LAPORAN KASUS

GAMBARAN MASA INTRALUMINER COLON DESCENDEN

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan Klinik Bidang Radiologi

Oleh:
Dirgantara Aliif Utama

012106131

Luthfi Baihaqi

012106212

Pembimbing:
Dr. Rochmat Widiatma, Sp. Rad

BAGIAN ILMU RADIOLOGI

RSUD R.A.A. SOEWONDO PATI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Tumor epitel usus merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia. Usus besar, termasuk rektum, adalah tuan rumah lebih neoplasma primer daripada
organ lain dalam tubuh. Kanker kolorektal menempati urutan kedua setelah karsinoma
bronkogenik antara pembunuh kanker di Amerika Serikat. Sekitar 5% orang Amerika akan
mengembangkan kanker kolorektal, dan 40% dari populasi ini akan meninggal akibat
penyakit tersebut. Adenocarcinoma merupakan mayoritas kanker kolorektal dan mewakili
70% dari semua keganasan yang timbul pada saluran pencernaan. Anehnya, usus kecil adalah
tempat yang tidak umum untuk tumor jinak atau ganas meskipun panjang yang besar dan
memiliki mukosa yang luas. Sedangkan klasifikasi tumor usus adalah sama untuk usus kecil
dan besar

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI KOLON

Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang

sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis
ani. Diameter usus besar lebih besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar
2,5 inchi (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya makin
kecil. Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum
terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum.
Sekum menempati sekitar dua atau tiga inci pertama dari usus besar. Katup
ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum. Kolon dibagi lagi
menjadi kolon ascendens, transversum, descendens, dan sigmoid. Tempat
dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan
kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis.
Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan
berbentuk S. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri waktu kolon
sigmoid bersatu dengan rektum. Rektum terbentang dari kolon sigmoid
sampai dengan anus. Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis ani
yang dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum
sampai kanalis ani adalah 5,9 inci.
Dinding kolon terdiri dari empat lapisan yaitu tunika serosa,
muskularis, tela submukosa, dan tunika mukosa akan tetapi usus besar
mempunyai gambaran-gambaran yang khas berupa: lapisan otot
longitudinal usus besar tidak sempurna tetapi terkumpul dalam tiga pita
yang disebut taenia koli yang bersatu pada sigmoid distal. Panjang taenia
lebih pendek daripada usus sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk
kantong-kantong kecil yang disebut haustra. Pada taenia melekat kantongkantong kecil peritoneum yang berisi lemak yang disebut apendices
epiploika. Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dengan kriptus
lieberkuhn terletak lebih dalam serta mempunyai sel goblet lebih banyak
daripada usus halus.

Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan

inferior. Arteri mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan
(mulai dari sekum sampai dua pertiga proksimal kolon transversum).
Arteri mesenterika superior mempunyai tiga cabang utama yaitu arteri
ileokolika, arteri kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri
mesenterika inferior memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari
sepertiga distal kolon transversum sampai rektum bagian proksimal).
Arteri mesenterika inferior mempunyai tiga cabang yaitu arteri kolika
sinistra, arteri hemorroidalis superior, dan arteri sigmoidea. Vaskularisasi
tambahan daerah rektum diatur oleh arteria sakralis media dan arteria
hemorroidalis inferior dan media. Aliran balik vena dari kolon dan rektum
superior melalui vena mesenterika superior dan inferior serta vena
hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang mengalirkan
darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke
vena iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Ada anastomosis
antara vena hemorroidalis superior, media, dan inferior sehingga
peningkatan tekanan portal dapat mengakibatkan aliran balik ke dalam
vena-vena ini dan mengakibatkan hemorroid. Aliran pembuluh limfe kolon
mengikuti arteria regional ke limfenodi preaorta pada pangkal arteri
mesenterika superior dan inferior. Aliran balik pembuluh limfe melalui
sistrna kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada sambungan vena
subklavia dan jugularis sinistra. Hal ini menyebabkan metastase karsinoma
gastrointestinal bisa ada dalam kelenjar limfe leher (kelenjar limfe
virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum mengikut i aliran pembuluh
darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis ani menyebar ke
nodi limfatisi iliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh limfe anus
dan kulit perineum mengikut i aliran limfe inguinalis superficialis

Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali sfingter
eksternus yang diatur secara voluntar. Serabut parasimpatis berjalan
melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf
pelvikus yang berasal dari daerah sakral mensuplai bagian distal. Serabut
simpatis yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula spinalis
melalui rantai simpatis ke ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps
dengan post ganglion yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada
pleksus mienterikus (Aurbach) dan submukosa (meissner). Perangsangan
simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta
perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis mempunyai
efek yang berlawanan.
Fungsi usus besar ialah menyerap air, vitamin, dan elektrolit,
ekskresi mucus serta menyimpan feses, dan kemudian mendorongnya
keluar. Dari 700-1000 ml cairan usus halus yang diterima oleh kolon,
hanya 150-200 ml yang dikeluarkan sebagai feses setiap harinya. Udara
ditelan sewaktu makan, minum, atau menelan ludah. Oksigen dan
karbondioksida di dalamnya di serap di usus, sedangkan nitrogen bersama
dengan gas hasil pencernaan dari peragian dikeluarkan sebagai flatus.
Jumlah gas di dalam usus mencapai 500 ml sehari. Pada infeksi usus,
produksi gas meningkat dan bila mendapat obstruksi usus gas tertimbun di
saluran cerna yang menimbulkan flatulensi.

TUMOR USUS BESAR

Non-Neoplastic Polyps
Hyperplastic polyps
Juvenille polyps
Peutz-Jegher polyps
Inflamatory polyps
Lymphoid polyps
Neoplastic Epithelial Lessions
Benign polyps
Adenomas
Malignant lesions
Adenocarcinoma
Squamous cell carcinoma of the anus
Other Tumors
Gastrointestinal stromal tumor
Carcinoid tumor
Lymphoma
Non-Neoplastic Polyps
Mayoritas polip usus terjadi secara sporadis, terutama di usus besar, dan
meningkatkan frekuensi dengan usia. Polip Non-neoplastik mewakili sekitar 90% dari semua
polip epitel di usus besar dan ditemukan di lebih dari setengah dari semua orang usia 60
tahun atau lebih. Kebanyakan polip hiperplastik, yang kecil (<5 mm), puting-seperti,
hemispherical, tonjolan halus mukosa. Mereka mungkin terjadi secara tunggal tetapi lebih
sering multiple. Meskipun mereka mungkin berada di mana saja di usus besar, lebih dari
setengah yang ditemukan di wilayah rectosigmoid. Secara histologis, mereka mengandung
kriptus berlimpah dibatasi oleh piala berdiferensiasi baik atau sel epitel serap, dipisahkan
oleh lamina propria sedikit. Meskipun sebagian besar dari polip hiperplastik tidak memiliki
potensi ganas, sekarang sedang diakui bahwa beberapa "polip hiperplastik," yang disebut
adenoma sessile bergerigi, yang terletak di sisi kanan dari usus besar, mungkin prekursor
karsinoma kolorektal. Mereka mungkin soliter atau multiple ("polyposis hiperplastik").
Seperti dibahas kemudian, polip ini menunjukkan ketidakstabilan mikrosatelit dan dapat
menimbulkan kanker usus besar dengan perbaikan ketidakcocokan jalur.
Polip Juvenile dasarnya proliferations hamartomatous, terutama dari lamina propria,
melampirkan banyak spasi, kelenjar kistik melebar. Mereka paling sering terjadi pada anakanak berusia di bawah 5 tahun, tetapi juga ditemukan pada orang dewasa dari segala usia; di
kelompok kedua mereka dapat disebut polip retensi. Terlepas dari terminologi, lesi biasanya
besar pada anak-anak (1-3 cm) tetapi lebih kecil pada orang dewasa; mereka bulat, halus, atau
sedikit lobulated dan kadang-kadang memiliki tangkai selama 2 cm. Secara umum, mereka
terjadi secara tunggal dan dalam rektum, dan menjadi hamartomatous mereka tidak memiliki
potensi ganas. Polip remaja mungkin menjadi sumber perdarahan rektum dan dalam beberapa
kasus menjadi bengkok pada batang mereka untuk menjalani infark menyakitkan.

Polip yang berkembang pada sindrom Peutz-Jegher dibahas di bagian selanjutnya

pada Familial poliposis Syndromes.
Adenoma
Adenoma adalah polip neoplastik yang beragam, mulai dari kecil, sering
pedunculated, tumor lesi besar yang biasanya sessile. Karena kejadian adenoma di usus kecil
sangat rendah, diskusi ini berfokus pada orang-orang yang muncul adenoma di usus besar.
Prevalensi adenoma kolon adalah 20% sampai 30% sebelum usia 40, meningkat menjadi
40% sampai 50% setelah usia 60. Pria dan wanita dipengaruhi sama. Ada kecenderungan
yang terdefinisi dengan baik untuk keluarga adenoma sporadis, akuntansi selama sekitar satu
risiko yang lebih besar empat kali lipat untuk adenoma di antara kerabat tingkat pertama, dan
juga risiko empat kali lipat lebih besar dari karsinoma kolorektal pada setiap orang dengan
adenoma.
Semua lesi adenomatosa timbul sebagai akibat dari proliferasi epitel dan displasia,
yang bisa berkisar dari ringan sampai begitu parah untuk mewakili transformasi menjadi
karsinoma. Selain itu, ada bukti kuat yang muncul paling sporadis adenokarsinoma kolorektal
invasif pada lesi-lesi adenomatosa. Polip adenomatosa dipisahkan menjadi empat subtipe
berdasarkan arsitektur epitel:
Tubular adenoma, sebagian besar kelenjar tubular, rekapitulasi mukosa topology
Villous adenoma, projeksi vili
Adenoma tubulovillous, campuran dari dua subtype diatas
Adenoma sessile bergerigi, epitel bergerigi yang melapisi kriptus.
Adenoma tubular yang jauh yang paling umum; 5% sampai 10% dari adenoma yang
tubulovillous, dan hanya 1% yang vili. Kebanyakan adenoma tubular kecil dan pedunkulata;
adenoma vili cenderung besar dan sessile. Sebaliknya, polip paling pedunculated yang
tubular, dan polip sessile besar biasanya menunjukkan fitur vili.
Risiko ganas dengan polip adenomatous berkorelasi dengan tiga saling tergantung
ukuran fitur-polip, arsitektur histologis, dan tingkat keparahan epitel displasia-sebagai
berikut:
Kanker jarang terjadi pada adenoma tubular kecil dari 1 cm di diameter.The
kemungkinan kanker tinggi (mendekati 40%) dalam adenoma vili sessile lebih besar dari 4
cm di diameter.Severe displasia, ketika hadir, sering ditemukan pada vili areas.Among ini
variabel, diameter maksimum adalah penentu utama risiko karsinoma penampungan adenoma
ini; arsitektur tidak menyediakan informasi yang independen substantif.
Colorectal Carcinoma
Sebagian besar (98%) dari semua kanker di usus besar adalah adenocarcinoma.
Mereka mewakili salah satu tantangan utama untuk profesi medis, karena mereka hampir
selalu muncul dalam polip adenomatous yang umumnya dapat disembuhkan dengan reseksi.
Dengan perkiraan 134.000 kasus baru per tahun dan sekitar 55.000 kematian, penyakit ini
menyumbang hampir 15% dari semua kematian terkait kanker di Amerika Serikat.

Puncak kejadian untuk kanker kolorektal adalah 60 sampai 70 tahun; kurang dari 20%
kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Adenoma adalah lesi prekursor diduga untuk sebagian
besar tumor; frekuensi yang kanker kolorektal timbul de novo dari mukosa kolon datar tetap
terdefinisi tetapi tampaknya rendah. Pria yang mempengaruhi sekitar 20% lebih sering
daripada perempuan.
Kedua pengaruh genetik dan lingkungan berkontribusi terhadap perkembangan kanker
kolorektal. Bila kanker kolorektal ditemukan pada orang muda, yang sudah ada sebelumnya
kolitis ulserativa atau salah satu sindrom poliposis harus dicurigai. Selain itu, individu dengan
sindrom herediter nonpolyposis kanker kolorektal (HNPCC, juga dikenal sebagai sindrom
Lynch), yang disebabkan oleh mutasi kuman-line gen perbaikan mismatch DNA, berada pada
risiko tinggi mengembangkan kanker kolorektal. (Pasien HNPCC juga berisiko terkena tumor
lainnya, seperti cholangiocarcinomas.)
Karsinoma kolorektal memiliki distribusi di seluruh dunia, dengan angka kejadian
tertinggi di Amerika Serikat, Kanada, Australia, Selandia Baru, Denmark, Swedia, dan
negara-negara maju lainnya. Insiden adalah substansial lebih rendah, hingga 30 kali lipat
kurang, di India, Amerika Selatan, dan Afrika. Insiden di Jepang, yang sebelumnya sangat
rendah, kini telah naik ke tingkat menengah diamati di Inggris. Pengaruh lingkungan,
terutama praktek diet, yang terlibat dalam variasi geografis mencolok dalam insiden. Faktor
diet menerima perhatian yang paling adalah (1) kadar rendah serat nabati unabsorbable, (2)
kandungan tinggi sesuai dari karbohidrat olahan, (3) kandungan lemak tinggi (seperti dari
daging), dan (4) penurunan asupan mikronutrien pelindung seperti vitamin A, C, dan E. Hal
ini berteori bahwa kadar serat yang berkurang menyebabkan penurunan bangku massal,
meningkatkan retensi tinja dalam usus, dan flora bakteri berubah usus. Oleh karena itu,
produk sampingan oksidatif berpotensi beracun degradasi karbohidrat oleh bakteri yang hadir
dalam konsentrasi yang lebih tinggi dalam tinja dan diadakan di kontak dengan mukosa kolon
untuk waktu yang cukup lama. Selain itu, asupan lemak tinggi meningkatkan sintesis
kolesterol dan asam empedu oleh hati, yang pada gilirannya dapat diubah menjadi karsinogen
potensial oleh bakteri usus. Diet Refined juga mengandung lebih sedikit vitamin A, C, dan E,
yang dapat bertindak sebagai pemulung radikal oksigen. Menarik karena skenario ini, hal
tersebut masih belum terbukti.
Gastrointestinal Stromal Tumors
Di masa lalu, tumor ini dianggap tumor otot polos, baik leiomioma jinak atau ganas
Leiomyosarcomas, kadang-kadang dengan komposisi sel spindle. Namun, atas dasar penanda
molekuler umum untuk tumor ini, mereka diklasifikasikan sebagai tumor stroma
gastrointestinal (GISTs). Dengan penggunaan penanda imunohistokimia, GISTs sekarang
dibagi menjadi (a) tumor yang menunjukkan diferensiasi sel otot polos (jenis yang paling
umum); (b) tumor dengan diferensiasi saraf (sering disebut gastrointestinal tumor saraf
otonom, (c) tumor dengan otot polos / saraf diferensiasi ganda, dan (d) tumor kurang
diferensiasi terhadap garis keturunan ini GISTs merupakan mayoritas tumor nonepithelial
perut tapi bisa. hadir dalam usus kecil dan besar. sebuah kemajuan penting dalam memahami
patogenesis tumor ini, yang memiliki aplikasi langsung dalam diagnosis dan pengobatan,
adalah pengakuan bahwa sebagian GISTs memiliki mutasi somatik dalam c-KIT (CD117)

gen, yang mengkode reseptor tirosin kinase. Mutasi pada reseptor ini (umumnya dalam ekson
11) menyebabkan consitutive sinyal dari reseptor, tanpa perlu ligan.
Tampaknya tidak ada perbedaan dalam frekuensi mutasi di antara berbagai jenis
histologis GISTs. Kebanyakan GISTs terjadi pada orang dewasa. Situs pilihan untuk
metastasis dari tumor ganas hati, peritoneum, dan paru-paru. Metastasis dapat muncul lebih
dari 20 tahun setelah pengangkatan tumor asli. Pengakuan cacat molekul dalam GISTs telah
menyebabkan pengembangan obat yang secara khusus ditargetkan untuk sel-sel tumor
("terapi bertarget"). Tirosin kinase inhibitor imatinib mesylate, terbukti sangat efektif dalam
pengobatan individu dengan leukemia myeloid kronis, telah digunakan sangat berhasil dalam
pengobatan GISTs yang memiliki mutasi c-KIT. Namun demikian, karena perkembangan
resistensi terhadap agen ini setelah pengobatan jangka panjang, jenis baru dari inhibitor
signaling reseptor tirosin kinase sedang diuji untuk penggunaan klinis.
Gastrointestinal Lymphoma
Setiap segmen saluran pencernaan mungkin terlibat sekunder dengan penyebaran
sistemik limfoma non-Hodgkin. Namun, hingga 40% dari limfoma timbul dalam situs selain
kelenjar getah bening, dan usus adalah yang paling umum lokasi ekstra nodal; 1% sampai 4%
dari semua keganasan gastrointestinal adalah limfoma. Menurut definisi, limfoma
gastrointestinal primer mengungkapkan tidak ada bukti hati, limpa, sumsum tulang atau
keterlibatan pada saat diagnosis; keterlibatan kelenjar getah bening regional dapat hadir.
Limfoma usus dapat menjadi B-atau asal T-sel. Bentuk yang paling umum di negara-negara
Barat adalah limfoma MALT. Ini adalah limfoma sporadis yang berasal dari sel-sel B dari
mukosa terkait jaringan limfoid (MALT) pada saluran pencernaan. Jenis limfoma
gastrointestinal biasanya mempengaruhi orang dewasa, tidak memiliki predileksi seks, dan
mungkin timbul di mana saja di usus: perut (55% sampai 60% kasus), usus kecil (25%
sampai 30%), kolon proksimal (10% sampai 15 %), dan usus distal ( 10%). Usus buntu dan
esofagus hanya jarang terlibat.
Limfoma MALT Lambung timbul dalam pengaturan aktivasi limfoid mukosa, sebagai
akibat dari Helicobacter terkait kronis gastritis. Dengan infeksi H. pylori, ada aktivasi intens
T dan sel B dalam mukosa. Hal ini menyebabkan poliklonal hiperplasia sel-B dan akhirnya
munculnya monoklonal neoplasma sel-B. Sel-sel limfoma MALT adalah CD5 dan CD10
negatif, dan pada (11, 18) translokasi adalah umum (translokasi menciptakan gen fusi antara
apoptosis inhibitor BCL-2 gen pada kromosom 11 dan gen pada kromosom 18 MLT).
Limfoma gastrointestinal primer umumnya memiliki prognosis yang lebih baik
daripada yang timbul di situs lain, karena operasi gabungan, kemoterapi, dan terapi radiasi
menawarkan harapan yang masuk akal penyembuhan. Sekitar 50% dari limfoma lambung
dapat mundur dengan pengobatan antibiotik untuk H. pylori. Mereka yang tidak mundur
biasanya berisi t (11; 18) translokasi atau kelainan genetik lainnya. Penyakit celiac (dibahas
sebelumnya) dikaitkan dengan risiko lebih tinggi dari normal usus limfoma sel-T.
Carcinoid
Sel menghasilkan senyawa bioaktif, terutama peptida dan hormon nonpeptide,
biasanya tersebar di sepanjang saluran pencernaan mukosa dan memiliki peran utama dalam
fungsi usus terkoordinasi. Sel-sel endokrin yang melimpah di organ lain, tetapi sebagian

besar tumor yang berkembang dari sel-sel ini muncul di dalam usus. Tumor yang timbul dari
sel-sel endokrin ini disebut tumor karsinoid; mereka dapat berkembang dalam pankreas atau
jaringan peripancreatic, paru-paru, pohon empedu, dan bahkan hati. The karsinoid istilah
referensi tua untuk "karsinoma seperti," yang telah berlangsung selama beberapa dekade.
Puncak kejadian neoplasma ini adalah di dekade keenam, tetapi mereka dapat muncul pada
usia berapa pun. Mereka menulis kurang dari 2% dari keganasan kolorektal tapi hampir
setengah dari tumor ganas kecil usus.
Meskipun semua carcinoids berpotensi tumor ganas, kecenderungan perilaku agresif
berkorelasi dengan situs asal, kedalaman penetrasi lokal, dan ukuran tumor. Sebagai contoh,
carcinoids apendiks dan rektum jarang bermetastasis, meskipun mereka mungkin
menunjukkan penyebaran lokal yang luas. Sebaliknya, 90% dari ileum, lambung, dan
carcinoids kolon yang telah menembus setengah jalan melalui dinding otot telah menyebar ke
kelenjar getah bening dan tempat yang jauh pada saat diagnosis, terutama yang lebih besar
dari 2 cm diameter.
Seperti sel-sel usus endokrin normal, sel-sel tumor karsinoid dapat mensintesis dan
mengeluarkan berbagai produk bioaktif dan hormon. Meskipun beberapa hormon dapat
disintesis oleh tumor tunggal, ketika tumor mengeluarkan produk dominan untuk
menyebabkan sindrom klinis, dapat disebut dengan nama (misalnya, gastrinoma,
somatostatinoma, dan insulinoma).

BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. Sunarti
Umur
: 46 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
:Pendidikan
: SD
Alamat
: Banyurip, Margorejo, Jawa Tengah
No. CM
: 020111
Tanggal Masuk
: 12 Juni 2014
Ruang
: Gading III
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Feses berdarah
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan buang besar berdarah
selama seminggu. Saat buang air besar, feses berdarah dan terdapat lendir. Pasien juga

mengeluh nyeri perut kiri bawah.

Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat sakit serupa
: disangkal
2. Riwayat DM
: disangkal
3. Riwayat hipertensi
: disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit paru
: disangkal
6. Riwayat operasi
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat sakit serupa
: disangkal
2. Riwayat DM
: disangkal
3. Riwayat hipertensi
: disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit paru
: disangkal
6. Riwayat operasi
: disangkal
Riwayat Kebiasaan
1. Olahraga
: disangkal
2. Riwayat merokok
: disangkal
3. Riwayat minum alkohol
: disangkal
4. Riwayat konsumsi obat anti nyeri : disangkal
5. Riwayat konsumsi jamu
: disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berobat dengan menggunakan BPJS PBI
Kesan: sosial ekonomi kurang

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: tampak lemah
Kesadaran: compos mentis E4M5V5
Tanda Vital
Tensi
: 120/80 mmHg
Nadi
: 80x permenit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi
: 20x permenit
Suhu
: 36 C
Kepala: mesocephal, rambut tidak mudah dicabut, luka (-)
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-), cekung (-/-), pupil isokor (3 mm/3 mm), reflek cahaya

(+/+), katarak (-/-)

Telinga: sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-),

gangguan pendengaran (-/-)

Hidung: napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut: sianosis (-), bibir pucat (-), stomatitis (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah

hiperemis (-), lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, kripte (-), karies (-)
Leher: simetris (-), deviasi trachea (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
Jantung:
I : Ictus tak tampak
Pa : Ictus teraba di ICS V, 2 cm ke medial linea midclavicula sin, pulsus epigastrik (-),
pulsus parasternal (-), sternal lift (-)
Per : ICS 2 sternalis sin (atas), ICS 3 parasternalis sin (pinggang), ICS 4 sternalis dex
(kanan), ICS 5 midclavicula sin 2 cm ke medial
Aus : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru
Depan
I: Statis: normochest, simetris, retraksi

Belakang
I: Statis: normochest, simetris, retraksi

(-/-). Dinamis: simetris, retraksi (-/-)

Pa: Statis: simetris, sela iga tak

(-/-). Dinamis: simetris, retraksi (-/-)

Pa: Statis: simetris, sela iga tak

melebar, tidak ada yang tertinggal,

melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-). Dinamis: simetris, sela iga

retraksi (-/-). Dinamis: simetris, sela iga

tak melebar, tidak ada yang tertinggal,

tak melebar, tidak ada yang tertinggal,

retraksi (-/-). Stem fremitus kanan=kiri

Per: sonor/sonor seluruh lapang
Aus: vesikuler (+/+), ronki (-/-),

retraksi (-/-). Stem fremitus kanan=kiri

Per: sonor/sonor seluruh lapang
Aus: vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

wheezing (-/-)

Punggung: kifosis (-), lordosis (-), nyeri ketok costovertebra (-)

Abdomen
I
: dinding perut sejajar, benjolan (-), striae (-), sikatrik (-)
Aus : bising usus normal
Pe : timpani seluruh lapang abdomen
Pa : nyeri tekan kuadran kiri bawah
Ekstremitas

Akral dingin
Edema
Capillary refill

Superior
(-/-)
(-/-)
< 2 detik

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemoglobin
: 11,2 g/dL
Jumlah Leukosit : 9,43 x 10^3/L
Jenis Leukosit
: (0,19/0,03/6,47/1,74/1,00) x 10^3/L
Jumlah Trombosit : 396 x 10^3/L
LED 1 jam
: 3 mm/jam
LED 2 jam
: 3 mm/jam
Glukosa sewaktu : 96 mg/dL
SGOT
: 26.5 U/l
SGPT
: 30,4 U/l
Ureum
: 10,6 mg/dL
Kreatinin
: 0,76 mg/dL
V. GAMBARAN RADIOLOGI
1. X-Foto Thorax

Inferior
(-/-)
(-/-)
< 2 detik

Jantung: tidak membesar

Pulmo: corakan bronkhovaskuler normal,
tak ada bercak kesuraman
Kesan: Cor dan Pulmo dalam batas normal

2.

USG Abdomen

Hepar

: ukuran normal, tepi tajam, permukaan rata, parenkim homogen, v.porta, bile

duct, v.hep tak melebar, nodul (-)

Gallblad : double wall (-), sludge (-), batu (-)
Lien
: tak membesar, v.lienalis dbn
Pankreas: tak membesar, kalsifikasi (-)

Ren
: ukuran dbn, batas kortex medula jelas, PCS tak melebar, batu (-)
Ves. Uri : dinding tak menebal, batu (-), masa (-)
Tampak masa padat di cavum abdomen kiri bawah ukuran 4,3x4,6 dengan echostruktur
inhomogen
Kesan: Tumor padat intra abdominal (causa tak jelas)

3. Colon in Loop

Zat kontras masuk melalui anus mengisi rectum sampai colon ascenden. Pasase zat
kontras terhambat pada colon descenden bagian distal. Tampak filling defek pada colon
descenden bagian distal tepi ireguler dengan tipe napkin ring. Haustra dan incisura
baik.
Kesan: Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang ke RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan buang besar berdarah
selama seminggu. Saat buang air besar, feses berdarah dan terdapat lendir. Pasien juga

mengeluh nyeri perut kiri bawah.

Pada USG Abdomen didapatkan
Hepar
: ukuran normal, tepi tajam, permukaan rata, parenkim homogen, v.porta, bile
duct, v.hep tak melebar, nodul (-)
Gallblad : double wall (-), sludge (-), batu (-)
Lien
: tak membesar, v.lienalis dbn
Pankreas : tak membesar, kalsifikasi (-)
Ren
: ukuran dbn, batas kortex medula jelas, PCS tak melebar, batu (-)
Ves. Uri
: dinding tak menebal, batu (-), masa (-)
Tampak masa padat di cavum abdomen kiri bawah ukuran 4,3x4,6 dengan echostruktur

inhomogen
Kesan: Tumor padat intra abdominal (causa tak jelas) usul Colon in Loop
Pada Colon in Loop didapatkan
Zat kontras masuk melalui anus mengisi rectum sampai colon ascenden. Pasase zat kontras
terhambat pada colon descenden bagian distal. Tampak filling defek pada colon descenden
bagian distal tepi ireguler dengan tipe napkin ring. Haustra dan incisura baik.
Kesan: Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal

BAB V
KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang khususnya pemeriksaan
radiologi berupa Colon In Loop, pasien didiagnosis dengan:

Tumor intraluminar pada colon descenden bagian distal