachycardia, SVT,

atrial fibrillation etc.)

Cardiotoxicity (B blocker and Calcium Channel Blocker

Overdose)

Obstructive Shock:
Pathophysiology
Heart pumps well, but the output is
decreased due to an obstruction (in or out
of the heart)

MAP = CO x SVR
HR x Stroke volume

Obstructive Shock:
Pathophysiology

Normal
MAP = CO x SVR

Obstructive
MAP =

CO

x SVR

MAP =

CO

x SVR

CO

x SVR

MAP

Obstructive Shock: Causes

MAP =

SVR

Heart is working but there is a block to the outflow

CO (HR x Stroke Volume)

Massive pulmonary embolism

Aortic dissection
Cardiac tamponade
Tension pneumothorax

Obstruction of venous return to heart

Vena cava syndrome - eg. neoplasms, granulomatous disease
Sickle cell splenic sequestration

Hypovolemic Shock:
Pathophysiology
Heart pumps well, but not enough blood
volume to pump

MAP = CO x SVR
HR x Stroke volume

Hypovolemic Shock:
Pathophysiology

Normal
MAP = CO x SVR

Hypovolemic
MAP =

CO

x SVR

MAP =

CO

x SVR

CO

x SVR

MAP

Hypovolemic Shock: Causes

MAP =

CO (HR x Stroke Volume)

SVR

Decreased Intravascular volume (Preload) leads to

Decreased Stroke Volume
Hemorrhagic - trauma, GI bleed, AAA rupture, ectopic
pregnancy
Hypovolemic - burns, GI losses, dehydration, third spacing (e.g.
pancreatitis, bowel obstruction), Adesonian crisis, Diabetic
Ketoacidosis

Distributive Shock:
Pathophysiology
Heart pumps well, but there is
peripheral vasodilation due to loss of
vessel tone
MAP = CO x SVR
HR x Stroke volume

Distributive Shock:
Pathophysiology

Normal
MAP = CO x SVR

Distributive
MAP = co x

SVR

MAP = co x
MAP

co x

SVR

SVR

Distributive Shock: Causes

MAP

CO (HR x SV) x

SVR

Loss of Vessel tone

Inflammatory cascade
Sepsis and Toxic Shock Syndrome
Anaphylaxis

Post resuscitation syndrome following cardiac arrest

Decreased sympathetic nervous system function
Neurogenic - C spine or upper thoracic cord injuries

Toxins
Due to cellular poisons -Carbon monoxide,
methemoglobinemia, cyanide
Drug overdose (a1 antagonists)

Ringkas
Type of
Shock

Insult

Physiologic
Effect

Compensation

Cardiogenic

Heart fails to pump

blood out

CO

BaroRc
SVR

Obstructive

Heart pumps well, but

CO
the outflow is obstructed

BaroRc
SVR

Hemorrhagic Heart pumps well, but

not enough blood
volume to pump

CO

BaroRc
SVR

Distributive

SVR

CO

Heart pumps well, but

there is peripheral
vasodilation

Stadium shock
kompensasi

kompensasi
Fungsi organ vital dipertahankan
melalui mekanisme fisiologis dengan
cara meningkatkan refleks simpatis
Resistensi sistemik meningkat
Distribusi selektif aliran darah dari organ
sekunder ke organ primer
Resistensi arteriol meningkat-> diastolic
pressure meningkat

Kompensasi
HR meningkat
Sekresi vasopressin, rennin angiotensin
aldosteron meningkat-> ginjal menahan
air dan sodium didalam sirkulasi

Manifestasi klinis: takikardi, gelisah,

kulit pucat dan dingin, pengisian
kapiler lambat (>2 detik)

Dekompensasi
Perfusi jaringan buruk -> 02 sangat
turun-> metabolisme anaerob->
laktat meningkat -> laktat asidosis,
diperberat penumpukan co2, co2 ->
as. Karbonat
Gangguan metabolisme energi
dependent Na+/K+ di tingkat selular
-> integritas membran sel
terganggu. Fungsi lisosom dan
mitokondria memburuk-> kerusakan

Dekompensasi
Aliran darah lambat dan keruskan rantai
kinin serta sistem koagulasi, akan
diperburuk dengan terbentuknya agregasi
trombosit dan pembentukan trombus
disertai tendensi perdarahan
Pelepasan mediator vaskular: histamin,
seratonin, cytokines (TNFalpha dan
interleukin I)xanthin oxydase->
membentuk oksigen radikal serta platelets
aggregating factor

dekompensasi
Pelepasan mediator oleh makrofag
menyebabkan vasodilatasi arteriol
dan permaebilitas kapiler meningkat> venous return turun-> preload
turun -> cardiac output turun
Manifestasi klinis: takikardi, tekanan
darah sangat turun, perfusi perifer
sangat buruk, asidosis, oliguria,
kesadaran menurun

Stadium irreversibel
Syok berlanjut akan menyebabkan
kerusakan dan kematian sel-> multi
organ failure. Cadangan
phospateberenergi tinggi (ATP) akan
habis terutama di jantung hepar->
tubuh kehabisan energi.
Manifestasi klinis: nadi tak teraba,
tekanan darah tak terukur, anuria
dan tanda-tanda kegagalan organ.

Penanganan Shock
Posisi: terlentang, posisi kaki lebih tinggi (diangkat
30 derajat)
Oksigenasi: bebaskan jalan nafas, o2 5-10 L/mnt
Hentikan perdarahan eksternal: kompresi
Kateter Iv
Cairan: tergantung dari berat dan penyebab shock
Koreksi asidosis metabolik
Pantau irama jantung
Kateter urin : untuk hitung produksi urin
Mencari penyebab terapi spesifik

Hipovolemic shock
Volume intravaskular
berkurangakibat perdarahan,
kehilangan cairan ( diare, luka bakar,
muntah-muntah)
Tujuan terapi :restorasi volume
intravaskular, dengan target
optimalkan tekanan darah, nadi
perfusi organ. Bila hipovolemi
teratasi baru diberikan vasoactive
agent (dopamine, dobutamine)

Hipovolemic shock
(dehidrasi)
ringan
3-5%

defisit
hemodinami
k
takikardi

jaringan

sedang
6-8%

takikardi
nadi sangat
nadi lemah lemah
vollume collapse
hipotensi
ortostatik
lidah
kering
lidah keriput
turgor
turun
turgor kurang

berat
>10%
takikardi
nadi tak
teraba
akral dingin
sianosis
atonia
turgor buruk

Hipovolemic shock
(dehidrasi)
Tentukan defisit
Atasi shock: cairan infus 20ml/kg
dalam 1 jam, dapat diulang
Sisa defisit:
50% dalam 8 jam pertama
50% dalam 16 jam berikutnya
Cairan: RL atay Nacl 0,9%
rehidrasi bila urine: 0,5-1ml/kg/jam

Perdarahan
variabel

kelas I

Kelas II

kelas III

Kelas IV

sistolik(mmhg)

>110

>100

>90

<90

nadi (x/mnt)

<100

>100

>120

>140

nafas (x/mnt)

16

16-20

21-26

>25

Mental

anxius

Agitated

confused

lethargic

kehilangan darah

<750 ml 750-1500 ml 15000-2000ml

>2000ml

<15%

>40%

15-30%

30-40%

perdarahan
Maximal allowable blood loss:
EBV x (HT-30)/HT
EBV= BB x 75

Pada dewasa perdarahan >15% EBV perlu

dilakukan transfusi, pada anak dan bayi bila
perdarahan >10%EBV
WB: (hbx-hbp) x bb x 6
PRC: (hbx-hbp) x bb x 3

Bila dipakai cairan kristaloid 3 x volemu darah

yang hilang
Cairan koloid sama dengan darah yang hilang

Cardiogenic Shock
Penyebab ganguan kontraktilitas
Tujuan terapi memperbaiki fungsi
miokardium dan sirkulasi
Terapi infus untuk memperbaiki
sirkulasi
Inotropik

Obstructive shock
Penyeba hambatan terhadap aliran
darah yang menuju jantung ( venous
return) akibat tension pneumothorax
dan cardiac tamponade
Tujuan terapi menghilangkan
sumbatan
Kristaloid isotonik untuk
mempertahankan volume
intravaskular
pembedahan

Distributive shock
Ganguan vasomotor
Septic shock
Neurogenic shock
Anaphylactic shock
Acute andrenal insufficincy

Anaphylactic shock
Reaksi antigen antibody(igE)
Antigen-> pelepasan mediator
kimiawi endogen (histamin,
serotonin)->permaebilitas endotel
vaskular meningkat disertai
brochospasme
Gejala: pruritus, urtikaria,
angioedema, palpitasi, dyspnea dan
syok

Anaphylactic shock
Baringkan dengan posisi kaki lebih
tinggi
Andrenaline (meningkatkan
kontraktilitas jantung,vasokonstriksi
vaskular, meningkatkan TD,
bronchodilatasi)
Infus naCL0,9%
Kortikosteroid: dexamethasone
Bila terjadi bronchospasme
dapatdiberikan aminophyline

Neurogenic Shock
Sering terjadi pada cedera servikal
ataupun high thoracic spinal cord
injury
Karakteristik hipotensi serta
bradikardi
Ganguan neurologis: paralisis flasid,
refleks ekstremitas hilang, dan
priapismus
Tindakan :
resusitasi cairan

Septic Shock
Penyebab respon inflamasi sitemik
akibat infeksi
Vasodilatasi akibat SVR menurun
Kebocoran kapiler difus akibat
permaebilitas endothel vaskular
meningkat->preload sangat turun->
perfusi buruk

Septic Shock
Antibiotik
Stabilkan hemodinaok
Terapi cairan
Vasopresor
Ionotropik

Oksigen
Gamma venin P

Keberhasilan pengelolaan

Kesadaran membaik
Akral yang hangat
Respirasi yang cukup
Fungsi sal. Cerna membaik (tidak
kembung, ada peristalik, absorbsi
makanan baik
P roduksi urin cukup (0,5
cc/kgbb/jam)
Kadar as. Laktat dalam darah
menurun

Terimakasih