Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi GERD

1.

Mekanisme antirefluks

Spingter Esofagus Bawah (SEB)


Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Di mana tekanan intraabdomen lebih
tinggi. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Spingter esofagus
bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks
terus-menerus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3,5 cm yang mempertahankan
tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Meskipun otot SEB
tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain, tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Otot
SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Ada beberapa keadaaan yang
membuat SEB terganggu, yaitu:
a.

b.

c.

d.

2.

Kelemahan otot SEB.


Ketika tekanan otot SEB mendekati nol, SEB tidak efektif mencegah refluks. Keadaan ini tidak biasa pada
orang normal. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat
kelemahan otot SEB. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebabkan oleh karena kelemahan otot
SEB.
Respon tonus otot SEB yang kurang.
Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap
peningkatan tekanan abdomen, maka terjadi refluks.
Relaksasi otot SEB yang menetap.
Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Dalam keadaan normal, peristaltik esofagus
dirangsang oleh proses menelan. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan
yang mulai masuk ke lambung. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih
lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0, maka terjadi refluks. Fenomena ini dapat
menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks.
Secara fisiologi normal, relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki
lambung seperti penjelasan di atas. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Tekanan gas yang
terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui
nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Di medula spinalis terdapat reseptor GAminobutyric Acid B (GABAB). Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Blok
reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Relaksasi SEB dirangsang melalui
reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB.
Hiatal hernia.
Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus
esophagus. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi, maka diafragma menjepit esophagus. Efek
ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Banyak kasus
GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia.
Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen
menyebabkan refluks. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari
otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Pada kasus hiatal hernia, SEB berada
di rongga thoraks. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan
mudah terjadi refluks.
. Kandungan asam lambung

Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Zat yang
terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung, pepsin, cairan empedu, dan enzim
pankreas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam
penatalaksanaan GERD. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung
meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. Oleh karena itu kondisi tersebut
meningkatkan risiko GERD.

3.

Resistensi sel epitel esofagus

Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Telah diketahui kalau pada orang
normal terjadi refluks. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Akan tetapi bila kejadian refluks
terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan.
4.

Mekanisme bersihan esofagus

Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Ada 4 mekanisme
yang berperan: Gaya gravitasi. Peristaltik. Saliva. Produksi bikarbonat esofagus. Bila material lambung masuk ke
esofagus, maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Pada penderita skleroderma risiko GERD
meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang tidak normal. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi
GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi, maka GERD terhindari. Rokok akan meningkatkan risiko
GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva.