Anda di halaman 1dari 24

ASPEK KOMPLIKASI ENSEFALITIS DAN

PENATALAKSANAANNYA
BAB I
Pendahuluan
I.1. Defenisi
Ensefalitis adalah proses inflamasi akibat infeksi pada susunan saraf pusat
yang melibatkan parenkim otak yang dapat bermanifestasi sebagai gangguan
neurofisiologis difus dan / atau fokal.1,2 Secara klinis ensefalitis dapat dijumpai
muncul bersamaan dengan meningitis, disebut meningoensefalitis, dengan tanda dan
gejala yang menunjukkan adanya inflamasi pada meninges seperti kaku kuduk, nyeri
kepala, atau fotofobia.1 Namun, dari sudut pandang epidemiologis dan patofisiologi,
ensefalitis berbeda dari meningitis.1 Dari sudut pandang terminologi, ensefalitis
berasal dari kata ensefalon + itis yang bermakna inflamasi pada parenkim otak. 1
Sedangkan meningitis berasal dari kata meninges + itis yang bermakna inflamasi
pada selaput pembungkus jaringan otak (meninges).3
I.2 Etiologi
Ensefalitis biasanya timbul sebagai akibat proses inflamasi akut tapi dapat
juga

berupa

reaksi

inflamasi

pasca

infeksi

penyakit

lain

(postinfeksius

ensefalomyelitis), penyakit kronik degeneratif, atau akibat infeksi slow virus. 4


Ensefalitis biasanya disebabkan oleh virus secara langsung melalui 2 jalur yakni
hematogen atau secara neuronal ( saraf perifer atau saraf kranialis). 4 Pada musim
panas atau musim semi di Amerika Serikat, jenis patogen yang paling sering adalah
arbovirus dan enterovirus.4
Ensefalitis yang disebabkan oleh arbovirus disebut juga arthropode-borne
viral encephalitides.5 Kelompok virus ini menunjukkan gejala neurologis yang berat
dan hampir mirip, disebabkan oleh beberapa jenis arbovirus. 5 Berdasarkan dari
berbagai taxa virusnya, maka ensefalitis arbovirus dibagi menjadi beberapa jenis,
yakni:

1.

Kelompok sero-group alphavirus dari family Togaviridae

merupakan agen dari western equine encephalitis (WEE), eastern equine


encephalitis (EEE), dan Venezuelan encephalitis.5,6 Alphavirus merupakan
virus RNA strand-positif, dengan envelope, dan berukuran 69- nm.5
2.

Kelompok

sero-group

California,

family

Bunyaviridae

merupakan agen dari California encephalitis (CE) sedangkan dari family


Reoviridae merupakan agen dari Colorado tick fever.5
Sero-group Bunyavirus 16, merupakan virus RNA dengan 3 segmen
strand-negatif, memiliki envelope, berukuran 75 115-nm.5 Reovirus
merupakan sero-group virus RNA dengan strand-ganda, berukuran 60 80nm.5
3.

Kelompok

sero-group

flavivirus,

yang

paling

sering

menimbulkan penyakit adalah Japanese B encephalitis virus (menyebabkan


Japanese B encephalitis) dan West Nile virus (menyebabkan West Nile
encephalitis / WNE).6 Virus Japanese B encephalitis ditransmisikan melalui
tick dan nyamuk sedangkan virus West Nile mempunyai siklus hidup yang
melibatkan burung dan nyamuk.3 Vektor WNE pada manusia adalah nyamuk
dari genus Culex, Anopheles, dan Aedes.3 Selain jenis ensefalitis yang telah
disebutkan sebelumnya, sero-group flavivirus juga dapat menyebabkan St.
Louis encephalitis.3
Enterovirus termasuk dalam family picornavirus.3 Family picornavirus
antara lain virus coxsackie A dan B, poliovirus, echovirus, enterovirus 68 dan 71,
hepatitis A virus.3
Virus herpes simpleks tipe I (VHS tipe I) merupakan penyebab tersering
dari ensefalitis sporadik.4 Sedangkan VHS tipe II lebih sering dijumpai pada
neonatus dengan ensefalitis.4

VHS merupakan virus DNA yang dapat

menyebabkan penyakit lokal maupun sistemik. 2 Pada Anak dan bayi, VHS dapat
menyebabkan ensefalitis yang dapat memburuk.2 Infeksi pada neonatus biasanya
didapat selama atau sesaat sebelum bayi dilahirkan, bersumber dari organ
genitalia eksterna ibu.3 Infeksi primer VHS tipe II selama proses persalinan
memberikan faktor risiko yang lebih besar terhadap ensefalitis.2 Infeksi juga
dapat terjadi melalui rekurensi, namun baik infeksi primer maupun rekurens

keduanya dapat terjadi secara asimtomatik sehingga banyak para ibu yang tidak
menyadari hal ini.2 Human herpesvirus 6 merupakan jenis VHS yang menjadi
agen pada exanthema subitum, virus ini dihubungkan dengan terjadinya
komplikasi neurologikus yang luas, termasuk pada ensefalitis viral (fokal).3
Virus mumps dan measles (campak Jerman), merupakan sero-group
paramyxovirus yang sering menimbulkan gejala neurologis. 3 Measles biasanya
tidak menyebabkan ensefalitis pada fase akut, tetapi 1 dari 1000 kasus dapat
meningkatkan risiko sindroma autoimun pasca-infeksi measles.3 Virus Nipah
(family Paramyxoviridae) pertama kali dideteksi

setelah terjadinya outbreak

ensefalitis pada peternak babi di Malaysia. 3 Virus ini merupakan agen penyakit
zoonosis pada babi dan manusia.3
Arenavirus biasanya menginfeksi rodensia.3 Pada musim dingin biasanya
tikus tinggal di dalam rumah (indoor) sehingga risiko kontak manusia dengan
ekskret tikus meningkat.3 Oleh karena itu, lymphocytic choriomeningitis paling
sering terjadi selama musim dingin.3 Meningitis atau meningoensefalitis dapat
terjadi 5 sampai 10 hari setelah terinfeksi (masa inkubasi).3
Rabies masih merupakan patogen penting di negara berkembang, dimana
enfeksi endemik akibat gigitan hewan masih ada.3 Agen rabies merupakan virus
RNA yang dikelompokkan dalam rhabdovirus.2 Di negara negara Eropa dan U.
S. A. rabies biasanya ditransmisikan dari gigitan hewan liar seperti srigala,
kelelawar, musang.3 Penyakit ini juga pernah dilaporkan terjadi setelah
transplantasi kornea, yang tidak diketahui sebelumnya bahwa donor kornea
tersebut meninggal karena rabies.2 Masa inkubasinya berlangsung selama 20-60
hari setelah gigitan, atau dapat berlangsung seumur hidup.3
Citomegalovirus juga dapat menyebabkan ensefalitis, biasanya bersifat
kongenital.2 Infeksi juga bisa didapat pada masa perinatal melalui kontak dengan
sekret maternal selama proses persalinan atau dari ASI, tapi jenis infeksi yang
didapat pada masa post-natal ini jarang melibatkan susunan saraf pusat.2
Varicella-zostervirus (VZV) jarang sebagai agen penyebab ensefalitis. 2
Jika terjadi ensefalitis oleh VZV maka sering melibatkan serebelum dan biasanya
menghilang secara spontan.2 Keterlibatan serebral pada infeksi VZV jarang

terjadi dan sering berhubungan dengan defisit neurologis yang signifikan dan
angka mortalitas yang lebih tinggi, tergantung dari respon host.2
Malaria serebral merupakan jenis ensefalitis yang dapat terjadi akibat
komplikasi terberat pada malaria oleh Plasmodium falciparum.2 Dibandingkan
orang dewasa malaria serebral lebih cenderung terjadi pada anak anak. 2
Biasanya terjadi pada anak berusia kurang dari 6 tahun di daerah endemik
malaria.2
Ensefalitis pasca-infeksi merupakan penyebab yang relatif sering pada
kasus ensefalitis yang tidak didapatkan agen penyebabnya dari parenkim otak,
sehingga dipikirkan mungkin sebagai akibat dari respon imunologis terhadap
infeksi sebelumnya.2 Agen yang dapat menjadi pencetus respon imunologis
tersebut antara lain measles, rubella, mumps, VZV, dan infeksi M pneumoniae.2
Juga dapat terjadi setelah imunisasi dengan vaksin dari agen agen tersebut.2
Infeksi slow-virus baru bermanifestasi setelah berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun pasca infeksi.4 Agen yang dapat menjadi penyebab antara lain
HIV, measles akibat vaksinasi atau secara alamiah (pada subakut sklerosing
panensefalitis), rubella, VHS ( pada meningitis Mollaret), dan papovavirus (pada
leukoensefalopati multifokal progresif).4
Ensefalitis oleh bukan virus dapat disebabkan oleh ricketsia, Mycoplasma
pneumoni,

Mycobacterium

(Plasmodium,

Trypanosoma),

tuberculosis,
dan

fungi

Spirochaeta

(sifilis),

(Histoplasmosis,

protozoa

Cryptococcus,

Aspergillosis, Mucormycosis, Moniliasis, Coccidiomycosis).8


Ensefalitis yang diasosiasikan dengan vaksin biasanya oleh rabies,
pertusis, morbili, influensa, vaccinia, yellow fever, dan typhoid.8
I.3. Epidemiologi
!.3.1 Frekuensi
Secara internasional, angka insiden dari ensefalitis oleh virus
sepertinya lebih rendah dari yang diperhitungkan, terutama di negara berkembang,
disebabkan hambatan pada deteksi patogen. 3 Japanese B encephalitis stidaknya
menyerang 50.000 individu per tahun.3

Dari penelitian terakhir di Finlandia, angka insiden ensefalitis viral pada


orang dewasa sebesar 1,4 per 100.000 per tahun.6 Penyebab utama adalah VHS (16
%), VZV (5 %), mumps (4 %), virus influenza A (4 %).3
Dari penelitian epidemiologi terakhir di U. S. A angka insiden ensefalitis viral
sebesar 3,5-7,4 per 100.000 penduduk per tahun.3 The Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) memperkirakan angka insiden ensefalitis viral sebesar 20.000
kasus baru ensefalitis di U. S. A dan sebagian besar bersifat ringan.3 Dua penyebab
utama ensefalitis endemik di U. S. A. adalah VHS dan rabies. 3 ensefalitis akibat
infeksi VHS merupakan yang paling sering terjadi dan mempunyai insiden 2 kasus
per 1 juta populasi per tahun, merupakan 10 % dari seluruh kasus ensefalitis di U. S.
A.3 Ensefalitis oleh arbovirus berkisar 150-3000 kasus per tahun tergantung pada
kejadian dan intensitas dari transmisi epidemik. 3 Pada tanggal 28 Agustus 2002,
WNE menyerang 480 individu dan mengakibatkan 24 kematian. 3 Pada tahun 1975
Ensefalitis St. Louis menyerang 3000 individu.3 Sejak tahun 1964 EEE pernah
dilaporkan sebanyak 153 kasus dan WEE sebanyak 639 kasus.3
I.3.2 Mortalitas dan morbiditas
Angka mortalitas sebagian besar tergantung dari agen ensefalitis tersebut. 3
Ensefalitis oleh VHS menyebabkan mortalitas sebesar 70 % pada pasien yang tidak
mendapat terapi, dengan morbiditas berupa sekuele berat pada individu yang dapat
bertahan.3 EEE mempunyai angka mortalitas 50-75 % dengan morbiditas tinggi
berupa sekuele neurologis sedangkan WEE sebesar 10 %. 6 Japanese B encephalitis
merupakan penyebab ensefalitis viral terpenting di seluruh dunia dengan 50.000
kasus baru dan 15.000 kematian per tahun, telah dilaporkan terjadi di China, Asia
Tenggara, Daratan India, Filipina, New Guinea, Guam, dan Australia. 3 WNE
dilaporkan endemik di Afrika, Timur Tengah, Russia, India, Indonesia, dan beberapa
bagian daratan Eropa.3 WNE pertama kali dilaporkan terdeteksi di negara barat
(Western) selama terjadi outbreak ensefalitis pada akhir musim panas 1999 di New
York City.3.6 St. Louis encephalitis (SLE) pernah menjadi penyakit paling sering yang
disebabkan oleh flavivirus di U. S. A., outbreak-nya terjadi dari bulan AgustusOktober di seluruh negeri.3 Suseptibilitas individu meningkat bersama dengan usia,
dan ensefalitis dapat disertai dengan hiponatremia, karena sindrom pelepasan
hormon anti diuretik yang tak sesuai. 3 Angka mortalitasnya tergantung pada usia,

berkisar dari 2 hingga 20 % dan sekuele terjadi pada 20 % individu yang dapat
bertahan.3 Arenavirus dapat menyebabkan ketulian unilateral maupun bilateral dalam
masa ensefalitis, angka fatalitasnya berkisar 8-52 %.6 Outbreak terakhir dari
ensefalitis oleh enterovirus 71 dilaporkan terjadi di Jepang, Malaysia, dan Taiwan.3
I.3.3. Jenis kelamin
Tidak terdapat perbedaan predileksi dalam hal jenis kelamin, kecuali
pada subakut sklerosing panensefalitis, prevalensinya 2-4 kali lebih besar pada anak
laki-laki.6
I.3.4 Usia
Individu dengan usia yang ekstrim berisiko paling tinggi, terutama
pada ensefalitis oleh VHS (ensefalitis herpes simpleks / EHS).6 EHS pada neonatus
merupakan manifestasi infeksi yang meluas.6 Pada bayi, anak, dan orang dewasa
lebih cenderung terjadi infeksi yang terlokalisir (paling sering VHS tipe I).6 SLE dan
WNE lebih sering dan lebih berat pada individu berusia lebih dari 60 tahun.6 EEE
dan WEE secara disproporsional menyerang bayi, EEE secara disproporsional
menyerang anak dan individu yang lebih tua.6
I.4 Patofisiologi
Patofisiologinya bervariasi sesuai dengan family virus tersebut. 3 Virus
masuk ke sistem saraf pusat melalui 2 jalur yang berbeda yakni secara hematogen
atau menyebar secara retrograd melalui jalur neuronal. 3 Jalur hematogen merupakan
jalur yang paling sering.3 Manusia biasanya merupakan host insidental dari banyak
virus penyebab ensefalitis.3 Ensefalitis arbovirus merupakan penyakit zoonosis, virus
yang dapat survive pada siklus infeksi melibatkan arthropoda dan beberapa
vertebrata, terutama burung dan rodensia.3

Virus dapat ditransmisikan melalui

gigitan serangga kemudian mengalami replikasi lokal di kulit.3


Viremia yang berlangsung sesaat (transient viremia) menyebarkan
virus ke sistem retikuloendotelial dan otot.3 Setelah mengalami replikasi terusmenerus, viremia sekunder tejadi dan menyebarkan virus ke lokasi tubuh yang lain,
diantaranya sisten saraf pusat. Dalam kasus yang fatal, perubahan histopatologis
didapatkan terjadi di luar sistem saraf.3 Pada SLE terjadi pengecualian, kadang
kadang terjadi keterlibatan ginjal.3

Pada pemeriksaan secara menyeluruh pada otak, derajat variasi


meningitis, edema serebri, kongesti, dan perdarahan diamati. 3 Pemeriksaan
mikroskopik menunjukkan terjadi leptomeningitis dengan infiltrasi round-cell,
perdarahan kecil dengan perivaskular cuffing, dan nodul leukosit atau sel mikroglia. 3
Demyelinisasi dapat terjadi mengikuti kerusakan dari oligodendroglia, dan
keterlibatan sel ependim dapat menuju pada keadaan hidraensefali.3
Kerusakan neuron terlihat sebagai kromatolisis dan neurofagia. 3 Dapat
terjadi daerah nekrosis yang luas, terutama pada EEE dan Japanese B encephalitis. 3
Penelitian eksperimental terakhir menunjukkan bahwa arbovirus dapat menginduksi
terjadinya apoptosis pada sel otak host.3 Pasien yang dapat bertahan menunjukkan
derajat penyembuhan yang bervariasi, yang diantaranya terjadi proses kalsifikasi
pada jaringan otak.3
Bentuk lain dari penyebaran virus ke sistem saraf pusat adalah melalui
penyebaran retrograd secara neuronal.3 Virus rabies biasanya cenderung memiliki
tropisme di lobus temporalis, menyerang kornu Ammonis. 3 Salah satu dari jalur yang
mungkin dilalui oleh VHS adalah melalui jalur nervus olfaktorius. 3 EHS pada bayi
biasanya merupakan bagian dari infeksi yang menyebar luas yang membentuk lesi
nekrotik fokal dengan badan inklusi intranuklear yang khas di banyak organ.3 Pada
orang dewasa dan beberapa anak, lesi terbatas di otak. 3 Fokus nekrosis mungkin
dapat terlihat secara makroskopis berupa perlunakan jaringan.3 Badan inklusi
ditemukan pada batas daerah nekrosis, selain itu terjadi infiltrasi perivaskular fokal
dan kerusakan neuron.3 VHS memiliki tropisme di korteks lobus temporalis dan
pons, tapi lesinya dapat saja menyebar luas.3
I.5 Diagnosis klinis
I.5.1 Anamnesis
Dari anamnesis bisa didapatkan adanya riwayat febris dengan onset akut.3
Pasien dengan ensefalitis viral biasanya secara umum mengalami adanya nyeri
kepala, demam, dan kaku kuduk sebagai gejala dari iritasi leptomeningeal. 3 Dari
heteroanamnesis bisa didapatkan adanya tanda defisit neurologikus fokal, kejang,
dan perubahan kesadaran yang dimulai dengan letargia yang progresif menuju
disorientasi, stupor, dan koma.3 Seringkali didapatkan perubahan tingkah laku dan

bicara.3 Pergerakan abnormal dapat diperoleh dari cerita orang yang merawatnya. 3
Selain adanya febris yang dapat mengarah ke hipertermia dapat juga terjadi
poikilotermia akibat keterlibatan aksis hipotalamus-hipofisis.3
Petunjuk yang spesifik pada anamnesis/ heteroanamnesis tergantung dari
agen yang menjadi etiologinya.3 Penderita dapat memiliki riwayat digigit hewan yang
mungkin tidak diterapi dengan antirabies.1 Masa prodormal virus secara umum
berlangsung selama berhari-hari dan terdiri dari adanya riwayat febris, nyeri kepala,
mual, muntah, letargia, dan myalgia.1 Riwayat prodormal yang spesifik didapatkan
pada VZV, EBV, CMV, Measles, dan mumps antara lain berupa rash,
lymphadenopati, hepatosplienomegali, dan pembesaran kelenjar parotis.1 Pada SLE
bisa terdapat riwayat dysuria dan pyuria. 1 Pada WNE disa didapatkan riwayat letargia
yang ekstrim.1
Bentuk ensefalitis klasik adalah dengan gejala defisit neurologis difus atau
fokal.1 Berdasarkan hal tersebut bisa didapatkan riwayat perubahan tingkah laku dan
kepribadian, penurunan kesadaran, kaku kuduk, fotofobia, letargia, kejang fokal atau
general terdapat pada 60 % anak yang menderita California encephalitis, disorientasi
dengan onset akut, atau keadaan amnesia, kelumpuhan yang bersifat flaksid terjadi
pada 10 % dari kasus WNE.1 Riwayat yang jarang dijumpai adalah nyeri kepala dan
keluhan lain yang berhubungan dengan meningismus. 1 Pada EHS neonatal bisa
didapatkan riwayat lesi pada kulit, mata, dan mulut pada masa masa awal penyakit,
perubahan derajat kesadaran, irritable, kejang, dan sukar menyusu, hingga syok jika
terjadi infeksi yang menyebar luas.1 Pada ensefalitis akibat toksoplasma (terjadi pada
40 % dari pasien positif HIV), bisa didapatkan riwayat nyeri kepala subakut,
ensefalopati, dan sering ada keluhan defisit neurologis fokal.1
I.5.2 Pemeriksaan fisik
Dalam pemeriksaan fisik diamati adanya tanda infeksi virus.1 Tanda
ensefalitis dapat berupa defisit neurologis fokal maupun difus (80 % pasien EHS
datang dengan tanda defisit neurologis fokal) sebagai berikut:1
1.

Perubahan status mental dan/ atau kepribadian.

2.

Defisit neurologis fokal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan


disfungsi organ yang dipersarafi saraf otonom.

3.

Gangguan pergerakan (SLE, EEE, WEE).

4.

Ataksia.

5.

Defisit nervus kranialis.

6.

Disfagia (pada rabies dapat tampak mulut yang berbusa dan


hydrophobia).

7.

Meningismus

(lebih

jarang

terjadi

dibandingkan

pada

meningitis).
8.

Disfungsi sensorik-motorik unilateral.

Adapun ensefalitis herpes simpleks pada neonatus dapat menunjukkan gejala


dan tanda sebagai berikut:1
1.

Lesi kulit herpetik sejak lahir.

2.

Keratokonjungtivitis.

3.

keterlibatan orofaring, terutama mukosa bukal dan lidah.

4.

gejala ensefalitis, seperti kejang, irritable, perubahan derajat


kesadaran, dan fontanela yang cembung.

5.

Tanda tambahan dari VHS yang menyebar berupa syok,


ikterus, dan hepatomegaly.

Ensefalopati akibat toksoplasma yang terjadi pada pasien imunosupresif, 75


% datang dengan gejala defisit neurologikus fokal, sekitar satu setengah pasien
tersebut mengalami perubahan ensefalopatik.1
I.6 Diagnosis banding
Anamnesis yang diperoleh dapat menunjukkan eksposur yang mungkin
apakah dari individu lain, hewan dengan penyakit rabies, nyamuk, hingga tick. 4
Anamnesis juga sebaiknya menanyakan riwayat bepergian ke daerah yang dianggap
berisiko.4 Adapun

beberapa

keadaan

yang

dapat

dipertimbangkan

dalam

mendiagnosis pasien dengan anamnesis dan gejala yang mengarah ke ensefalitis


adalah berbagai penyakit yang dapat menyebabkan ensefalopati, yakni:6
1. Infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak).
2. Trauma.
3. penyakit pembuluh darah (hipertensive encephalopathy, stroke, vaskulitis,
aneurisma, arteriovenous malformasi).
4. Akibat toksin, misalnya salisilat6, hipervitaminosis A4.

5. Hidrosefalus.
6. Gangguan metabolisme, seperti uremia, ensefalopati hepatik, inborn error
of metabolism, sindroma Reye, ketoasidosis diabetik (KAD), hiponatremia,
hipernatremia, hipoglikemia.
7. Ensefalopati anoksik.
8. Status epileptikus: post-iktal.
I.7 Pemeriksaan penunjang
1. Analisis likuor serebrospinalis, meliputi:6
a. Hapusan dan kultur bakteri.
b. Kultur virus.
c. PCR untuk VHS dan enterovirus.
d. Hapusan dan kultur untuk acid-fast bakteria.
e. Preparat khusus untuk fungi dan protozoa.
f. Hitung leukosit (hungga beberapa ribu sel, sering berupa PMN
predominan pada masa awal infeksi).
g. Protein yang normal atau meningkat secara moderat.
h. Glukosa yang normal.
2. Darah, feses, dan hapusan tenggorok
a. Kultur virus.
b.Metode imunologis, yakni: uji fiksasi komplemen, uji inhibisi
hemaglutinasi, uji netralisasi.7 Bahan: darah pada fase akut dan fase
konvalesen. Positif bila titer antibodi pada fase konvalesen meningkat
lebih dari atau sama dengan 4 kali.7
c. Deteksi antigen virus.
3. Elektroensefalogram
4. CT scan.
5. MRI.
6. Biopsi otak.

10

I.8 Penatalaksanaan
1. Perawatan intensif
a. Jaga keadekwatan jalan nafas untuk pertukaran gas dan mencegah
aspirasi (pada pasien koma).6
b. Intubasi endotrakeal untuk menjaga jalan nafas tetap adekwat (jika
perlu).6
c. Ventilasi mekanik untuk mengkoreksi hipoventilasi atau hipoksemia
(jika perlu).6
d. Antikonvulsan untuk mengatasi kejang (jika perlu).6
e. Observasi keseimbangan cairan dan elektrolit.6
f. Monitoring output urin setiap jam melalui kateter vesika urinaria.6
2. Pemakaian obat obatan.
a. Dosis obat penurun panas dan anti kejang sesuai dengan kejang
demam.8
b. Antibiotika, diberikan untuk mencegah infeksi sekunder seperti
Ampisilin dosis 50-100 mg/kgbb/hari, dibagi 3 dosis secara i.v..7
c. Untuk menghilangkan edema otak diberikan:
* Deksametason: Dosis 0,5 mg/kgbb/hari, i.v. atau i.m., dosis
diturunkan perlahan setelah beberapa hari bila ada perbaikan.7
* Manitol: Dosis 1,5-2 g/kgbb, i.v. dalam 30-60 menit dapat diulang
setiap 8-12 jam dengan menggunakan larutan 15-20 %.7
* Gliserol: Dosis 0,5-1,0 ml/kgbb, dengan sonde hidung, diencerkan 2
kali dan dapat diulang setiap 6 jam.7
* Glukosa 20 %, 10 ml i.v. beberapa kali sehari, dimasukkan ke dalam
pipa giving set.7
3. Pengobatan suportif
a. Pemberian cairan i.v. (glukosa 10 %). Pemberian cairan i.v. dimaksudkan
untuk mempertahankan keseimbangan air-elektrolit, mencakup kalori
dan pemberian obat-obatan.7
b. Pemberian vitamin.7
c. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan jaringan otak akibat
hipoksia.7

11

BAB II
Komplikasi Ensefalitis dan Penatalaksanaannya
II.1 Komplikasi ensefalitis
Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang
nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab, usia penderita, gejala
klinik, dan penanganan selama perawatan.8 Perawatan jangka panjang dengan terus
mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk
mendeteksi adanya sekuele secara dini.8
Walaupun sebagian besar penderita mengalami perubahan serius pada
susunan saraf pusat (SSP), komplikasi yang berat tidak selalu terjadi. 8 Komplikasi
pada SSP meliputi tuli saraf, kebutaan kortikal, hemiparesis, quadriparesis,
hipertonia muskulorum, ataksia, epilepsi, retardasi mental dan motorik, gangguan
belajar, hidrosefalus obstruktif, dan atrofi serebral.8
Hidrosefalus dapat timbul sebagai akibat adanya bendungan LCS di saluran
aquaduktus.7 Bisa terjadi pada meningoensefalitis oleh virus mumps dan sering
timbul pada fase perbaikan.7 Jika terjadi sekuele motorik, penatalaksanaannya
meliputi pelayanan fisikal, okupasional, dan rehabilitasi. 8 Hal ini dilakukan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan status fungsi organ yang
optimal.8
II.2 Penatalaksanaan komplikasi ensefalitis
1. Tuli saraf
Gangguan pendengaran dapat terjadi dalam taraf ringan hingga berat dan
terdapat pada 20-30 % anak dengan ensefalitis.8 Pemberian deksametason sejak awal
perjalanan penyakit dapat mengurangi insiden komplikasi audiologis akibat H
influenzae tipe b.8 Gangguan pendengaran berat mempengaruhi perkembangan
kemampuan bicara yang normal.8 Oleh karena itu evaluasi audiologis dan penilaian
perkembangan anak harus dilakukan pada setiap kunjungan penderita.8
2. Hidrosefalus
Pada hidrosefalus obstruktif, pengalihan LCS adalah satu-satunya cara
yang dapat menghentikan terus membesarnya kepala bayi. 9 Pada hidrosefalus dengan

12

stenosis aquaduktus Sylvii hal ini dapat dicapai dengan menghubungkan ventrikulus
lateralis dengan sisterna serebello-medularis (prosedur Torkildsen).9 Hasil yang lebih
baik dapat dicapai dengan mengalihkan aliran LCS dengan menghubungkan ruang
subarakhnoideal di daerah lumbal dengan rongga peritoneum (spino-peritoneal
shunt) atau dengan menghubungkan ventrikulus tertius dengan vena kava superior
(ventriculo-caval shunt / rongga peritoneum atau ventriculo-peritoneal shunt).9 Untuk
kedua tindakan yang terakhir ini diperlukan suatu katup yang dapat mengatur aliran
agar tetap ventrikulofugal.9
Saat ini terdapat dua macam katup (valve) yang dapat digunakan dalam
operasi shunt, yaitu:9
1. Katup Spitz-Holter.
2. Katup Pudenz-Heyer
3. Epilepsi
Terapi pada kasus epilepsi meliputi 2 hal yakni pemberian nasihat dan
pemberian obat anti konvulsan.9
a. Pemberian nasihat (advis)
Jika penderita menjadi dewasa dan timbul epilepsi di kemudian hari sebagai
akibat dari sikatriks yang tersisa di parenkim otak maka dapat terjadi epilepsi. 9
Tujuan dari segala nasihat kita adalah agar penderita dapat hidup dalam keadaan
yang senormal mungkin.9 Penderita baik yang masih sekolah maupun yang sudah
bekerja dinasehati supaya melakukan kegiatannya seperti biasa. 9 Hanya bila penderita
seorang pekerja yang pekerjaannya dapat membahayakan dirinya barulah dinasihati
agar penderita pindah ke lapangan pekerjaan lain.9 Penderita tidak diperkenankan
untuk menjadi supir mobil dan hendaknya jangan diberikan surat izin mengemudi,
karena hal itu dapat membahayakan dirinya, para penumpangnya, dan para pengguna
jalan lain.9 Pada dasarnya penderita dilarang mengemudikan kendaraan bermotor
selama penderita masih minum obat-obatan anti konvulsan.9
Penderita tidak dilarang berolahraga, tetapi kepadanya supaya tetap menjaga
diri dan hendaknya jangan sampai kelelahan.9 Olah raga berenang pun tidak dilarang
asal ada yang menjaganya. 9 Psikoterapi memegang peranan yang sangat penting
dalam menambah kepercayaan dan membantu mengurangi/ menghilangkan rasa
rendah diri pada penderita.9

13

Makanan penderita harus teratur, penderita dijaga agar jangan sampai merasa
lapar.9 Bila penderita merasa lapar hendaknya segera makan untuk mencegah
terjadinya hipoglikemia.9 Jika dewasa kelak penderita epilepsi tidak diperbolehkan
minum-minuman beralkohol seperti bir dan lain lainnya. 9 Tidak ada larangan
terhadap rokok atau kopi, asal jangan berlebihan.9 Buang air besar harus teratur, bila
ada obstipasi, hendaknya kepada penderita diberikan laksansia ringan.9
Tidur harus teratur, penderita tidak diperbolehkan bergadang.9 Tidak jarang
bangkitan epilepsi timbul setelah penderita kurang tidur.9 Pada penderita epilepsi
pasca meningoensefalitis yang kelak dewasa dan gravidae, lebih mudah terjadi
bangkitan-bangkitan epilepsi.9 Hal ini disebabkan karena wanita yang hamil akan
mengalami retensi natrium, hidrasi dan berat badan yang bertambah, yang
menimbulkan perubahan-perubahan metabolisme dalam tubuh wanita tersebut, yang
pada akhirnya menurunkan ambang myokloni. 9 Dalam keadaan demikian, sebaiknya
dosis obat antikonvulsan ditingkatkan untuk mencegah timbulnya bangkitan
epilepsi.9
Bila penderita hendak bepergian jauh, maka dinasihati agar penderita
meminum obat anti-konvulsan secara teratur.9 Jangan sampai kelelahan, tidur harus
baik, dan diingatkan bahwa perubahan udara sewaktu waktu memang dapat
mengganggu.9
b. Pemberian obat-obat anti konvulsan
Obat-obat anti-konvulsan yang dapat diberikan adalah:
1. Fenobarbital
Obat anti-konvulsan yang terbaik dan termurah adalah fenobarbital
(luminal).9 Obat ini untuk pertama kali dipergunakan sebagai anti-konvulsan dalam
tahun 1912 oleh Hauptmann.9 Pemberian luminal pada anak-anak disesuaikan dengan
indikasinya.10 Untuk tindakan preventif diberikan luminal sebesar 1 mg/kgbb/x secara
i.v..10 Untuk Kejang lama diberikan luminal 8 mg/kgbb/hr (2x, 2 hari), lalu
dilanjutkan luminal dosis 5 mg/kgbb/hr, dibagi dalam 2 dosis. 10 untuk epilepsi umum
pada anak berusia > 4 tahun tidak digunakan luminal tapi valproic acid.10
2. Difenilhidantoin
Sebagai anti-konvulsan, obat ini pertama kali dipergunakan dalam tahun 1938
oleh Merritt dan Putnam.9 Kelebihan dari obat ini adalah oleh karena tidak bersifat

14

sedatif.9 Dilantin tidak digunakan untuk mengobati Petit Mal, tapi hanya untuk
mencegah timbulnya bangkitan epilepsi pada penderita Grand Mal dan Epilepsi
Psikomotor.9 Digunakan untuk terapi epilepsi pada anak > 4 tahun yang tidak boleh
diberikan luminal.10 Dosis pada anak-anak: maksimum 6 mg/kgbb/hari.10
3. Valium (diazepam)
Khusus disebutkan di sini kegunaan valium bila disuntikkan secara intravena,
pada terapi penderita dengan status epileptikus. 9 Dosis 0,5 mg/kgbb/x i.v. dan pada
anak dengan berat badan 10 kg diberikan sebanyak ampul per kali.10
4. Clonazepam
Clonazepam berkhasiat bila digunakan pada terapi penderita dengan Petit Mal
dan bangkitan akinetik dan mioklonik.9 Diberikan dengan dosis 2,5 mg per hari,
dibagi dalam 3 dosis.9
5. Tridione/Paradione
Obat-obatan ini berasal dari kelompok oksazolidinedione. 9 Paradione ternyata
kurang toksik dibandingkan tridione.9 Obat-obatan ini dapat dipergunakan pada
anakanak dengan Petit Mal.9 Dosis: 3 x 150-300 mg per hari, dosis ini dapat
ditingkatkan hingga 3 g per hari.9 Efek samping dari obat golongan ini adalah
mengantuk, fotofobia, akne, agranulosis dan anemia aplastik.9
6. Zarontin (Ethosuximide)
Zarontin sangat baik pada penderita dengan Petit Mal. Dosis pada anak
anak < 6 tahun adalah 2 atau 3 x 250mg-500mg per hari. 9 Efek sampingnya adalah
anoreksia, nausea, muntah-muntah, dan depresi sumsum tulang.9
7. Valproic acid (Depakene)
Depakene dapat dipergunakan dalam pengobatan Petit Mal dan pada
myoclonic epilepsy dan bangkitan akinetik.9 Dosis pada anak-anak sebesar 30-40
mg/kgbb/hari (2x sehari).10 Efek samping dapat berupa badan terasa capai, mual,
muntah, dan diare, berat badan bertambah, tremor, trombositopenia ringan, dan
peningkatan enzim enzim hepatik.9 Sewaktu terapi dengan depakene hendaknya
dipantau jumlah trombosit dan fungsi hati.9
Pemberian obat-obat anti-konvulsan dipertimbangkan untuk dihentikan bila
penderita telah 1 tahun bebas dari bangkitan epilepsi dan memperlihatkan E.E.G.
yang normal.9

15

4. Retardasi mental
Retardasi mental yang timbul tergolong sebagai akibat brain damage maka
proses organis sebenarnya telah lampau.9 Tetapi terdapat beberapa hal yang masih
dapat dilakukan yaitu:
1.

Fisioterapi
Bila keterampilan motorik dapat ditingkatkan maka dapat pula dilihat
bahwa output yang lain seperti misalnya ketangkasan lokomotorik, selfhelp,
berbahasa dan lain-lain dapt meningkat pula.9

2.

Untuk menghilangkan spastisitas yang dapat menghalangi gerakan penderita


dapat diberikan diazepam.9
Bila kita berhadapan dengan retardasi mental fungsional, maka mungkin akan

tampak tanda-tanda:
1.

Autismus.9

2.

Hiperiritabilitas.9

3.

Hiperaktivitas, yang mungkin dapat berupa:


a.

Hiperaktivitas karena perkembangan


Hiperaktivitas karena perkembangan tidaklah memerlukan terapi apaapa.9

b.

Hiperaktivitas neurologik.
Hiperaktivitas neurologik dapat diobati dengan amfetamin, Melleril
atau dengan Halloperidol.9

c.

Hiperaktivitas psikogenik.
Hiperaktivitas psikogenik dapat menjadi:
i.

Hiperaktivitas maternal
Dalam hal ini ibu penderitalah yang harus diberikan
psikoterapi.9

ii.

Hiperaktivitas stress situasi


Dalam hal ini penderita hendaknya dipindahkan ke
lingkungan yang lain.9

16

BAB III
Ringkasan
Ensefalitis adalah proses inflamasi akibat infeksi pada susunan saraf pusat
yang melibatkan parenkim otak yang dapat bermanifestasi sebagai gangguan
neurofisiologis difus dan / atau fokal.1,2 Ensefalitis biasanya timbul sebagai akibat
proses inflamasi akut tapi dapat juga berupa reaksi inflamasi pasca infeksi penyakit
lain (postinfeksius ensefalomyelitis), penyakit kronik degeneratif, atau akibat infeksi
slow virus.4 Ensefalitis biasanya disebabkan oleh virus secara langsung melalui 2
jalur yakni hematogen atau secara neuronal ( saraf perifer atau saraf kranialis). 4
Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang
nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab, usia penderita, gejala
klinik, dan penanganan selama perawatan.8 Perawatan jangka panjang dengan terus
mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk
mendeteksi adanya sekuele secara dini. 8 Walaupun sebagian besar penderita
mengalami perubahan serius pada susunan saraf pusat (SSP), komplikasi yang berat
tidak selalu terjadi.8 Komplikasi pada SSP meliputi tuli saraf, kebutaan kortikal,
hemiparesis, quadriparesis, hipertonia muskulorum, ataksia, epilepsi, retardasi
mental dan motorik, gangguan belajar, hidrosefalus obstruktif, dan atrofi serebral. 8
Melalui uraian tersebut maka penatalaksanaan komplikasinya tergantung dari
komplikasi yang ditimbulkan.8

17

Daftar Pustaka
1.

Lazoff M. Encephalitis. Emedicine 2004, Aug. 10. Available from:


URL:http://www.emedicine.com/emerg/topic163.htm. Accessed Aug. 30, 2004.

2.

Lau AS, Uba A, Lehman D, Geertsman F, Supattapone S. Rudolphs


fundamentals of pediatrics. Ed.2nd. Stamford, Connecticute. Appleton & Lange;
1998.p.287-88.

3.

Gondim F de AA. Viral encephalitis. Emedicine 2002, Aug. 30. Available from:
URL:http://www.emedicine.com/NEURO/topic393.htm. Accessed Aug. 30,
2004.

4.

Prince A. Nelson essentials of pediatrics. Ed. 4th. Philadelphia, Pennsylvania. W.


B. Saunders Company; 2002.p.386-88.

5.

Halstead SB. Nelson textbook of pediatrics. Ed. 17th. Philadelphia,


Pennsylvania. W. B. Saunders Company; 2002.p.1086-91.

6.

Steele RW. Pediatric infectious disease. Ed. 2nd. New York. Parthenon
Publishing;p.6-8.

7.

Suraatmaja S, Soetjiningsih. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak


RSUP Sanglah Denpasar. Cetakan ke-2. Denpasar. Lab./SMF Ilmu Kesehatan
Anak FK UNUD/ RSUP Sanglah; 2000.hal.205-8.

8.

Kumar A. Meningitis bacterial. Emedicine 2003, May 19. Available from:


URL:http://www.emedicine.com/ped/topic198.htm. Accessed Aug. 30, 2004.

9.

Ngoerah GNGde. Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Cetakan pertama. Surabaya.


Penerbit Universitas Airlangga; 1990.hal.259-263.

10. Buku sakti. Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/ RSUP Sanglah.

18

LAPORAN KASUS
I. Identitas Penderita
Nama

: Yoga Adi Pratama

Tempat/ tanggal lahir : Badung, 1 September 1994 (10 tahun)


Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Br. Sengguan, Sibang Gede, Abiansemal, Badung.

Agama

: Hindhu

Suku

: Bali

Pendidikan

: Belum tamat SD

Pekerjaan orang tua

: Wiraswasta (pengusaha money changer)

MRS tanggal

: 12 September 2004, Pk: 08:04 WITA.

II. Heteroanamnesis (Ibu)


Keluhan Utama: Penurunan Kesadaran
Perjalanan penyakit:
Penderita rujukan dari RSUD Kapal, dengan diagnosis meningoensefalitis.
Penderita dikeluhkan dengan sedaran menurun sejak 8 jam sebelum masuk rumah
sakit (MRS) (12/9/1994). Penderita yang semula bisa diajak bicara, tiba-tiba diam,
tidak menyahut ketika ditanya. Dari keterangan perawat RSUD Kapal yang
mengantar, terdapat kekakuan pada leher yang diketahui saat kesadaran mulai turun.
Penderita juga dikeluhkan panas badan sejak 5 hari sebelum MRS (7/9/04).
Panas badan dikatakan mendadak tinggi dan tidak pernah turun dengan obat penurun
panas. Tidak ada kejang maupun menggigil.
Penderita pernah mengeluh nyeri kepala sejak 5 hari sebelum MRS (7/9/04).
Nyeri kepala timbul mendahului panas badan. Nyeri kepala dirasakan diseluruh
kepala seperti menusuk-nusuk.
Pada hari MRS, penderita dikeluhkan muntah sebanyak 5 kali dengan volume
sekitar seperempat gelas aqua setiap kali muntah. Isi muntahan berupa makanan atau
minuman yang dikonsumsi. Muntah tidak menyemprot.

19

Makan dan minum penderita terganggu sejak sakit. Penderita tidak buang air
besar sejak 2 hari sebelum MRS. Buang air kecil terganggu sehingga dipasang
kateter.
Penderita dikatakan tidak menderita influenza, batuk, maupun mencret pada
sejak 1 bulan terakhir. Penderita juga tidak bepergian ke luar daerah sejak 1 bulan
terakhir. Tidak ada teman penderita yang sakit campak, gondong, cacar dan penyakit
lain yang dicurigai.
Riwayat pengobatan:
-

Tanggal 8/9/04 penderita dibawa berobat ke bidan karena panas badan. Oleh
bidan diberi obat penurun panas dan antibiotik, tetapi panas badan tidak
turun.

Tanggal 11/9/04 penderita dibawa berobat ke RSUD Kapal kemudian


diopname, namun karena fasilitas RS kurang memadai maka penderita
dirujuk ke RS Sanglah. Di RSUD Kapal penderita mendapat pengobatan
sebagai berikut:
1. O2 2 L/ menit.
2. IVFD NaCl 0,9 % 15 tetes makro/ menit.
3. Injeksi Taxegram 2x1 g i.v..
4. Injeksi dexamethasone i.v..

Riwayat penyakit sebelumnya:


Penderita tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat penyakit dalam keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.
Riwayat persalinan:
Penderita lahir ditolong bidan, spontan, segera menangis. Berat badan lahir 3150
gram, panjang badan lahir ibu penderita lupa.
Riwayat imunisasi:
Penderita dikatakan mendapat imunisasi lengkap sesuai umur.

20

Riwayat nutrisi:
ASI

: 0 hari 1 tahun

Bubur susu

: 6 bulan -1 tahun

Bubur nasi

: 1 tahun - 1,5 tahun

Nasi

: 1,5 tahun sekarang.

III. Pemeriksaan Fisik


Status Present:
III.1 Vital sign:
Keadaan umum : Penderita tampak lemah
Kesadaran

: GCS E3V3M4

Nadi

: 110 kali/ menit, reguler, isi cukup.

RR

: 36 kali/ menit, reguler.

T ax.

: 38,9 derajat C

III.2 Status generalis:


Kepala

: Normocephali

Mata

: Conj. An. -, ict. -, RP +/+ isokor.


Deviation conjugee -, strabismus -/-, Dolls eyes movement +.

THT

: NCH -, cyanosis , kesan tenang.


Tonsil: T1/ T1, hiperemis -.

Leher

: Kaku kuduk +

Thoraks

: Cor: S1S2, Normal, Reguler, murmur -.


Po: Vesikuler +/+, Rh: -/- wh-/-.

Abdomen

: Distensi
Bising usus + Normal
Hepar/ Lien Tak teraba
Tympani dominan.

Ekstremitas : Akral hangat +


Oedema
Cyanosis

21

III.3 Status neurologikus:


I.

Nervus kranialis (I-XII) : belum dapat dievaluasi.

II.

Motorik
Tenaga

Lateralisasi -

Tonus

Ekstremitas superior: N/N


Ekstremitas inferior: flaccid/ flaccid

Reflek fisiologis

Ekstremitas superior: +/+


Ekstremitas inferior: menurun/ menurun

Refleks patologis

Ekstremitas superior: -/Ekstremitas inferior: -/-

III.

Sensorik

IV.

Fungsi Luhur

belum dapat dievaluasi


:

belum

dapat

dievaluasi
V.Tanda iritasi meningeal
Kernigs sign

:+

Brudzinskis neck sign (I)

:+

Brudzinskis contralateral leg sign (II)

:+

IV. Resume
Seorang penderita anak laki-laki berusia 10 tahun, suku Bali, agama Hindu,
berasal dari Abiansemal Badung, dirujuk dari RSUD Kapal dengan diagnosis
meningoensefalitis. Penderita dikeluhkan mengalami penurunan kesadaran sejak 8
jam SMRS. Panas badan yang mendadak tinggi sejak 5 hari SMRS dan tidak reda
dengan obat penurun panas. Nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk yang dirasakan
diseluruh kepala sejak 5 hari SMRS. Nyeri kepala timbul mendahului panas badan.
Penderita muntah sekitar 5 kali pada hari MRS, volume sekitar gelas aqua setiap
kali muntah, berisi makanan atau minuman yang dikonsumsi. Dari keterangan
perawat didapatkan kaku kuduk yang diketahui saat kesadaran mulai turun. BAK
terganggu sehingga penderita dipasang kateter. Penderita tidak BAB sejak 2 hari
SMRS. Nafsu makan dan minum terganggu sejak sakit.
Dari hasil pemeriksaan vital sign nampak penderita sangat lemah dengan
kesadaran yang menurun (GCS E3 V3 M4), takikardia, takipneu, dan febris. Status

22

generalis dalam batas normal kecuali didapatkan tanda kaku kuduk pada leher. Pada
pemeriksaan neurologikus didapatkan:
1. Hipotonia flaksid ekstremitas inferior D et S.
2. Hiporefleksia ekstremitas inferior D et S.
3. Tanda tanda iritasi meningeal.

IV. Diagnosis Kerja


Meningoensefalitis DD/ et causa:
1. Meningoensefalitis aseptik.
2. Meningoensefalitis bakterial.

V. Pemeriksaan Penunjang
DL (12/9/04):
WBC: 15,2 K/uL
Lym : 1,3

8,4 %L

Gran : 13,9

91,6 % G

RBC: 4,27 M/uL


HGB: 11,5 g/ dL
HCT : 33,7 %
MCV: 79. fL
MCH : 26,9 pg
MCHC : 34,1 g/dL
PLT: 271. K/uL
Kimia Darah (12/9/04):
Glu

: 118 mg/ dL

Elektrolit : Na+ :131,2 mEq/ L


K+ : 4,63 mEq/ L
Cl- : 88,8 mEq/ L
Analisis LCS (12/9/04):
Warna

: Artifisial

Kejernihan

: Agak keruh

23

Protein None Apelt

:-

Protein Pandy

:-

Juml. Leukosit

: 46

Poli

: 17 = 37 %

Mono

: 29 = 63 %

Juml. Eritrosit

: 2-3/ LPB

Keadaan

: utuh

Total protein

: 34

Glukosa

: 62

VDRL

:-

V. Diagnosis Klinis
Meningoensefalitis aseptik

VI. Penatalaksanaan
1.

2.

Perawatan intensif
a.

Menjaga keadekwatan jalan nafas dengan posisi leher slight ekstensi.

b.

Cegah terjadinya aspirasi.

c.

O2 2 L/ menit.

d.

Mx/: Vital sign, keseimbangan cairan, dan produksi urine.

e.

Pasang NGT (diit per sonde): 100 cc/ 4 jam.

Terapi medikamentosa
a.

IVFD D 10 % (1650 cc/ hari 600 cc per NGT) = 14 tetes/ mnt.

b.

Antipiretik: Dumin supp 250 mg (S. PRN)

c.

Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder: Ampicillin 3x1 g i.v..

d.

Anti oedema otak:


a.

Dexamethasone 3 x 4,3 mg i.v.

b.

Mannitol 20 % 0,5 cc/ kg BB/ x = 13 g/ x


= 65 cc manitol 20 % dalam 30 menit
= 44 tetes/ menit.

Diulang setiap 8 jam, hingga ada perbaikan.


e.

Nicholin 1 x 250 mg

f.

Sanvita B 2 x Cth I

24