LI.

1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan

diluarkapiler darah
1.1.Menjelaskan pengertian kapiler darah
Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki
percabangan yangluas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan
saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan
jaringan. Dindingnya bersifatsemipermeable untuk pertukaran berbagai
substansi.
1.2.Menjelaskan struktur kapiler darahStruktur Kapiler

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol

danmeninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol
akan memasukimetarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai
struktur pertengahan antaraarteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan
metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut
saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebutkapiler murni. Sesudah
melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melaluivenula.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali
lipat. Metarterioltidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan,
namun mempunyai serat-seratotot polos yang mengelilingi pembuluh
darah pada titik-titik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos
mengelilingikapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat
membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.
Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya
lebih lemah.

1.Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1.Kapiler sempurna
Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat
dan kulit. Sitoplasmasel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di
bagian lainnya.
2.Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan
pancreas. Sitoplasmatipis dan tempat pori-pori.

3.Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3.Menjelaskan sirkulasi kapiler darah1.Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan
berbagai zatyang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta
melibatkankarbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal.
Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi
hormon serta berbagai zat lain yangmengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus
yang menghubungkan aneriol dan venolmembentuk suatu jaringan pada hampir
seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagaimembran semipermeable
untuk pertukaran berbagai substansi.
2.Struktur Sirkulasi Kapiler darah
Struktur dinding kapiler :

Dinding kapiler : Satu sel endotel

Tebal dinding kapiler: 0,5 mikrometer
Diameter kapiler: 4-9 mikrometer
pori-pori : celah interseluler
Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel, terbentuk pada
salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau
cairan ekstraseluler
Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian
dalam dengan bagian luar

3.Bagian fungsional dari sirkulasi:

Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi

ke jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit,
hormon, dan bahanlainnya antara darah dan cairan interstisial.
Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke
jantung. Dindingnya sangattipis, punya otot, dan dapat menampung
darah sesuai kebutuhan

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul
yang sangat kecilyang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga
hampir semuazat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk
ke hati.
Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang) yang l
angsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang
dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara
sel endotelia.

4.Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri
dari 2 tahap:

Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut
berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.
Gradien konsentrasi
adalah perbedaan
konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berla
ngsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara
darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapil
er, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian
direabsorpsi. Bulk flow
sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan in
terstisium.Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan
berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.
a.Tekanan di
dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorongkel
uar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut
ultrafiltrasi
b.Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjad
i perpindahannetto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam
kapiler melalui pori-pori,yang disebut dengan reabsorpsi.
Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan
osmotik koloidantara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang
mempengaruhi perpindahan cairanmenembus dinding kapiler adalah :
1.Tekanan
2.Tekanan
3.Tekanan
4.Tekanan

darah kapiler
osmotik koloid plasma
hidrostatik cairan interstitium
osmotik koloid cairan interstitium

2.Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa
detik atau menit.Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion,
yang berarti kontraksi intermiten padametarteriol dan sfingter prekapiler.
Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaandan pentutupan
kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah
pemakaianoksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering
terjadi dan lamanya waktualiran lebih lama sehingga dapat membawa
lebih bnayak oksigen.
Sistem Limfatik

Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang

difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan,
yaitu dari jaringan ke systemsirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf)
berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat
menyebabkan edema

Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah

Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari
jaringan yangtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke
dalam kapiler
Kapiler Limfe dan permeabilitasnya
Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung venadar
i kapiler darah kembali
ke
darah
melalui
sistem limfatik dan
bukan melalauikapiler vena
Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari
Cairan Limfe
Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem
limfatik
Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama
dengancairan interstitial.
Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna
(terutamaabsorpsi lemak tubuh)
Kecepatan Aliran Limfe
1. Efek tekanan
cairan
interstitial
terhadap
Aliran
cairan LimfePeningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat
pada peningkatan aliran limfe,faktor yang mempengaruhi :
a.Peningkatan tekanan kapiler b.Penurunan tekanan osmotik koloid
plasmac.Peningkatan
tekanan
osmotik
koloid
cairan
interstitiald.Peningkatan
permeabilitas
kapiler
Faktor
tersebut
menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler
untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang
meningkatkan :
- Volume cairan interstitial,
- Tekanan cairan interstitial,
- Aliran limfe2.

Pompa Limfe
Katup-katup terdapat di saluran limfe
terdapat di saluran limfe
pengumpul tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe.
Saluran limfe
cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi
segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di
pompamelalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen
kontraksi
sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.
Peran Sistem Limfatik
Peran sentral dalam mengatur:
1.Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam

interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui
ujung-ujung vena kapiler darah
Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan
osmotik koloid cairan interstitial2.Volume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser
keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu
filtrasicairan ke dalam interstitium
Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan
cairaninterstitial3.Tekanan cairan interstitial
Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya
peningkatankecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar
kelebihan
volume
cairaninterstitial
dan
kelebihan
protein
terakumulasi dalam ruang interstitial.

1.4.Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan

hidrostatik
Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang
disebabkan olehdispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini
mendorong pergerakan cairan kedalamkapiler. Tekanan koloid plasma
rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang
bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan
ini mendorong cairan masuk ke dalamkapiler.
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut
antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan
osmotik masing masing kompartemen

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding
kapiler.Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk
ke dalam cairaninterstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung
arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi
17 mmHg di ujung venula.
Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )Disebut juga tekanan onkotik, yaitu
suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini
mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi
protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di
cairan interstisium.Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang
mendorong air dari daerah dengankonsentrasi air tinggi di cairan
interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah )
konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik
plasma rata rata adalah25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)

Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.
Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik
cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (

i )

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan
masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke
dalam darah melalui sistemlimfe. Tetapi apabila protein plasma bocor
secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang
akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke
cairan interstisium.

Tek.Hid
Tek.osmo
Kapiler
kapiler
tek.hidrostatis
interstitial

tek.osmolaritas
interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik
intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc +i) (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplier

Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali
dan 15% masuk saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil
jalan pintas dariarteriol langsung ke venula.

1.4. Menjelaskan Fungsi kapiler darah

Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan, mineral, lemak,
glukosa, dan asamamino ke jaringan. Juga merupakan medium untuk
mengangkat bahan buangan
LO.2. Memahami dan Menjelaskan kelebihan cairan (Hipervolemik)
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:

1.Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarny

a cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisiumHemodinamik
dipengaruhi oleh :
o Permeabilitas kapiler
o Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan
hidrolik dalam intersisium
o Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik
dalam intersisium.
2.Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus
Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dindin
g kapiler yangmemungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari
kapiler ke cairan intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan
osmotik
koloid
plasma
yang
menurunkan
tekanancairan
intersitium yang
menurunkan
tekanan
ke arah
dalam sementara peningkatantekanan
osmotik
koloid
cairan
intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan
intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
Edema terjadi
di limfe bila
terjadi penyumbatan
pembuluh limfe karena kelebihancairan yang difiltrasi keluar tertahan
di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikanke dalam melalui
sistem limfe.
Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air
Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan
proporsi
yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di
ECF
(hipervolemia) maka
cairan akan
berpindah
ke kompartemen
cairan intersitial>Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na
tubuh totalyang akan menyebabkan terjadinya retensi air.
Penyebab volume ECF berlebihan :
1.Mekanisme pengaturan yang berubah
2.Gagal jantung
3.Sirosis hati
4.Sindrom nefrotik
Gagal ginjal-Gejala :
1.Distensi vena jugularis
2.Peningkatan tekanan yang sentral
3.Peningkatan tekanan darah
4.Denyut nadi penuh/kuat
5.Edema perifer dan periobita
6.Asitesis

7.Efusi pleura
8.Edema paru akut
9.Penambahan berat badan secara cepat
LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan
tubuh (edma dan asites)

3.1. Menjelaskan edema

3.1.1. Definisi edema
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan
interstisium
Secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas
penyerapan
pembuluh
limfe.
Akumulasicairan
di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pe
mbengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau
tanpa
terjadi
penurunan
volume
intravaskular (sirkulasi). Penyebabnya antara lain:
Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya
Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi
Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
Gangguan permiabilitas kapiler dan
hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik
koloid.
3.1.2.Penyebab terjadinya edema
1. Berkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan k
oloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan
berlebihan
keluar
dari pembuluh
sedangkan jumlah cairan yang
direabsorbsi kurang dari normal. Edema karenahal ini dapat terjadi melalui
berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma diurin akibat
penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati.
Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat
terjadi melalui beberapa cara :
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensint
esishampir semua protein plasma );
makanan yang kurang mengandung protein ;
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya tekanan darah kapiler
Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan
melalui dindingkapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah
kapiler dapat ditemukan pada:

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan

tekanandarah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena.
Akibat kegagalanaliran vena paling sering ditemukan pada

ekstremitas bawah, sekunder akibattrombosis abstruktif, edema

yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat

sirkulasi
darahterganggu
pada
penderita
payah
jantung.
Peningkatan ke arah luar dindingkapiler ini terutama berperan pada
edema yang terjadi pada gagal jantungkongestif. Kegagalan jantung
ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan
pengurangan
aliran
darah
ginjal.
Pengurangan tekanan perfusimengawali aksis renin angiotensi
aldosteron yang mengakibatkan ion retensiair natrium dan air
dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri

untuk waktuyang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan
pergelangan kaki. Edemaini terjadi jika orang bergerak aktif karena
aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan,
peningkatancurah jantung
tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
Edema
regional
juga dapat
terjadi karena
restriksi lokal
aliran balik vena.
contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa
kehamilan.Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan dara
h dariekstremitas bawah
vena masuk ke rongga abdomen.Pembendungan darah di vena
kaki terjadi edema regional diekstremitas bawah.

3.Meningkatnya permeabilitas kapiler.

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasm
a
akan keluar
darikapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan seb
aliknya tekanankoloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimba
ngan ini mengakibatkan edemalokal yang berkaitan dengan cedera
misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat

bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang dise

but edemainflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam
waktu
singkat
tanpa
sebabyang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebu
t edema angloneurotik.
respon inflamasi, trauma

 peningkatan OPi dan penurunan Opc.

4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening

peningkatan Opi

5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain
edema. Hal ini terjadikarena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar
tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan
kesistem limfe . Akumulasi protei dan interstitium memperberat
masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi
limfedemadan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena pe
radangan atau obstruksineoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih
meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk
terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal :Di lengan wanita yang saluran
drainase
limfenya
dari
lengan
yang
tersumbatakibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedah
an untuk kanker payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui
nyamuk banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing
-cacing filaria kecilmenginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi
gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas,
mengalamiedema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elep
hantiasis, karenaekstremitas yang membengkak seperti kaki
gajah
6. Retensi air dan Na
Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil
daripada yangmasuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan
terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri a

ferenglomerulus ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium
jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus
karotiksContoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluar

nya cairanintravaskuler kedalm jaringan intertisium.
Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidroli

k dalam intertisium.
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan
onkotik dalamintertisium.
HPc + OPi > HPi + Opc

3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :
a.Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe

Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b.Edema Generalisata ( edema umum)
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh
pasien.Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :
a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak
adanya nutrisi selyang adekuat.
b. Edema Ekstraseluler

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal

cairan dari plasma ke ruanginterstitial dengan melintasi

kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan

dariinterestitium ke dalam darah.
3.1.4.Menjelaskan manifestasi edema

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat

kembali sepertisemula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5
%kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf,
penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)
Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites

3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema

Mekanisme pembentukan EDEMA:
1.Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah

kelainan
glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui
urin 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria
hipoalbumin ( kehilangan protein )
penurunan tekanan
osmotik
pindahcairan dari intravaskular ke interstitium
edema
penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal.
Gangguan Ginjal
Defek intrinsik ekskresi
natrium dan air

Penurunan LFG

proteinuria
Hipoalbuminemia
Penurunan VDAE

Retensi Natrium dan Air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :
1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum

rendahnya
tekanan osmotik plasma
peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke
ruang interstisial (hk. Starling )
Volume darah berkurang (underfilling)
merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan
air pada tubulus distalis.
Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam
terjadinya edema.

4. Edema Idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh
posisitubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi
peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas ka
piler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume
plasma yangkemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.
5.Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL

tekanan onkotik menurun edema
terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis(s
indroma nefrotik), penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mixedema, biasanya terdapat di pre-tibialKehamilanMakan kembali setelah
puasa

Gejala dan Tanda

a.Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
b.Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat
c.Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
d.Edema perifer dan periorbita

e.Asites, Efusi pleura, Edema paru

di seluruhlapangan paru )

akut

( dispnea, takipnea,

ronki basah

f.Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, p

enambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
3.1.5.Menjelaskan Penatalaksanaan Edema
PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada penyakit yang mendasar.

Menyembuhkan penyakit yangmendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis

Tirah Baring.

Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasientransudasi yang

berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkanaldosteron
menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa
jam setelah minum diuretika.

Diet.

Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500
mg/harinamun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis.

Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilaialbumin serum)

untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat danmenghitung
sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki

Restriksi cairan <1500 ml/hari
Diuretik
o Pada
gagal
jantung
:-hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan
azotemia
prerenalhindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabk
anintoksikasi digitalis
o Pada sirosis hati :-spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan
hiperkalemia-dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiaziddeplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,hi
ponatremia dan alkalosis
o Pada sindroma nefrotik :-pemberian albumin dibatasi hanya
pada kasus yang berat
Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar
diuresis yang berlebihanmenyebabkan pengurangan volume plasma, hipo
tensi, perfusi yang inadekuat,sehingga diuretic harus diberikan dengan
hati-hati

3.1.6. Menjelaskan Pemeriksaan Edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

1.Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2.Variesis di dekat usus
3.Variesis di dekat tungkai bawah
4.Edema timbal karena hipoalbuminemia
5.Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6.Timpani pada puncak asites
7.Fluid wave
8.Shifting dullness
9.Pudle sing
10.Foto thorax
11.Ultrasonografi
12.CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg

Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht

Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

3.2. Menjelaskan asites

3.2.1. Menjelaskan definisi asites
Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan
oleh banyak penyakit.
3.2.2. Menjelaskan etiologi asitesEtiologi

Normal peritoneum

Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspidinsufisiensi, sindrom

Budd-Chiari
Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar
hepatik metastasis
O

Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

Nefrotik sindrom
Gizi buruk dengan anasarca
O

Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

Pankreas asites
Empedu asites

Nephrogenic asites
Urine asites
Penyakit ovarium
Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)
O

Infeksi

Peritonitis bakteri
Peritonitis tuberkulosis
Jamur peritonitis
Peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis
O

Kondisi ganas

Peritoneal carcinomatosis
Primer mesothelioma
Pseudomyxoma peritonei
Hepatocellular carcinoma
O

Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis
Peritonitis granulomatosa
Eosinofilik peritonitis

3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asitesPatofisiologi

Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh
keseimbangan antaratekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke
dalam jaringan interstitial, dantekanan osmotik dari plasma protein yang
menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.Faktor yang mempengaruhi
terbentuknya asites
:
1.Tekanan koloid osmotik plasma
Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin
dibentuk di hati.Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga
terganggu. Akibatnyakadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid
osmotik plasma juga menurun.Ada tidaknya asites pada penderita sirosis
terutama tegantung dari tekanan koloidosmotik plasma. Terdapatnya kadar
albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tandakritis untuk terjadinya asites.

2.Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi
portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi
perdarahan gastrointestinalmaka kadar protein plasma akan berkurang sehingga
tekanan koloid osmotik akanmenurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar
protein plasma kembali normal, makaasites akan menghilang meskipun
hipertensi portal tetap ada.
3.Perubahan elektrolit
Retensi Natrium (Na)Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na
yang normal,namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu,
menjadi < 5 meq/hari.Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari
normal. Untuk mengembalikan

3.2.7.Menjelaskan pemeriksaan asitesPemerikasaan Penunjang pada Asites

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :

Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang
karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi,
dan umbilikusmenonjol keluar
Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk
kolateral dariumbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)
Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada
dinding perut
Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga
cairanasites dapat melalui kavum pleura
Edema tibial, karena hipoalbuminemia
Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal,
tekanan intra pleural, vena kafa inferior dan vena hepatikaPada
pemeriksaan laboratorium
Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada
asites karenasirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum
Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting
untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi
porta atau asiteseksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila
nilainya > 1,1 gr/dL.Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi
terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi
porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.
Hitung sel
Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien
asites yangdicurigai terinfeksi
Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive
hampir 100%Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga
pemeriksaan urine dengan caramelihat kadar Na < 10 mEq/hari

3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites

Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone

(aldactone)yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya,
dan kemudian furosemide(Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam
akan ditambahkan.
Antibiotik, jika infeksi berkembang
Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari
natrium)
Hindari minum alkohol
Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
(TIPS), yang membantu mengubahdarah ke seluruh hati

Daftar Pustaka
GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: ba
lai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra
Utama, Sp.FK Ganong, WF, (2007),
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21
,ab. M. DjauhariWidjajakusumah, Jakarta, EGC.Guyton,Arthur c,dkk.1997.
Buku ajar fisiologi kedokteran
.Jakarta
:
EGC.http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-MasalahIndividu/edema.htmlKAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih
bahas, Petrus Andrianto,Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC,
1995Murray R.K. et al (2000),
Biokimia Harper edisi 25
,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.Price, Sylvia Anderson (2005),
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6
,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.Sherwood, Lauralee (2001),
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2
, Jakarta, EGC.