Efusi pleura adalah istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan dalam rongga
pleura. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 ml. Cairan
pleura komposisinya sama dengan cairan plasma ,kecuali pada cairan pleura kadar proteinnya
lebih rendah yaitu 1,5 gr/dl. Efusi ini dapat terdiri dari transudat maupun eksudat. Transudat
terjadi pada peningkatan vena pulmonalis misalnya pada gagal jantung kongestif yang
menyebabkan pengeluaran cairan dari pembuluh darah. Sedangkan eksudat disebabkan oleh
adanya radang atau keganasan pleura dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler atau
gangguan absorbsi getah bening.
Epidemiologi
Efusi pleura sering terjadi di negara-negara yang sedang berkembang, salah satunya di
Indonesia. Hal ini lebih banyak diakibatkan oleh infeksi tuberkolosis. Bila di negara-negara
barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif keganasan, dan
pneumonia bakteri. Di Amerika efusi pleura menyerang 1,3 juta org/th. Di Indonesia TB Paru
adalah peyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. 2/3 efusi pleura maligna mengenai
wanita. Efusi pleura yang disebabkan karena TB lebih banyak mengenai pria. Mortalitas dan
morbiditas efusi pleura ditentukan berdasarkan penyebab, tingkat keparahan dan jenis
biochemical dalam cairan pleura.
Klasifikasi
1. Transudat:
Fitrat plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh, terjadi jika faktor-faktor yang
mempengaruhi pembentukan dan reabsorbsi cairan pleura terganggu yaitu karena
ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau onkotik. Transudasi menandakan kondisi seperti
asites ,perikarditis,penyakit gagal jantung kongestif atau gagal ginjal sehinggal terjadi
penumpukan cairan.
2. Eksudat:
Ekstravasasi cairan kedalam jaringan atau kavitas. Sebagai akibat inflamasi oleh produk bakteri
atau tumor yang mengenai pleura contohnya TBC,trauma dada,infeksi virus. Efusi pleura
mungkin juga sebagai komplikasi gagal jantung kongestif,TBC,pneumonia,infeksi pari,sindroma
nefritik,karsinoma bronkogenik,serosis hepatis,embolisme paru,infeksi parasitik
timbul efusi pleura. Diketahu bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietalis dan
selanjutnya keluar lagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura visceralis melalui
sistem limfatik dan vaskuler. Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat
terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan
kebanyakn diabsorbsi oleh sistem limfatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorbsi oleh sistem
kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura visceralis adalah
terdapatnya banyak mikrofili disekitar sel-sel mesothelial. Akumulasi cairan pleura dapat terjadi
bila:
1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan pleura
melalui pengaruh terhadap hukum starling. Keadaan ini dapat terjadi pada gagal jantung
kanan,gagal jantung kiri dan sindroma vena cava superior.
2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelktasis baik karena obstruksi
bronkus atau penebalan pleura visceralis.
3. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak cairan masuk ke
dalam rongga pleura.
4. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasi cairan dari
kapiler pleura ke arah rongga pleura.
5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada vena untuk
sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongan cairan limfe.
PF :
Inspeksi
: deviasi trakea dengan jantung, pergerakan dinding dada asimteris
Palpasi
: vocal fremitus melemah
Perkusi
: pekak
Auskultasi
: Melemah
Warna cairan pleura kuning kehijauan, agak purulen
Leukosit > 25.000 / mm3
Bakteriologi mikroorganisme (purulen)
eg. : pneumococcus
B. TUMOR PARU
Faktor Risiko : - Laki-laki, >40 tahun, Perokok
-Paparan zat karsinogen : asbes, radiasi ion, dll
-Polusi udara
-Genetik, dll
Gambaran Klinis :
Batuk-batuk dahak, purulen
sesak napas
Sakit dada
Suara serak
Disfagia
BB
Gejala lain :
Sindroma vena cava superior sesak napas, edema daerah leher dan dada
Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy
Jari tabuh(clubbing finger)
Auskultasi : wheezing
Foto Toraks :
tumor (1 cm)
Lab :Eritrosit 100 ribu / mm3, Limfosit >>
Warna cairan: agak kemerahan
Biokim
ph dan glukosa <<
amilase >>
C. PNEUMONIA
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit)
G Klinis :
Batuk (hijau kekuningan, produktif, purulen)
Demam
Nyeri dada (batuk, napas dalam)
Napas pendek
Nafsu makan turun
cepat lelah
Neri otot dan sendi
Foto Toraks :
Perselubungan
Air bronchogram
Lab
Leukosit >>
LED >>
Kultur sputum
Streptococcus pneumoniae
Analisis gas darah
hipoksemia dan hipokarbia
REFERENSI
W.sudoyo,Aru, dkk.2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5.Volume 3.
InternaPublishing.
Farmakologi dan Terapi.Edisi 5. 2007. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta
Price ,Sylvia ,,M. Wilson,Lorraine. Patofisiologi.konsep klinis dan proses-proses
penyakit.Edition 6. Volume 2. EGC: Jakarta.