Anda di halaman 1dari 12

KEJANG DEMAM

OLEH :
Fita Nirma Listya
H1A 011 022
PEMBIMBING :
dr. H. Abdul Razak D, SpA.
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUPROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Kejang merupakan suatu serangan mendadak yang dapat nampak sebagai
gangguan atau kehilangan kesadaran, aktifitas motorik abnormal, kelainan perilaku,
gangguan sensoris, atau disfungsi outonom. Beberapa kejang ditandai oleh gerakan

abnormal tanpa kehilangan atau gangguan kesadaran. Kebanyakan kejang pada anakanak disebabkan oleh gangguan somatik yang berasal dari luar otak seperti demam
tinggi, infeksi, pingsan, trauma kepala, hipoksia, toksin, atau aritmia jantung.
Keadaan lain seperti gangguan pernafasan dan refluks gastroesofageal juga dapat
menyebabkan kondisi yang menstimulasi terjadinya kejang.
Sedangkan kejang demam merupakan gangguan kejang yang paling lazim
pada masa, pada sekitar 2% sampai 5% dari jumlah anak-anak. Kejang demam
biasanya terjadi pada umur antara 3 bulan sampai 5 tahun dimana kejang berhubungan
dengan adanya demam tetapi tanpa adanya infeksi atau gangguan intrakranial. Kejang
demam pada anak-anak yang sebelumnya pernah menderita kejang tanpa demam
tidak dimasukkan pada kejang demam. Kejang dan demam juga bisa terjadi
bersamaan pada meningitis, ketidakseimbangan elektrolit, ensefalopati, dan kondisi
lain yang diakibatkan oleh gangguan sistem saraf pusat, dalam hal ini tidak disebut
kejang demam.
Kejang demam yang berlangsung singkat umunya tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15
menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya
aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme meningkat. Rangkaian
kejadian di atas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak
selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran
darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan
timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada
daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung
lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi
spontan. Jadi kejang yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di
otak hingga terjadi epilepsy.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh ( suhu rektal di atas 38

C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Pada tahun 1980 sebuah konferensi konsensus (The Consensus Development Panel on
Febrile Convulsions) yang diadakan oleh National Institutes of Health mendefinisikan
kejang demam sebagai kejadian kejang yang terjadi pada masa anak-anak yang
biasanya terjadi antara umur tiga bulan dan lima tahun yang dikaitkan dengan
kenaikan suhu tubuh tanpa adanya bukti infeksi SSP. Bila anak berumur kurang dari
6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam perlu dipikirkan
kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, epilepsi yang kebetulan terjadi bersama
demam. Bila demam disebabkan proses intrakranial, bukan disebut sebagai kejang
demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,
kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Bila kejang
demam didahului diare hebat, perlu dipikirkan kemungkinan bahwa kejang bukan
disebabkan demam melainkan karena gangguan metabolic misalnya hiponatremia,
hipernatremia, hipokalsemia, dan hipoglikemia.
2.2.

Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2-4% dari populasi anak berumur 6 bulan sampai

5 tahun (kebanyakan antara umur 6 dan 18 bulan). Sekitar 70-75% merupakan kejang
demam sederhana. 20-25% merupakan kejang demam kompleks. Dan sekitar
sepertiga dari pasien ini mengalami sedikitnya satu kali kekambuhan. Di internasional
angka yang serupa juga ditemukan pada negara berkembang, walaupun mungkin di
negara Asia frekuensinya lebih besar. Lebih dari 90 % dari kejang demam adalah
kejang umum, kurang dari 5 menit dan terjadi awal pada penyakit yang menyebabkan
demam. Penyakit pernafasan akut merupakan hal terbesar yang dikaitkan dengan
kejang demam.
Kejang demam jarang (sekitar 1-2,4%) menjadi epilepsi atau kejang non febril
pada umur dewasa. Kemungkinan untuk menjadi epilepsi lebih besar jika kejang
demam mempunyai manifestasi yang kompleks antara lain durasi lebih dari 15 menit,
lebih dari satu kali kejang dalam sehari. Faktor lain yang memperburuk yaitu onset

awal dari kejang (sebelum umur 1 tahun), riwayat keluarga epilepsi. Dan walaupun
dengan adanya faktor tersebut, risiko mengalami epilepsi setelah kejang demam itu
masih sangat rendah yaitu sekitar 15-20%.
2.3. Etiologi dan Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan
suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak
yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen
disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan

ke otak melalui

sistem kardiovaskuler.
Kejang demam terjadi pada anak pada saat perkembangan ketika ambang
kejangnya rendah. Untuk bisa mengerti bagaimana panas atau demam bisa memicu
kejang, dan bagaimana anak mengalami kondisi ini, dan bagaimana 70% dari semua
kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak, seseorang harus mengerti bahwa setiap
otak mempunyai keunikan ambang batas. Sebagai contoh, setiap orang akan
mengalami kejang jika demamnya cukup tinggi. Sekali ambang ini dicapai gangguan
elektrikal dalam otak akan mempengaruhi fungsi motorik dan mental.
Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah
lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron
dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K +) dan sangat sulit dilalui oleh ion
Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl -). Akibatnya konsentrasi
K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na + rendah, sedangkan di luar sel neuron
terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
di luar sel neuron, maka terdapat perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran sel
neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan
bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat berubah oleh:
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler
2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya

3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau


keturunan.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Pada keadaan demam
kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan
kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Bila terjadi kenaikan suhu akan terjadi
perubahan keseimbangan membran sel, akan terjadi difusi dari ion Kalium dan
Natrium sehingga terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan sedemikian besarnya
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan
bantuan neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang
yang berbeda dan kejang terjadi dari tinggi rendahnya ambang kejang tersebut. Pada
anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 oC
sedangkan pada anak yang memiliki ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi
pada suhu 40Oc atau lebih.

2.4. Manifestasi Klinis


Menurut J. Gordon Millichap dan Jerry A. Collifer, kejang demam dibagi
menjadi dua yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.
Kejang demam sederhana biasanya dikaitkan dengan
Temperatur tubuh yang meningkat secara cepat diatas 38C.

Kejang biasanya bersifat umum, tonik klonik dan berlangsung kurang


dari 15 menit.

Tidak ada kelainan yang permanen atau sebelumnya tidak


menunjukkan kejang tanpa panas

Kejang ini biasanya terjadi pada umur penderita 6 bulan sampai 5 tahun.
-

Demam dan atau kejang tidak disebabkan oleh meningitis, ensefalitis


atau penyakit yang mempengaruhi otak.

Pada kejang demam kompleks biasanya:

Kejang bersifat lokal,


-

Lama kejang lebih dari 15 menit.

Kejang pertama kali umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.

Adanya gejala dari kelainan neurologis yang permanen.

Dalam 24 jam serangan kejang lebih dari 1 kali.


-

Dan ada riwayat epilepsi di keluarga termasuk ayah, ibu dan saudara
kandung.
Sekitar 30-50% anak mengalami kekambuhan kejang dengan episode kejang

dengan demam. Kejang demam sederhana dikatakan memiliki faktor risiko yang kecil
untuk menjadi epilepsi di kemudian hari. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko
untuk menjadi epilepsi antara lain kejang yang atipikal, riwayat keluarga epilepsi awal
kejang demam kurang dari umur 9 bulan, perkembangan milestone yang terhambat
dan adanya kelainan neurologis. Insiden untuk menjadi epilepsi ini sekitar 9% ketika
terdapat beberapa faktor risiko dan hanya 1% pada anak tanpa faktor risiko.
2.5. Faktor Risiko
Terdapat interaksi 3 faktor sebagai penyebab kejang demam, yaitu 1) Imaturitas
otak dan termoregulator 2) Demam, dimana kebutuhan oksigen meningkat, 3)
predisposisi genetic, > 7 lokus kromosom (poligenik, autosomal dominan).

2.6

Pemeriksaan Fisik
- Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran, suhu tubuh : apakah

terdapat demam.
- Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, brudzinski I dan II, laseque, dan
kernig.
- Pemeriksaan nervus cranial
- Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial : ubun-ubun besara membonjol,
papil edema
- Tanda infeksi di luar SSP : ISPA, OMA, OMSK

- Pemeriksaan neurologi : Refleks fisiologi, patologis, tonus, motorik


2.7

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab

demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah,
elektrolit, urinalisis dan biakan darah, urin atau feses. Pemeriksaan cairan
serebrospinal dilakukan untuk menegakan/menyingkirkan kemungkinan meningitis.
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis
meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika yakin bukan meningitis
secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. Pungsi lumbal dianjurkan pada :
-

Bayi usia kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan


Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan
Bayi usia > 18 bulan tidak rutin dilakukan

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak direkomendasikan. EEG masih dapat


dilakukan pada kejang demam yang tidak khas misalnya : kejang demam kompleks
pada anak berusia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal.
Pemeriksaan foto kepala, CT Scan dan / MRI tidak dianjurkan pada anak tanpa
kelainan neurologis karena hampir semuanya menunjukkan gambaran normal. CT
Scan atau MRI boleh dilakukan pada kasus dengan kelainan neurologis atau kasus
dengan kejang fokal untuk mencari lesi organic di otak. CT scan biasanya tidak perlu
dalam evaluasi pada anak dengan kejang demam sederhana yang pertama kali. CT
scan dilakukan pada pasien dengan kejang demam kompleks.

2.8

Pengobatan

A.

Pengobatan Pada Saat Kejang

Pemberian diazepam rektal pada saat kejang sangat efektif dalam menghentikan
kejang. Diazepam rektal dapat diberikan di rumah. Dosis diazepam rektal adalah :

Dosis 5 mg untuk anak di bawah 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di
atas usia 3 tahun, atau

Dosis 5 mg untuk berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat


badan lebih dari 10 kg, atau

0,5 - 0,75 mg/kg BB/kali

Di rumah, maksimum diberikan 2 kali berturutan dengan jarak 5 menit. Hati-hati


dengan depresi pernafasan. Diazepam juga dapat diberikan dengan suntikan intravena
sebanyak 0,2 - 0,5 mg/kg BB. Berikan perlahan-lahan, dengan kecepatan 0,5 - 1 mg
per menit. Bila kejang berhenti sebelum dosis habis, hentikan penyuntikan. Diazepam
dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih kejang. Diazepam jangan
diberikan secara intramuskular karena tidak diabsorbsi dengan baik. Bila tetap masih
kejang, berikan fenitoin intravena sebanyak 15 mg/kg BB perlahan-lahan. Bila masih
tetap kejang, rawat di ruang rawat intensif, berikan pentobarbital dan pasang
ventilator bila perlu. Bila kejang sudah berhenti, tentukan apakah anak termasuk
dalam kejang demam yang memerlukan pengobatan rumat atau cukup pengobatan
intermiten.
B.

Pengobatan Rumat

Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan secara terus-menerus untuk


waktu yang cukup lama.
-

Obat rumat yang dapat menurunkan risiko berulangnya kejang demam hanya
fenobarbital atau asam valproat. Semua obat antikonvulsan lain tidak
bermanfaat untuk mencegah berulangnya kejang demam.

Dosis valproate adalah 15 - 40 mg/kg BB/hari dibagi 2 - 3 dosis sedangkan


fenobarbital 3 - 5 mg/kg BB/hari dibagi 2 dosis.

Pengobatan rumat cukup diberikan selama 1 tahun, kecuali pada kasus yang
sangat selektif.

Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan


kesulitan belajar. Sedangkan pemakaian asam valproat pada usia kurang dari 2
tahun dapat menyebabkan gangguan hati. Bila memberikan valproate periksa
SGOT dan SGPT setelah 2 minggu, 1 bulan, kemudian 3 bulan.

Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai
berikut :
1.

Kejang lama > 15 menit

2.

Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah


kejang, misalnya hemiparesis, todds paresis, cerebral palsy, retardasi
mental, hidrosefalus

3.

Kejang fokal

4.

Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang mengalami epilepsi.

Pengobatan rumat tidak harus diberikan tetapi dapat dipertimbangkan dalam


keadaan :

C.

1.

Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

2.

Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan.

Pengobatan Intermiten

Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan


pada saat anak mengalami demam, untuk mencegah terjadinya kejang demam. Terdiri
dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan.
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam. Namun kesepakatan saraf anak menyatakan bahwa pengalaman
menunjukkan bahwa antipiretik tetap bermanfaat.
Antipiretik yang dapat digunakan adalah :
-

Paracetamol atau asetaminofen 10 - 15 mg/kg BB/kali diberikan 4 kali.

Ibuprofen 10 mg/kg BB/kali, diberikan 3 kali.

Antikonvulsan pada saat kejang


-

Pemakaian Diazepam oral dosis 0,3 - 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulangnya kejang.

Dapat juga diberikan diazepam rektal dengan dosis 0,5 mg/kg BB/kali diberikan
sebanyak 4 kali per hari.

PROGNOSIS
Prognosis anak dengan kejang demam adalah bagus. Pencapaian intelektual
normal. Kebanyakan anak akan mengalami kejang demam di kemudian hari, tetapi
perkembangan ke epilepsi dan kejang tanpa demam adalah jarang. Kejang demam
akan kambuh pada 50% anak yang mengalami kejang demam kurang dari 1 tahun dan
27% pada onset setelah umur satu tahun.
Jika tidak ditangani, 33% pasien mengalami stidaknya satu kali kekambuhan.
Menurut United States National Collaborative Perinatal Project yang meneliti 1.706
anak dari baru lahir sampai umur 7 tahun yang mengalami satu atau lebih kejang
demam, faktor risiko untuk berkembang menjadi epilepsi adalah
1. riwayat kejang tanpa demam
2. adanya abnormalitas neurologis
3. kejang demam kopleks.
Dari pasien yang mempunyai satu faktor risiko, 2 % berkembang menjadi
epilepsi dan pada pasien yang memiliki 2 atau lebih faktor risiko, 10% berkembang
menjadi epilepsi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Moe P.G., Seay A.R. Neurologic & Muscular Disorder. In: Current Pediatric
Diagnosis & Treatment. Editor: Hay W.W et al. eds 16th. 2003. USA. Lange
Medical Books/McGrow-Hill. p 717-45.

2. Johnston M.V. Seizures in Childhood. In: Nelson Textbook of Pediatrics.


Editor: Behrman, Kliegman, Jenson. Eds 17 th. 2004. Pensylvania. Saunder. p
1993-2011.

3. Gascon G.G., Mikati M.A. Seizures and Epilepsy. In: Textbook of Clinical
Pediatrics. Editor: Elzouki AV, Hanfi HA, Nazer H. 2001. Philadephia.
William & Wilkins. p 1414-24.

4. Behrman R.E., Kliegman R.M. Nelson Essentials of Pediatrics. eds 4 th. 2002.
Pennsylvania. WB Saunders Company. p 793-800.

5. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid
2. 2002. Jakarta. Percetakan Infomedika. hal 847-55.

6. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Jakarta.