Anda di halaman 1dari 26

BAB III

Tinjauan Pustaka
Sindrom Ekstrapiramidal
3.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem ekstrapiramidal
Pusat perintah motorik di sistem saraf pusat harus melewati upper
motor neuron dan bersinaps dengan lower motor neuron untuk
mencapai otot tubuh. Upper motor neuron merupakan rangkaian awal
neuron

yang

belum

meninggalkan

sistem

saraf

pusat.

Traktus

piramidalis merupakan bagian dari upper motor neuron yang penting.


Traktus ekstrapiramidalis juga merupakan bagian dari upper motor
neuron dan terdiri dari multisinaptik. Sedangkan lower motor neuron
membawa pesan ke seluruh otot tubuh. Lower motor neuron sendiri
terdiri dari saraf-saraf kranial dan saraf-saraf spinal. Badan sel neuron
ini berada di batang otak tapi aksonnya meninggalkan sistem saraf
pusat dan bersinaps dengan otot-otot tubuh. Saraf-saraf kranial tidak
seluruhnya memiliki komponen lower motor neuron; seperti N I, N II,
dan N VIII tidak memiliki komponen motorik.
Mewakili semua jaras motorik yang tidak berjalan melewati piramida
medulla
Penting karena

mempengaruhi

sirkuit

umpan

balik

motorik

regulatoris dalam medulla spinalis, pusat otak, serebelum, dan


korteks serebri
Menambah system

kortikal

dari

kerja

volunteer

motorik,

meningkatkan fungsinya ke tingkat yang lebih tinggi, dimana setiap


gerakan volunteer penampilannya halus dan lembut
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus,
inti-inti

talamik,

nucleus

subtalamikus,

substansia

nigra,

formasio

retikularis batang otak, serebelum dan korteks motorik tambahan yaitu


area 4, area 6 dan area 8.

Kerusakan traktus piramidalis diluar daerah piramida selalu melibatkan


serat ekstrapiramidalis. Jika hanya serat pyramidal yang terpotong,
paralysis yang terjadi adalah paralysis flaksid. Karena pada tempat lain,
kerusakan traktus piramidalis selalu mencakup serat ekstrapiramidalis,
teruma traktus retikulospinalis dan vestibulospinalis, maka paralysis yang
terjadi selalu paralysis spastic.

Gangguan

pada

ekstrapiramidal

dapat

timbul

gerakan

otot

involunter,yaitu gerakan otot secara spontan dan tidak dapat dikendalikan


dengan kemauan dan gerak otot tersebut tidak mempunyai tujuan. Efek
dari gangguan sistem ini dapat memberikan efek defisit fungsional primer
yang merupakan gejala negatif dan efek sekunder yaitu gejala positif.
Pada ganguan dalam fungsi traktus ekstrapiramidal gejala positif dan
negatif itu menimbulkan dua jenis sindrom yaitu :
1 Sindrom hiperkinetik-hipotonik : asetilkolin menurun, dopamine
meningkat
Tonus otot menurun
Gerak involunter/ireguler
Pada : chorea, atetosis, distonia, ballismus

2 Sindrom hipokinetik-hipertonik : asetilkolin meningkat, dopamine


menurun
Tonus otot meningkat
Gerak spontan/asosiatif menurun
Gerak involunter spontan
Pada : parkinson
Gejala negative dapat berupa :
1 Bradikinesia
Gerakan volunter yang bertambah lambat atau menghilang sama
sekali. Gejala ini merupakan gejala utama yang didapatkan pada
penyakit Parkinson.
2 Ganguuan sikap postural
Merupakan hilangnya reflex

postural

normal.

Paling

sering

ditemukan pada penyakit Parkinson. Terjadi fleksi pada tungkai dan


badan

karena

penderita

tidak

dapat

mempertahankan

keseimbangan secara tepat. Penderita akan terjatuh bila berputar


dan didorong.
Gejala positif dapat berupa :
1 Gerakan involunter
Tremor
Athetosis
Chorea
Distonia
Hemiballismus

2 Rigiditas
Kekakuan yang dirasakan oleh pemeriksa ketika menggerakkan
ekstremitas secara pasif. Tahanan ini timbul di sepanjang gerakan
pasif tersebut dan mengenai gerakan fleksi maupun ekstensi sering
disebut sebagai plastic atau lead pipe rigidity. Bila disertai dengan
tremor maka disebut dengan tanda cogwheel. Pada penyakit
Parkinson terdapat gejala positif dan gejala negative seperti tremor
dan

bradikinesia.

Sedangkan

pada

chorea

didominasi oleh gejala positif, yaitu : chorea.

Huntington

lebih

3.2 Definisi Sindrom Ektrapiramidal


Sindrom

ekstrapiramidal

adalah

suatu

gejala

atau

reaksi

yang

ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari


medikasi antipsikotik golongan tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi
dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus
striatum yang mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin
menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai
sindrom ekstrapiramidal.
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu
reaksi distonia, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson.
Namun ada beberapa sumber menyebutkan bahwa Sindrom Neuroleptik
Maligna juga masuk ke dalam gangguan ekstrapiramidal.
3.3. Epidemiologi Sindrom Ektrapiramidal
Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada
pria muda, terutama yang mendapat pengobatan dengan neuroleptik
haloperidol dan flufenarizin. Tardive dyskinesia terjadi pada sekitar 2030% pasien yang telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun
waktu 6 bulan atau lebih. Tetapi sebagian besar kasus sangat ringan.
Hanya 5% pasien yang memperlihatkan gejala nyata. Akatisia merupakan
gejala EPS yang paling sring terjadi. Selain itu, kemungkinan besar
sindrom ekstrapiramidal terjadi pada pasien dengan medikasi neuroleptik.
Umumnya pada pasien muda. Sindrom parkinson lebih sering pada
dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Sindrom
Neuroleptic Maligna sangat jarang dijumpai.
3.4. Etiologi Sindrom Ektrapiramidal
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik baik
dalam jangka waktu singkat atau lama yang menyebabkan adanya
gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat.
Obat antispikotik dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai
berikut:

Obat-Obat Antipsikotik dan Efek Samping Gejala Ekstrapiramidalnya


Antipsikosis

Dosis (mg/hr)

Chlorpromazine

Gejala

150-1600

Thioridazine

100-900

Perphenazine

8-48

Trifluoperazine

++
+
+++

5-60

Fluphenazine

5-60

Haloperidol

2-100

+++
+++
++++

Pimozide

2-6

++

Clozapine

25-100

Zotepine

75-100

Sulpride

200-1600

Risperidon

2-9

Quetapine

50-400

Olanzapine

10-20

Aripiprazole

10-20

+
+
+

Beberapa hal lain yang mempengaruhi kerja ekstrapiramidal:

Ketidakseimbangan degeneratif
Ketidakseimbangan metabolik
Ketidakseimbangan sistem endokrin dan eksokrin
Inflamasi
Racun
Tumor atau SOL
Anoxia

3.5 Patofisiologi Sindrom Ekstrapiramidal


Pada keadaan normal terdapat arus rangsang kortiko-kortikal yang
melalui inti-inti basal (basal ganglia) yang mengatur kendali korteks atas
gerakan volunteer dengan proses inhibisi secara bertingkat. Inti-inti basal

juga berperan mengatur dan mengendalikan keseimbangan antara


kegiatan neuron motorik alfa dan gamma. Di antara inti-inti basal, maka
globus pallidus merupakan stasiun neuroaferen terakhir dan yang
kegiatannay diatur oleh asupan dari korteks, nucleus kaudatus, putamen,
substansia nigra dan inti subtalamik.
Gerakan involunter yang timbul akibat lesi difus pada putamen dan
globus pallidus disebabkan oleh terganggunya kendali atas reflex-refleks
dan rangsangan yang masuk, yang dalam keadaan normal turut
mempengaruhi

putamen

dan

globus

pallidus.

Keadaan

tersebut

dinamakan Release phenomenon, yang berarti hilangnya aktivitas inhibisi


yang normal.
Adapun lesi di substansia nigra (penyakit Parkinson), di inti dari luys
(hemiballismus), bagian luar dari putamen (atetosis), di nucleus kaudatus
terutama dan nucleus lentiformis sebagian kecil (chorea) dan di korteks
serebri piramidalis berikut putamen dan thalamus (distonia).
Berbagai neurotransmitter turut berperan dalam fungsi dan peran
system neurotransmitter, meliputi :
a. Dopamine, bekerja pada jalur nigostriatal (hubungan substansia
nigra dan korpus striatum) dan pada system mesolimbik dan
mesokortikal tertentu.
b. GABA (Gama Aminobutiric Acid), berperan pada jalur / neuron-neiron
striatonigral.
c. Glutamate, bekerja pada jalur kortikostriatal
d. Zat-zat neurotransmitter kolinergik, digunakan untuk neuron-neruon
talamostriatal.
e. Substansia P dan metenfekalin, terdapat pada jalur striatopalidal
dan striatonigral.
f. Kolesistokinin, dapat ditemukan bersama dopamine dalam sistem
neural yang sama.
3.6. Manifestasi Klinis Sindrom Ekstrapiramidal
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi
distonia, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson. Namun ada
beberapa sumber menyebutkan bahwa Sindrom Neuroleptik Maligna juga
masuk ke dalam gangguan ekstrapiramidal.

a) Reaksi Distonia
Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot
skelet yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama,
biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal.
Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, otot
rahang (trismus, gaping, grimacing), leher (torticolis dan retrocolis),
lidah (protrusion, memuntir) , seluruh otot tubuh (opistotonus) atau
otot ekstraokuler (krisis okulogirik). Distonia juga dapat terjadi pada
glosofaringeal

yang

menyebabkan

disartria,

disfagia,

kesulitan

bernafas hingga sianosis bahkan kematian. Distonia juga dapat terjadi


pada

otot diafragmatik yang membantu pernapasan sehingga sulit

bernafas hingga sianosis bahkan kematian..


Spasme

otot

dan

postur

yang

abnormal,

umumnya

yang

dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher tetapi


terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah. Reaksi
distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah
pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja.

Kriteria

diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut


DSM-IV adalah sebagai berikut:
a. Satu (atau lebih) tanda atau gejala berikut yang berkembang
berhubungan dengan medikasi neuroleptik:
Posisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan

tubuh (misalnya tortikolis)


Spasme otot rahang (trismus, menganga, seringai)
Gangguan menelan (disfagia), bicara, atau bernafas (spasme

laring-faring, disfonia)
Penebalan atau bicara cadel karena lidah hipertonik atau

membesar (disartria, makroglosia)


Penonjolan lidah atau disfungsi lidah
Mata deviasi ke atas, ke bawah, ke arah samping (krisis

okulorigik)
Posisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh.
b. Tanda atau gejala dalam kriteria A berkembang dalam tujuh hari
setelah memulai atau dengan cepat menaikkan dosis medikasi
neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk

mengobati (atau mencegah) gejala ekstrapiramidal akut (misalnya


obat antikolinergik).
c. Gejala dalam kriteria A tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan
mental (misalnya gejala katatonik pada skizofrenia). Tanda-tanda
bahwa gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat
berupa berikut : gejala mendahului pemaparan dengan medikasi
neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis
(misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau
pemberian antikolinergik).
d. Gejala dalam kriteria A bukan karena zat nonneuroleptik atau
kondisi neurologis atau medis umum. Tanda-tanda bahwa gejala
adalah karena kondisi medis umum dapat berupa berikut : gejala
mendahului pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat
tanda neurologis fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala
berkembang tanpa adanya perubahan medikasi.
b) Akatisia
Manifestasi berupa keadaan subjektif kegelisahan (restlessness)
yang panjang, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak
umumnya kaki yang tidak bisa tenang, atau rasa gatal pada otot.
Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang,
perasaannya menjadi cemas atau iritabel, agitasi, dan pemacuan yang
nyata. Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik yang
memburuk akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.
c) Sindrom Parkinson
Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinson adalah peningkatan
usia, dosis obat, riwayat parkinson sebelumnya, dan kerusakan ganglia
basalis. Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia
meliputi wajah topeng, jedaan dari gerakan spontan, penurunan
ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan
mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada suatu
bentuk yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status
perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apati dan
kesukaran

untuk

memulai

aktifitas

normal,

kesemuanya

dapat

dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan

pada saat istirahat dan dapat pula mengenai rahang. Gaya berjalan
dengan langkah kecil dan menyeret kaki diakibatkan karena kekakuan
otot.
d) Tardive Dyskinesia
Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif
reseptor dopamin di puntamen kaudatus. Merupakan manifestasi gerakan
otot

abnormal,

involunter,

menghentak,

balistik,

atau

seperti

tik

mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien dan


kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis
kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang.
Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu
dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik. Diagnosis
banding

jika

dipertimbangkan

diskinesia

tardive

meliputi

penyakit

Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang


ditimbulkan obat seperti Levodova, stimulant, dan lain-lain.
Perlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh
kesupersensitivitasan reseptor dopamin pasca sinaptik akibat blockade
kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom parkinson yang diduga
disebabkan

karena

aktifitas

dopaminergik

yang

tidak

mencukupi.

Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit diobati. Banyak terapi
yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat
beragam dan kadang-kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan
mudah terlewatkan dan beberapa merasa bahwa evaluasi sistemik, Skala
Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap enam bulan
untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.
3.7. Diagnosis Sindrom Ekstrapiramidal
Diagnosa awal dilakkan dengan anamnesa pasien. Pemeriksaan yang
dapat dilakukan di antaranya adalah pemeriksaan fisik pada umumnya
yaitu tanda tanda vital dan kondisi fisik seluruhnya. Dapat ditambah
pemeriksaan neurologis.
Pemeriksaan

laboratorium

tergantung

pada

tampilan

klinis.

Pemeriksaan rutin elektrolit, pemeriksaan potassium, asam urat, keratin

kinase-MM , nitrogen dan

urea darah, kreatinin darah, glukosa darah,

mioglobin dan bikarbonat bermanfaat dalam menilai status hidrasi, fungsi


ginjal, status asam basa, kerusakan otot dan hipoglikemi.
3.8. Diagnosis Banding Sindrom Ekstrapiramidal
A Penyakit Parkinson
Definisi
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit neuro degenerative
yang disebabkan karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus. Yaitu gangguan gerakan yang kronik progresif
ditandai

dengan

adanya

tremor,

bradikinesia,

rigiditas,

dan

ketidakstabilan postural.
Etiologi
Penyebab pasti penyakit Parkinson masih belum diketahuii, meskipun
penelitian mengarah pada kombinasi faktor genetik dan lingkungan.
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis.
Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat
lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu
menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap
tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke
talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah
kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan
oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang
jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada
ganglia basalis adalah dopamin.
Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami
kemunduran

sehingga

pembentukan

dopamin

berkurang

dan

hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit.
Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin
biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang
peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan. Akan
tetapi

ada

beberapa

faktor

risiko

(multifaktorial)

yang

telah

dikenalpasti dan mungkin menjadi penyebab penyakit parkinson


yakni :

1 Usia, karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia


lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun.
2 Ras, di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit
Parkinson daripada orang Asia dan Afrika.
3 Genetik, factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai
kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita
Penyakit Parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia
muda.
4 Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP),
CO, Mn, Mg, CS2, methanol, etanol dan sianida), penggunaan
herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
5 Cedera kranio serebral, meski peranannya masih belum jelas, dan
6 Tekanan emosional, yang juga dipercayai menjadi faktor risiko.
Klasifikasi
a Parkinsonismus primer atau idiopatik (Penyakit Parkinson agytans)
b Parkinson sekunder atau simptomatik
Pasca ensefalitis virus
Pasca infeksi lainnya, missal sifilis, menigovaskular, tuberkulosis
Toksik
Lain-lain, contoh perdarahan serebral petekial pasca trauma
yang berulang-ulang pada petinju, infark lakunar, tumor serebri
atau kalsifikasi.
c Sindrom paraparkinson (parkinsons plus)
Sindrom Shy-Drager
Sindrom Steele-Richardson-Olszweski
Penyakit Wilson
Degenerasi Striatonigral
Atrofi palidal
Penyakit Creutzfeldt-Jacob
Penyakit Hallevorden-Spatz
Hidrosefalus normotensif
Kompleks demensia parkinsonisme guam.
Gejala Klinik
Onset biasanya insidious dan bertahap, serta penjalaran penyakitnya
lambat. Gejala-gejala pertama biasanya berupa perasaan lemas yang
cenderung untuk gemetar, terutama pada lengan dan jari-jari tangan.
Terdapat trias Parkinson, yaitu : tremor, rigiditas, dan bradikinesia.
1 Tremor
Resting / alternating tremor, terutama saat istirahat dan

bertambah hebat saat emosi.


Tremor bersifat kasar dan pelan (3-7 detik)

Pola tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-

mulung pil. (pil rolling)


Tremor mulai pada tangan, namun dapat meluas ke bibir dan

seluruh kepala, juga dapat meluas ke kaki.


2 Rigiditas
Cogwheel phenomenon positif, disebabkan

meningkatnya

aktivitas motor neuron alfa.


Hipertoni pada seluruh gerakan.
3 Akinesia / Bradikinesia
Gerakan volunteer yang lambat dan sulit terutama pada gerakan

halus
Gerakan asosiatif yang berkurang, misalnya gerakan lengan, yang
kurang dan melekat pada badan sewaktu berjalan, lengan dalam

keadaan fleksi dan adduksi.


Gerakan spontan yang berkurang.
Ekspresi muka/ gerak mimic wajah berkurang (muka topeng),
bicara menjadi lambat dan monoton, volume suara berkurang

(hipofonia).
4 Langkah dan gaya berjalan
Instabilitas postural
Sikap parkinsonisme yang khas, penderita berjalan dengan
langkah-langkah kecil (festination). Makin menjadi cepat. Kepala
dan badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan
sendiri, bila mendadak dapat berhenti membeku sehingga bisa
jatuh terjungkal, kadang doyong ke belakang atau ke samping
dan juga mempunyai kecenderungan beralih seperti gerakan
berlari serta sulit atau tidak dapat berbalik dengan cepat.
5 Gejala lain
Tanda Myerson positif, yaitu kedua mata berkedip dengan gencar

pada pengetukan diatas pangkal hidungnya.


Kesukaran dalam usaha pengosongan kandung kencing dan juga

sering mengalami obstipasi kronik.


Rasa nyeri pada otot terutama otot betis pada malam hari
Juga terdapat kesukaran bila hendak berlari dari kursi atau tempat

tidur yang rendah.


Gejala-gejala pelengkap yang lain disesuaikan dengan kausa
parkinsonisme

atau

sindrom

Parkinson.

Misalnya

hipotensi

orthostatic, takikardi, hiperhidrosis, sekresi kelenjar lemak kulit

yang tinggi, emosi yang labil, impotensia, intelegensia tetap utuh,


atau mengalami kemunduran sampai kelumpuhan neuron motorik
sentral, oftalmoplegi, krisis okulogirik, gangguan serebellum dan
lain-lain.
B Wilson Diseases (Degenerasi Hepatolentikular)
Definisi
Merupakan kelainan autosom resesif dari metabolism tembaga dengan
gambaran ekstrapiramidal yang jelas. Cacat primer genetik tidak
diketahui.
Gambaran klinis
Ada 2 gambaran klinis:
1 Akut (anak-anak)
Bradikardi
Perubahan tingkah laku
Gerakan di luar kesadaran
Gangguan hati
Meninggal dalam waktu 2 tahun
2 Kronis (dewasa muda)
Tremor
Disartria
Gerakan khoreoatetoid
Gangguan fungsi hati berat
Jika tidak diterapi dengan cepat, meninggal dalam 10 tahun
Diagnosis
Ceruroplasmin rendah <20 mg/hari
Pengangkatan serum tembaga yang tidak terbatas
Peningkatan tembaga pada ekskresi urin
Biopsy hati dan tes tembaga dengan radioaktif 64CU
C Hemibalismus (Sindrom Balistik)
Gerakan involunter ditandai secara khas oleh gerakan melempar dan
menjangkau keluar yang kasar, terutama oleh otot-otot bahu dan pelvis.
Adanya gangguan ekstrapiramidal ini merupakan kerusakan akut nucleus
subtalamik dan hubungannya dengan sector lateral dari pallidum.
Hemibalismus yang terjadi kontralateral terhadap lesi. Hal ini biasa terjadi
pada penyakit vaskuler dan multiple sklerosis. Terapi obat tidak efektif.
D Chorea

Pengertian
Chorea berasal dari bahasa yunani yang berarti menari, Pada chorea
gerak otot berlangsung cepat, sekonyong-konyong, aritmik, dan kasar
yang dapat melibatkan satu ekstremitas, separuh badan atau seluruh
badan. Hal ini dengan khas terlihat pada anggota gerak atas (lengan
dan tangan) terutama bagian distal. Pada gerakan ini tidak didapatkan
gerakan yang harmonis antara otot-otot pergerakan, baik antara otot
yang sinergis maupun antagonis. Dengan kata lain chorea adalah
gerakan tak terkenali yang berupa sentakan berskala besar dan
berulang-ulang, seperti berdansa, yang dimulai pda salah satu begian
tubuh dan menjalar kebagian tubuh yang lainnya secara tiba-tiba dan
tak terduga. Gerak chorea dapat dibuat nyata bila pasien disuruh
melakukan dua macam gerakan sekaligus, misalnya ia disuruh
menaikkan lengannya keatas sambil menjulurkan lidah. Gerakan
chorea didapatkan dalam keadaan istirahat dan menjadi lebih hebat
bila

ada

aktivitas

dan

penderitanya tidur.
Patofisiologi
Fungsi ganglia basalis

ketegangan.

yaitu

Chorea

membentuk

menghilang

impuls

yang

bila

bersifat

dopaminergik dan GABAergik dari substansia nigra dan korteks motoris


yang berturut-turut disalurkan sampai kepallidum didalam thalamus
dan korteks motoris. Impuls ini diatur dalam striatum melalui dua
segmen yang paralel, jalur langsung dan tidak langsung melalui medial
pallidum dan lateral pallidum/ inti-inti subtalamikus. Aktifitas inti
subtalamikus mengendalikan pallidum medial untuk menghambat
impuls-impuls

dari

korteks,

dengan

demikian

mempengaruhi

parkinsonisme. Kerusakan inti subtalamikus meningkatkan aktifitas


motorik melalui thalamus, sehingga timbul pergerakan involuntar yang
abnormal seperti distonia, chorea, dan pergerakan tidak sadar. Contoh
klasik

kerusakan

fungsi

penghambat

inti

subthalamicus

adalah

balismus.
Sindrom chorea yang paling sering dipelajari adalah chorea Huntington,
oleh karena itu patofisiologi dari penyakit Huntington berlaku pada
chorea dan akan menjadi focus diskusi dibawah ini.
Mekanisme Dopaminergik

Pada chorea Huntington, komposisi dari striatal dopamine normal,


mengindikasikan bahwa kelainan utama yang mengancam jiwa, tetapi
sudah terkena penyakit, ukuran menengah, pada striatal saraf-saraf
dopaminergik. Zat-zat farmakologik yang dapat menurunkan kadar
dopamine (seperti reserpine, tetrabenazine) atau memblok reseptor
dopamine (seperti obat-obat neuroleptik) dapat menimbulkan chorea.
Sejak obat-obatan yang menurunkan komposisi dopamine striatal
dapat menimbulkan chorea, meningkatkan jumlah dopamine akan
menambah buruk seperti pada chorea yang diinduksi levodopa yang
terlihat pada penyakit Parkinson.
Mekanisme Kolinergik
Konsep dari mekanisme ini

yaitu

menyeimbangkan

antara

acetylcholine dan dopamine yang merupakan hal penting bagi fungsi


striatum yang normal memberikan hal penting untuk memahami
penyakit parkinson.Pada fase awal penyakit parkinson obat-obat anti
kolinergik digunakan umum, khususnya saat tremor sebagai gejala
predominan. Gejala-gejala parkinson lain seperti bradikinesia dan
rigiditas juga dapat terjadi. Perkembangan chorea pada pasien yang
diberikan

obat-obat

kolinergik

seperti

triheksipenidil

merupakan

pengamatan klinis yang umum. lebih lanjut obat visostigmin intra vena
(antikoliesterase

sentral)dapat

mengurangi

chorea

untuk

sementara.dengan cara yng sama chorea yang diinduksi antikolinergik


dapat menjadi lebih berat dengan pemberian visostigmin.
Dalam ganglia basalis pasien dengan penyakit huntington terjadi
pengurangan

kolin

asetil

transferase,

yaitu

enzim

yang

mengkatalisator sintesis asetil kolin. Berkurangnya reseptor kolinergik


muskarinik

juga

telah

ditemukan.

Dua

pengamatan

ini

dapat

menjelaskan bermacam-macam respon terhadap visostigmin dan efek


terbatas dari prekursor asetilkolin, seperti kolin dan lesitin.
Mekanisme Serotonergik
Manipulasi dari sriatal serotonin dapat berperan dalam pembentukan
dari

berbagai

macam

pergerakan

abnormal.

Penghambatan

pengambilan kembali serotonin seperti fluoksetin dapat menimbulkan


parkinsonisme, akinesia, mioklonus, atau tremor.

Peranan serotonin (5-hidroksi triptamin) dalam pergerakan chorea


kurang jelas. Striatum mempunyai konsentrasi serotonin yang relatif
tinggi.

Penatalaksanaan

menghambat

reseptor

farmakologik
serotonin

pada

tuuntuk
chorea

merangsang

atau

huntington

tidak

menunjukkan efek, mengindikasikan kontribusi terbatas serotonin


dalam patogenesis chorea.
Mekanisme GABAergik
Lesi yang paling konsisten pada chorea huntington terlihat dengan
hilangnya saraf-saraf dalam ganglia basalis yang mensintesis dan
mengandung GABA. Arti dari semua ini tidak diketahui. Bermacammacam tehnik farmakologi untuk meningkatkan GABA didalam sistem
saraf pusat telah dicoba, bagaimanapun tidak ada manfaat yang
diperoleh.
Substansi P Dan Somatostatin
Substansi P telah diketahui berkurang pada penyakit huntington,
sementara itu somatostatin meningkat. Arti dari semua ini belum
diketahui.
Gambaran Klinis

Diagnosis chorea ditegakkan berdasarkan gejala klinis

Gerak chorea melibatkan jari-jari dan tangan, diikuti secara gradual


oleh lengan dan menyebar ke muka dan lidah. Bicara menjadi cadel.
Bila otot faring terlibat dapat terjadi disfagia dan kemungkinan
pneumonia oleh aspirasi. Sensibilitas normal.

Gerakan terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga, dan akan


berkurang atau menghilang jika penderita tertidur, tetapi akan
bertambah buruk jika melakukan aktivitas atau mengalami tekanan
emosional.

Pasien yang menderita chorea tidak sadar akan prgerakan yang


tidak normal, kelainan mungkin sulit dipisahkan. Pasien dapat
menekan chorea untuk sementara dan sering beberapa gerakan
tersama (parakinesia). Ketidak mampuan untuk mengendalikan
kontraksi voluntar (impersisten motorik), seperti terlihat selama tes
menggenggam manual atau mengeluarkan lidah, adalah gambaran
karakteristik dari chorea dan menghasilkan gerakan menjatuhkan
objek dan kelemahan. Peregangan refleks otot sering beersifat hung

up dan pendular. Pada beberapa pasien yang terkena gerakan


berjalan

seperti

menari

dapat

ditemukan.

Berdasarkan

pada

penyebab dasar chorea gejala motorik lain termasuk disartria,


disfagia, ketidakstabilan postural, ataksia, distonia, dan mioklonus.
Suatu diskusi dari manifestasi klinis yang paling umum pada
penyakit chorea telah dijelaskan disini.
Penyakit Huntington

Penetrance penyakit huntington adalah 100 %. Ekspresi penyakit ini


sangat berfariasi tergantung menifestasi klinis dan onset umur. Saat
kelainan muncul lebih awal, terutama pada pasien berumur kurang
dari 20 tahun, hampir bisa dipastikan akan berkembang cepat
dengan adanya kelainan kognitif.

Varian Westhal yaitu kelainan distoni kaku, mungkin dibarengi


kejang dan mungkin mioklonus. Varian ini terutama pada pasien
dengan onset pada masa anak-anak. Sebagai pembanding, ketika
kelainan terjadi pada akhir hidup tanda utama adalah chorea.

Onset

kelemahan

tersembunyi

dapat

dikenali

keliru

sebagai

kelainan saraf sederhana. Walaupun chorea dan kelainan motorik


lain

merupakan

gejala

yang

cepat

dikenali,

mungkin

bukan

merupakan gejala yang paling awal dari timbulnya penyakit


huntington.

Perubahan

kepribadian

dan

gangguan

psikologis

menjadi

manifestasi awal pada 50 % kasus. Gejala yang tetap dengan


depresi merupakan yang paling sering.

Jangka waktu penyakit sampai timbulnya kematian sekitar 15 tahun


pada kasus penyakit huntington dewasa dan 8-10 tahun pada jenis
rema

Penyakit Wilson
Gejala

klinis

tergantung

dari

umur.

Pada

anak-anak,

penyakit

bermanifestasi dengan distonia progresif, rigiditas dan disartria, serta


disfungsi hati sedangkan pada orang dewasa terdapat gejala psikiatri,
tremor, dan biasanya disartria predominan.
Neuroacanthocytosis

Gejala biasanya berawal dengan menggigit bibir dan lidah (sering


menyebabkan luka sendiri), distonia orolingual, suara dan gerakan
tidak sadar, chorea seluruh tubuh, parkinsonisme dan kejang. Pasien
dengan

neuroacanthocytosis

dapat

dilaporkan

terjadi

ketidakmampuan untuk makan sendiri karna distonia lidah setiap


saat mereka akan makan.

Gambaran

lain

termasuk

gangguan

kognitif

dan

perubahan

kepribadian, disfagia, disartria, hamil trofi, arefleksia, bukti dari


neuropati akson dengan kelainan lingkaran refleks, dan kenaikan
serum kreatinin kinase tanpa bukti adanya miopati.
Chorea senilis
Kesatuan klinis ditandai oleh serangan chorea simetrik yang perlahanlahan dan terutama tidak termasuk kelainan mental, gangguan emosional,
atau riwayat keluarga oleh karna itu tes neurogenetik perlu dilakukan.
Chorea sydenham

Chorea sydenham adalah manifestasi utama dari demam rematik


akut dengan modifikasi kriteria JONES pada tahun 1992, manifestasi
ini cukup bagi dokter untuk membuat diagnosis serangan pertama
demam rematik akut. Ini telah dipertimbangkan sebagai suatu
penyakit pada anak-anak, bagaimanapun mungkin terjadi pada
orang dewasa. Chorea rematik ditandai dengan kelemahan otot dan
terjadinya chorea. Pasien menunjukkan milkman grip sign, gaya
berjalan kaku dan gangguan bicara.

Gejala psikologis muncul dan secara kha mendahului gejala lain


bahkan pergerakan chorea. Emosi yang labil merupakan gejala yang
umum, berkurangnya perhatian, gejala obsesif kompulsif, dan
delainan anxietas juga dapat terlihat. Gejala-gejala dapat terjadi
disamping infeksi streptokokus selama 1-6 bulan. Pada orang
dewasa chorea pos streptokokal generalisata dapat mempengaruhi
pengendalian kelahiran dan kehamilan (chorea gravidarum)

Chorea herediter benigna


Ini merupakan kelainan genetik autosomal dominan yang ditandai oleh
pergerakan koreiform yang progresif yang terjadi pada masa anak-anak

tanpa kelemahan intelektual. Membedakan secara klinis dari penyakit


huntington tipe remaja dengan tidak adanya kejang, rigiditas atau gejala
serebral.
Pemeriksaan Fisik
Sejak penyakit huntington merupakan penyakit choreatik yang paling
jelas ditemukan tanda-tanda fisik sebagai berikut :
Chorea secara umum ditandai adanya kedutan pada jari-jari dan pada

wajah. Seiring waktu, amplitudo meningkat, pergerkan seperti menari


mengganggu pergerakan voluntar dari ekstremitas dan berlawanan
dengan gaya berjalan. Berbicara menjadi tidak teratur.
Tanda khas, pasien hipotonus meskipun demikian refleks-refleks

mungkin bertambah dan mungkin ditemukan klonus.


Gerakan volunter terganggu paling awal. Khususnya pergerakan

mungkin tidak teratur.


Hilangnya optokinetik nistagmus adalah tanda karakteristik setelah

perkembangan penyakit. Kelainan kognitif dalam manifestasi awal


dengan kehilangan memori baru dan pertimbangan melemah.
Apraksia dapat juga terjadi.
Kelainan prilaku neurologi berubah secara khas terdiri dari perubahan

kepribadian, apatis, penarikan sosial, impulsif, depresi, mania,


paranoia, delusi, halusinasi, atau psikosis.
Varian Westphal didominasi oleh rigiditas, bradikinesia dan distoni.

Kejang umum dan mioklonus dapat juga terlihat.


Ataksia dan demensia dapat juga terjadi.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Diagnosis utama pada penyakit chorea didasarkan pada anamnesa


dan penemuan klinis; akan tetapi pemeriksaan laboratorium sangat
bermanfaat terutama untuk membedakan chorea primer dan
sekuner diantarany :
o

Penyakit Huntington; satu-satunya pemeriksaan laboratorium


untuk mengkonfirmasi penyakit ini adalah dengan cara tes
genetik. Kelainan ini terdapat pada kromosom ke 4 yang

ditandai

dengan

trinucleotide

CAG,

adanya
dimana

pengulangan
panjang

abnormal

lengan

dari

menentukan

lamanya serangan.
o

Penyakit Wilson; rendahnya kadar seruloplasmin dalam serum


dan

meningkatnya

kadar

tembaga

dalam

serum

pada

pemeriksaan urin. Proteinuria ditemukan pada pasien yang


mempunyai gangguan ginjal, tetapi tidak semua pasien
mengalami hal ini. Pada pemeriksaan fungsi hati umumnya
abnormal. Kadar amoniak dalam serum mungkin meningkat.
Jika hasil diagnosa masih belum pasti maka biopsi hati akan
sangat membantu dalam mengkonfirmasi diagnosa tersebut.
o

Sydenham Chorea; Chorea dapat terjadi setelah infeksi


streptokokus. Umumnya 1-6 bulan pasca infeksi, kadangkadang setelah 30 tahun. Oleh karena itu, maka titer antibody
antistreptokokus tidak begitu dipresentasikan. Tanpa bukti
adanya infeksi streptokokus yang mendahului, maka diagnosa
chorea harus ditegakkan tanpa penyebab lain.

Neuroachanthocytosis;

Diagnosa

ditegakan

oleh

adanya

gambaran acanthosit pada darah perifer. Kadar kreatinin


kinase serum mungkin meningkat.

Pemeriksaan labolatorium lain yang digunakan untuk diferensial


diagnosis dari pada corea adalah pemeriksaan kadar complement,
titer antinuclear antibody (ANA), titer antibody fosfolipid, asam
amino dalam serum dan urin, tiroid stimulating hormone (TSH),
thyroxine (T4), dan parathyroid (PTH).

MRI

Pasien dengan HD dan choreo-acantocithosis menunjukkan adanya


penurunan signal pada neostriatum, cauda, dan putamen. Tidak ada
perbedaan penting pada penyakit ini. Penurunan signal neostriatal
dihubungkan dengan adanya peningkatan zat besi.Atrofi umum,
seperti halnya atrofi lokal pada neostriatum, pada sebagian cauda
dengan adanya pelebaran pada bagian cornu anterior menandakan
adanya penurunan signal pada neostriatal.

Kebanyakan kasus sydenham chorea tidak menunjukkan adanya


kelainan. Akan tetapi, pada beberapa laporan studi ditemukan
adanya perbedaan volume pada cauda, putamen, dan globus
pallidus dimana pada sydenham chorea lebih besar dibanding yang
normal.

Pasien

dengan

hemibalimus

menunjukkan

adanya

perubahan signal pada inti subthalamik kontra lateral, dan sedikit


pada striatum atau nukleus thalamik.

MRI

otak

pada

pasien

chorea

senilis

menunjukkan

adanya

penurunan intensitas sinyal pada seluruh striatum (diakibatkan


deposit besi) dan pada batas caput caudatus dan putamen, tetapi
tidak ada arofi pada struktur tersebut.

Positron Emission Tomography (PET)


Uptake fluorodopa (F-dopa) normal atau sedikit berkurang pada
pasien dengan chorea. Pada HD dan coreoacanthocytosis terjadi
hipermetabolisme bilateral pada nucleus caudatus dan putamen.

Pada pasien chorea dan demensia terjadi menurunan metabolisme


glukosa pada korteks frontal, temporal dan parietal.

Pada pasien chorea benigna herediter dapat atau tidak terjadi


penurunan metabolisme glukosa pada kauda.

Penemuan metabolisme normal pada otak didaerah striatal dapat


mengesampingkan kemungkinan HD. Hasil diagnosa HD yang
terbatas dibuat dengan cara neurogenetik.

Pada pasien hemichorea ditemukaan hipometabolisme pada inti


kauda dan putamen kontralateral.

E Distonia
Manifestasi sebagai postur tubuh yang abnormal untuk waktu
yang lama, yang diakibatkan oleh spasme otot-otot besar yang
terdapat di badan dan ekstremitas. Misalnya retraksi pada kepala.
Distonia dapat terjadi umum pada distonia muskulorum atau lokal
pada torticolis.
1 Dystonia Musculorum Deformans

Onset

terjadi

pada

masa

anak-anak

dan

diturunkan

secara

autosomal resesif. Pada awalnya terjadi deformans pada kaki berupa


fleksi

ketika

berjalan.

Lalu

kelainan

ini

bertambah

menjadi

generalisata. Dengan postur kepala, badan, dan ekstremitas yang


abnormal.
Diagnosis ditegakkan jika pada pasien memiliki riwayat perinatal
normal dan tidak terdapat bukti laboratorium adanya penyakit
Wilson. Pengobatan penyakit ini dapat dengan levodopa atau
Karbamazepin. Namun pada beberapa pasien tidak ditemukan
peningkatan yang berarti sehingga dapat diganti dengan anti
kolinergik.
2 Spasmodik Tortikolis (Why neck)
Deviasi kepala unilateral dan etiologinya belum diketahui. Pada
pemeriksaan didapatkan kelainan vestibular, namun hal ini tidak
jelas apakah disebabkan oleh tortikolis atau postur kepala yang
tidak normal.
Kontraksi distonik dari M. Sternokleidomastoideus yang nyeri dan
dapat terjadi hipertrofi pada otot tersebut dan otot-otot leher
lainnya, yang menyebabkan kepala berputar ke satu sisi secara
involunter, juga kadang ke arah depan (antekoli) dan ke belakang
(retrokoli).
Pengobatan:
Fenotiasin dan antikolinergik (triheksilfenidil)
Tindakan operatif yaitu dengan miotomi dan pemotongan
nervus accesorius dan radiks anterior servikalis atas.
Prognosis:
Dapat remisi
Dystonia dapat menyebar pada kelompok otot yang lainnya
F Atetosis
Atetosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti berubah-ubah atau
tidak mantap. Gangguan kinetik ini biasanya disebabkan oleh kerusakan
perinatal dan korpus striatal. Dapat juga disebabkan oleh Kern ikterus
atau hiperbilirubinemia. Gerakan involunter menjadi lambat dengan
kecenderungan untuk ekstensi berlebihandari ekstremitas bagian perifer.
Tampak sebagai kekacauan gerakan dengan tingkat pergerakan Chorea

dan dystonia. Gejala ini melibatkan organ tangan, kaki dan sisi wajah.
Umumnya disertai otak congenital (palsi serebral)
3.9. Penatalaksanaan Sindrom Ekstrapiramidal
Penanganan Gejala Ektrapiramidal (EPS)

Pedoman umum :

1. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak


ahli menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama
pada pasien dengan riwayat EPS atau para pasien yang mendapat
neuroleptik poten dosis tinggi.
2. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya
menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan,
konstipasi dan retensi urine. Amantadin dapat mengeksaserbasi
gejala psikotik.
3. Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam
bulan untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan
seksama terhadap kembalinya gejala.

Pedoman khusus

a) Reaksi Distonia Akut (ADR)


Medikasi antikolinergik merupakan terapi ADR bentuk primer dan
praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah
terjadinya penyakit. Paduan obat yang umum meliputi benztropin
(Congentin) 0,5-2 mg dua kali sehari (BID) sampai tiga kali sehari
(TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Benztropin mungkin
lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan ADR dan
pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena rasa
melayang yang mereka dapat daripadanya. Seorang pasien yang
ditemukan dengan ADR berat, akut harus diobati dengan cepat dan

secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan


benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk
memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau
bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR
dramatis terjadi dalam waktu 5 menit.
b) Akatisia
Pengobatan

akatisia

mungkin

sangat

sulit

dan

sering

kali

memerlukan banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai


adalah antikolinergik dan amantadin (Symmetrel); obat ini dapat
juga dipakai bersama. Penelitian terakhir bahwa propanolol (Inderal)
sangat

efektif

dan

benzodiazepine,

khususnya

klonazepam

(klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.


c) Sindrom Parkinson
Aliran utama pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik
terdiri atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan .
Levodopa

yang

dipakai

pada

pengobatan

penyakit

Parkinson

idiopatik umumnya tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat.


d) Tardive Diskinesia
Pencegahan

melalui

pemakaian

medikasi

neuroleptik

yang

bijaksana merupakan pengobatan sindrom ini yang lebih disukai.


Ketika ditemukan pergerakan involunter dapat berkurang dengan
peningkatan

dosis

medikasi

antipsikotik

tetapi

ini

hanya

mengeksaserbasi masalah yang mendasarinya. Setelah permulaan


memburuk, pergerakan paling involunter akan menghilang atau
sangat berkurang, tetapi keadaan ini memerlukan waktu sampai dua
tahun. Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter
pada

banyak

pasien,

kemungkinan

melalui

mekanisme

asam

gamma-aminobutirat-ergik. Baclofen (lioresal) dan propanolol dapat


juga membantu pada beberapa kasus. Reserpin (serpasil) dapat juga

digambarkan sebagai efektif tetapi depresi dan hipotensi merupakan


efek samping yang umum. Lesitin lemak kaya kolin sangat
bermanfaat menurut beberapa peneliti, tetapi kegunaannya masih
diperdebatkan. Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan
kerja terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami diskinesia
tardive

tetapi

masih

memerlukan

pengobatan.

Penghentian

pengobatan dapat memacu timbulnya dekompensasi yang berat,


sementara

pengobatan

pada

dosis

efektif

terendah

dapat

mempertahankan pasien sementara meminimumkan risiko, tetapi


kita

harus

pasti

terhadap

dokumen

yang

diperlukan

untuk

penghentian pengobatan.
3.9 Prognosis Sindrom Ekstrapiramidal
Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih
baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis
pada pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk,
pasien dengan tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan
kematian bila tidak diatasi dengan cepat. Sekali terkena, kondisi ini
biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik
selama lebih dari 10 tahun.
3.10 Komplikasi Sindrom Ektrapiramidal
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu
sehingga

menurunkan

kualitas

penderita

dalam

beraktivitas

dan

gangguan gerak saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan


mengalami fraktur. Sedangkan pada distonia laring dapat menyebabkan
asfiksia dan kematian.
Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan

komplikasi

yang

buruk.

Anti

kolinergik

umumnya

menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan,


konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat mengeksaserbasi gejala
psikotik.