I.

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit yang menyerang sistem kardiovaskular akhir-akhir ini
meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern,
polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam makanan. Salah
satunya adalah penyakit infark miokard kronik. Infark miokard kronik
merupakan kematian sel miokard yang berkembang oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung.
Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark
bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral dan berlangsung
lama (Davey, 2010). Faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, penyakit jantung coroner, aktivitas fisik, dan stress
meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Sebanyak satu setengah
juta pasien infark miokard kronis di Amerika Serikat terdiagnosis setiap
tahunnya dengan mortalitas 30% (Rilantono et al., 2014).
Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling
umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di
Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard kronis terjadi setiap
tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, demikian
pula di Indonesia (Rilantono et al., 2014).
B. Tujuan
1. Memahami definisi, etiologi, epidemiologi, faktor resiko, patogenesis,
patofisiologi, tanda dan gejala Penyakit Infark Miokard Kronik.
2. Dapat mengidentifikasi gambaran patologi anatomi dan histopatologi
Penyakit Infark Miokard Kronik.

II.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
1

Infark Miokard Kronik adalah oklusi koroner akut disertai iskemia

yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan
transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard
(Alwi, 2006).
B. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau
total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan
ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung
(miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan.
Faktor penyebab :
a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosos aurta
3) Insufisiensi
Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic

Faktor predisposisi :
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b.

Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :
1)
2)
3)
4)
5)
6)

hiperlipidemia
hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:
1) Inaktifitas fisik
2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
3) Stress psikologis berlebihan.

C. Epidemiologi
Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling
umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di
Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard kronis terjadi setiap
tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan
lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/penderita masuk rumah
sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah
meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien
yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard
kronis dan jumlah infark miokard kronis setiap tahun di Amerika Serikat
sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko
mortalitas berlebihan dan infark miokard non-fatal rekuren menetap pada
pasien yang sembuh. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada
sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri
3

dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000

kasus/tahun. Dari kasus tersebut diperkirakan 30% harus menemui ajalnya
(Rilantono et al., 2014).
D. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard kronis
hampir sama dengan infark miokard akut, antara lain merokok, hipertensi,
obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus. Faktor resiko yang
menjadi pencetus terjadinya infark miokard adalah (Rilantono et al.,
2014):
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Faktor mayor seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia,
hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi
kalori).
b. Faktor minor seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif,
dan ambivalen) dan inaktifitas fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insidensi lebih tinggi orang berkulit hitam.
d. Jenis kelamin, insidensi pria lebih sering daripada wanita.
E. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala utama yang bisa dijumpai pada penderita infark
miokard (Ferri, 2011) adalah :
1. nyeri dada substernal, retrosternal, maupun prekordial yang menjalar
ke lengan kiri, leher kiri, punggung.
2. nyeri dada seperti ditekan atau ditindih
3. nyeri dada persisten lebih dari tiga puluh menit
4. nyeri dada tidak membaik saat istirahat maupun pemberian
nitrogliserin
5. takikardi dan palpitasi (apabila infark terjadi di anterior)
6. memiliki riwayat infark miokard akut sebelumnya
7. memiliki berbagai faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, penyakit jantung coroner, aktivitas fisik, dan stress.
F. Penegakan Diagnosis
a) Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien infark
miokard.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : (Alwi, 2006).
1) Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2) Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahangbawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga
ke lengankanan.
4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5) Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin,
dansesudah makan.
6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin,cemas dan lemas.
5

b) Pemeriksaan Fisik
1) Tampak cemas
2) Tidak dapat istirahat (gelisah)
3) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4) Takikardia dan/atau hipotensi
5) Brakikardia dan/atau hipotensi
6) S4 dan S3 gallop
7) Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8) Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9) Peningkatan suhu sampai 38oC dalam minggu pertama.
c) Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan
oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia(Alwi,
2006).
d) Laboratorium
1) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
danmencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari.
2) cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkatsetelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah
5-14 hari, sedangkancTn I setelah 5-10 hari.
3) Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapaipuncak dalam 4-8 jam.
4) Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada
infarkmiokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normaldalam 3-4 hari.
5) Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila
ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normaldalam 8-14 hari
(Alwi, 2006).

G. Patogenesis

Patogenesis Infark Miokard (Price, 2005).

H. Patofisiologi
8

Patofisiologi Infark Miokard Kronik (Price, 2005).

I. Gambaran Histopatologi

Gambar 2.3. Makroskopis infark miokard kronis (FK UNDIP, 2013)

Perbedaan gambaran makroskopis infark miokard akut dan infark
miokard kronis adalah jika pada infark miokard akut gambaran sudah
pucat putih karena sudah tidak ada aliran darah lagi, namun pada infark
miokard kronis masih ada aliran darah meskipun terhambat tetapi tidak
total (Horstick, 2009).
Infark miokard kronik akan menunjukkan perubahan jaringan di
dalamnya dimana bisa didapatkan jaringan fibrotik akibat nekrosis
miokard akibat iskemia persisten (Kumar et al., 2010).

10

1
3

Gambar 2.4. Histopatologi Infark Miokard Kronik (Kumar et al., 2010)

Temuan penting yang dapat diamati dalam gambaran histopatologi di
atas antara lain (Kumar et al., 2010) :
1. Fibrosis miokardium
2. Miokardium yang atrofi dan terdesak
3. Sebukan sel radang kronik
J. Penatalaksanaan
Terapi lama
a) Farmakologi (Alwi, 2006).
1) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri.
2) Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi
luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang
serius.
3) Antitrombotik
Tujuan primer

pengobatan

adalah

untuk

mendapatkan

danmempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan

sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.
4) Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
11

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung.
b) Non Farmakologis(Alwi, 2006).
1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulutdalam
4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total
dankandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya
denganmakanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah
natrium.
c) Tindakan
1) Rekanalisasi : CABG
2) Transplantasi jantung dan terapi gen.
Tidak mudah untuk menghasilkan
kelangsungan

hidup

allograft

efek

jantung

samping

setelah

dan

jantung

ditransplantasikan untuk menggantikan jantung yang rusak, tapi

kekurangan donor, faktor imunosupresif, yang juga membuat
transplantasi jantung dibatasi. Terapi gen dapat meningkatkan
kontraksi sel miokard, tetapi karena sel-sel fungsional miokard
menurun jumlahnya, sehingga terapi gen tidak dapat memperoleh
hasil yang memuaskan.
Terapi baru
a) Transplantasi Stem Sel
Stem cell adalah sel yang terdiferensiasi memiliki potensi multidiferensiasi dan mereplikasi diri fungsi awal dalam kondisi tertentu,
dapat dibedakan ke dalam sel fungsional yang berbeda untuk
membentuk berbagai jaringan dan organ. Stem sel dalam karakteristik
dasar memiliki (Wollert KC, 2005) :
1) Stem cell memiliki kemampuan

pembaruan

diri

dan

mempertahankan diri.
2) Memiliki potensi lebih untuk membedakan.
3) Kemampuan memisahkan diri pada stem cell dapat dipertahankan
dalam waktu yang lama.
4) Keduanya memiliki kapasitas fisiologis yang diperbarui, juga
memiliki reaksi terhadap cedera atau penyakit dan kemampuan
untuk memperbaiki diri.
5) Pembaruan diri dan diferensiasi stem cell memerlukan lingkungan
yang spesifik.

12

Transplantasi stem cell merupakan terapi pengobatan baru yang

efektif dari infark miokard dengan transplantasi stem cell untuk
regenerasi sel miokard, dan mencegah pembentukan kembali ventrikel
dan meningkatkan fungsi jantung. Saat ini sejumlah negara telah
berusaha menerapkan berbagai jenis transplantasi stem cell dalam
pengobatan infark miokard, termasuk stem cell otot rangka, stem cell
embrionik dan sel-sel sumsum tulang batang.
1) Transplantasi stem sel embrionik dalam pengobatan infark
miokard .
Stem cell embrio adalah sel awal embrio atau sel germinal
primordial terisolasi. Memiliki karakteristik biologis blastokista
awal dengan ICM atau PGCs yang mirip, dari luar dapat
melanjutkan keadaan dibeda-bedakan dapat dipertahankan in vitro
dan bagaimana potensi diferensiasi. Dalam kondisi yang tepat,
stem cell embrio dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi
berbagai sel, jaringan, juga dapat dilengkapi dengan embrio
reseptor chimera. Apakah stem cell embrio in vitro atau in vivo
dapat dibedakan ke dalam sel otot jantung, efek yang signifikan
meningkatkan fungsi jantung.
2) Transplantasi stem cell sumsum tulang dalam pengobatan infark
miokard
Stem cell sumsum tulang, termasuk CD34+stem cell, CD34stem cell, sel batang mesenchymal dan fungsi stem cell lainnya
tidak diketahui. CD34-stem cell dapat berdiferensiasi menjadi selsel miokard dan sel endotel, yang membentuk jaringan miokard
dan pembuluh darah pada pasien dengan infark miokard. Stem
cell sumsum tulang untuk mengobati infark miokard dapat
mengurangi kematian sebesar 68% dan pengurangan 40% dalam
ukuran infark, ventrikel rongga yang luas mengalami penurunan
sebanyak 26%, dengan pembentukan sel baru lahir miokard,
fraksi ejeksi hemodinamik mengalami perbaikan yang signifikan.
3) Transplantasi stem cell otot rangka dalam pengobatan infark
miokard.

13

Sel otot rangka induk berdiferensiasi menjadi sel-sel

miokard. Stem cell otot rangka ditransplantasikan ke jantung
infark miokard, ventrikel diastolik dan fungsi sistolik bisa untuk
mendapatkan perbaikan.
Metode aplikasi stem cell yang umum digunakan ialah
melalui pendekatan transvaskuler yang cocok untuk terapi infark
yang akan mengantarkan jumlah sel dalam jumlah besar menuju
area jejas. Sel diantarkan menuju lumen sentral melalui inflasi
balon kateter dalam memaksimalkan waktu kontak antara sel
dengan sistem mikrosirkulasi arteri yang terkait area infark.
Teknik itu mudah dilakukan dalam waktu kurang dari sejam dan
dapat membuat sel bertahan di area infark. Metode aplikasi stem
cell dengan injeksi langsung ke area infark sulit dilakukan karena
memerlukan operasi terbuka di dada. Metode aplikasi intravena
lebih efektif karena dapat mencapai jaringan dan pembuluh di
sekitar area infark. Sel tidak hanya mencapai area infark saja,
namun menjangkau area yang mengalami jejas sebelumnya dan
tidak terdeteksi radiografi, sehingga dapat mencegah masalah
yang mungkin timbul di masa depan di area tersebut (Wollert KC,
2005).
K. Komplikasi
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri,
maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel
meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila

14

tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat

perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani
ventrikel kanan (Guyton, 2010).
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri.
Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang
irreversibel, yaitu (Guyton, 2010) :
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrosis otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke
dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katup mengakibatkan
aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung
dari derajat gangguan pada otot papilaris bersangkutan (Guyton, 2010).
Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptur
dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Karena septum
mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun
pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka
ruptur septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang
cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Ruptur membentuk
saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel
maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum
ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan,
maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari

15

daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup
besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai
peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti (Guyton, 2010).
4. Ruptur jantung
Ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak
elastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh
darah menekan jantung ini akan menimbulkan tamponade jantung.
Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah
jantung (Guyton, 2010).
5. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus.
Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus
adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru (Guyton, 2010).
6. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadangkadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua
lapisan (Guyton, 2010).
7. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan
jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom
ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis (Guyton, 2010).

16

8. Aritmia
Aritmia

timbul

akibat

perubahan

elektrofisiologis

sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Guyton, 2010).
L. Prognosis
Prognosis infark miokard didasarkan pada tiga indeks pengukuran:
1
2
3

Proses terjadinya aritmia yang gawat

Potensi serangan iskemia yang lebih jauh
Potensi memburuknya gangguan hemodinamik
Prognosis dapat menjadi lebih buruk dengan adanya pertambahan usia,

peningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang,

selain itu keterlambatan dalam reperfusi, remodelling ventrikel kiri, infark
anterior, EKG menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan
darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100
per menit (Guyton, 201
III.

KESIMPULAN

17

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.
Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam
PatofisiologiKonsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.
Jakarta: EGC. Hal 589-599.
Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com
Choi BW. 2010. Differentiation of Acute Myocardial Infarction from
Chronic Myocardial Scar with MRI. Korean J Radiol 7(1).

Davey P. 2010. At A Glance Medicine. Jakarta. Erlangga Medical Series.

Departemen Patologi Anatomi FK UNDIP. 2013. Patologi Anatomi
Kardiovaskular. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.

Ferri F. 2011. Practical Guide to The Care of The Medical Patient. Philadelphia:
Mosby Elsevier.
Guyton AC. 2010. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC
Penerbit Buku Kedokteran
Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.
Horstick G, Bierbach B. et al. 2009. Critical Single Proximal Left Arterial
Descending Coronary Artery Stenosis to Mimic Chronic Myocardial
Ischemia: A New Model Induced by Minimal Invasive Technology. J Vasc

18

Res;vol46:290298
Kumar, Abbas, Fausto, dan Mitchell. 2010. Robbins: Basic Pathology. 8th ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier.
Nafrialdi and Suyatna FD. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Hal 589-590.
Rilantono, Lily, Ismudiati, et al. 2014. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. hal 173-181.
Udjianti WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
Medika.

Wollert KC, Drexler H. Clinical applications of stem cells for the heart.
Circulation Research. 2005;96(2):151-63.

19