Endokrin dan Metabolisme

Modul 1 Penurunan Berat Badan

Kelompok 10
Rido Maulana
Rayi Ijqi Asasain
M.Hasan
Pasamula
M.Gassan
Jenes Kapiler
Boga
Risya Mawadah
Linda Mahardika
Adriana Vera J.
Yuliana

Tutor : dr.Rayhana

Skenario 2
Seorang perempuan, umur 35 tahun berkunjung
ke Puskesmas dengan keluhan berat badan
menurun lebih dari 10 kg dalam 6 bulan terakhir.
Ia juga mengeluh jantung berdebar, gelisah, dan
mata sering perih.

Klarifikasi Istilah : Negatif

Kata Kunci

Perempuan 35 tahun
Berat Badan Menurun > 10 Kg dalam 6 bulan
Jantung Berdebar
Gelisah
Mata Sering Perih

Pertanyaan
1. Apa yang menyebabkan jantung berdebar,
jelaskan?
2. Apakah jenis kelamin dan usia berpengaruh pada
keluhan, Jelaskan?
3. Mengapa Berat badan pasien menurun?
4. Mengapa mata pasien terasa perih , jelaskan?
5. Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan
berat badan menurun?
6. Apakah faktor genetik dan lingkungan
berpengaruh terhadap berat badan menurun?
7. Apa peranan dari organ-organ tubuh terhadap
berat badan turun?
8. Jelaskan Hormon-hormon yang mempengaruhi
penurunan berat badan

9.Mengapa pada kasus pasien merasa gelisah?

10.Apa komplikasi berat badan yang menurun
11.Apa kriteria pengendalian dari penyakit
penyebab berat badan menurun?
12. Hubungan berat badan menurun dengan gejalagejala pada skenario
13.Hormon-hormon yang mempengaruhi gejala
apda skenario?
14. Langkah diagnostik dan DD pada skenario?

Analisa Masalah
Perempuan 35 Tahun
Berkunjung

Puskesmas

Keluhan

Diagnosa ?

a.Berat Badan
Menurun > 10kg
dalam 6 bulan
b. Jantung Berdebar
c.Gelisah
e. Mata Sering Perih

Mekanisme Gejala Pada Skenario

Hormon yang Mempengaruhi Gejala Pasien

Hormon Tiroid Yang
Meningkat

Mempengaruhi
Metabolisme tubuh

Metabolisme Tubuh
Meningkat
Jantung bekerja lebih
cepat ( curah jantung
meningkat)

TSI (Thyroid
Stimulating
Immunoglobulin) Aktif

Bersama reseptor laiinya

bertugas untuk mengikat
TSH

TSI menyebabkan
aktivasi cAMP
didalam Sel terusmenerus

Hipertiroidisme

TSI yang tinggi Ig

bereaksi dengan otototot mata

Terjadi proses
degeneratif pada otototot ekstraokular &
Pembengkakan
jaringan orbita

Jantung Bedebar

Protrusi (Penonjolan)
bola mata Mudah
iritasi, sering infeksi
dan Perih
(Eksoftalmus)

Hormon yang Berpengaruh Pada Penurunan Berat Badan

KELENJAR
JARINGAN

Hipotalamus

Kelenjar Tiroid

Pankreas

Kehilangan
kaloriPenurunan Berat
Badan

Glukosa akan dieksresikan

ke dalam Urin
(Glikosuria)

Growth hormone
inhibitory hormone
(GHIH) (somatostatin)

Peningkatan Hormon
Tiroid yang berlebihan
menyebabkan penurunan
berat badan.

Peningkatan hormon
Glukagon (sel alfa)
Glukosa dalam darah
meningkat.

Reabsorpsi gkukosa
dalam tubulus renal akan
dilampaui

Mekanisme Hormon Tiroid Dalam Menurunkan Berat Badan

Metabolisme Meningkat

Berat Badan Menurun

Pengendalian Penyakit Pada Pasien

IMT= berat badan (kg)

2)
tinggi
badan
(m
Kategori
Kurus

Kekurangan berat badan

tingkat berat

Batas ambang
<17,0
17,0 - 18,5

Normal

Kekurangan berat badan

tingkat ringan
normal

Gemuk

Kelebihan berat badan tingkat

ringan

18,5 25,0
>25,0 27,0
>27,0

kelebihan berat badan tingkat

Komplikasi penyakit penyebab berat badan turun ( sistem endokrin )

HIPERTYRH hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa

OID
adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat
berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid
yang menjalani terapi
Badai tiroidadalah suatu aktivitas yang sangat
berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara
tiba-tiba.
pembedahan adalah kelumpuhan pita suara dan
DM
A.Akut:
kerusakankelenjar paratiroid
ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar non kitetik
Hiperglikemia
B.Kronik:
Makroangiopati :
Mikroangiopati :
Neoropati

Pencegahan untuk komplikasi

HIPERTYRH
OID

pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium

radioaktif.
Propiltiourasil atau metimazol, merupakan obat yang paling sering
digunakan untuk mengobati hipertiroidisme Obat ini memperlambat
fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh
kelenjar.
Propanolol membantu mengendalikan beberapa gejala hipertiroidisme.
Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung yang cepat,
mengurangi gemetar dan mengendalikan kecemasan.

DM

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara

adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe
11.Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi
meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja
dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari
pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih

Pemeriksaan penunjang dan kriteria di katakan DM

Pemeriksaan :
Gula darah puasa ,normal < 110 mg/dl
2 jam sesudah makan normal < 200 mg/dl
kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam
setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO
Bila nilai hasil pemeriksaan laboratorium lebih
tinggi dari angka normal ,maka ia dapat
dinyatakan menderita DM.

Pengobatan :
diet rendah kalori
olah raga secara teratur
memberikan obat anti diabet atau OAD.

Pengobatan :
Propiltiourasil atau metimazol
Propanolol
Pemberian yodium radioaktif, yang
menghancurkan kelanjar tiroid.

Peranan Organ/Kelenjar Endokrin pada

Regulasi Berat Badan

Kelenjar Endokrin

Hipotalamus
Hormon : melepaskan &
menghambat (TRH, CRH,
GnRH, GHRH, GHH, PRH,
PIH)
Sel sasaran : Hipofisis
anterior
Fungsi : mengontrol
pengeluaran hormonhormon hipofisis anterior

Hipofisis Anterior
Hormon : Pertumbuhan
(GH)
Sel sasaran : Tulang;
jaringan lunak
Fungsi : merangsang
pertumbuhan tulang dan
jaringan lunak; pengaruh
metabolik mencakup
anabolisme protein;
mobilisasi lemak;
konservasi glukosa

Pankreas Endokrin [Pulau Langerhans)

Hormon : Insulin (Sel
B)
Sel sasaran : sebagian
besar sel
Fungsi : mendorong
penyerapan,
penggunaan, dan
penyimpanan nutrien
oleh sel

Duodenum
Hormon : Sekretin;
kolesistokinin; gastric
inhibtory peptide
Sel sasaran : saluran
pencernaan;
pankreas; hati;
kantung empedu
Fungsi :
mempermudah proses
pencernaan dan
penyerapan

Hati
Hormon :
Somatomedin
Sel sasaran : Tulang;
jaringan lunak
Fungsi : Mendorong
pertumbuhan

Diagnosis Banding

TIROTOKSITOSIS

Sekresi yang berlebihan secara primer dari

hormon tiroid aktif.

Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori

1. Kelainan yang berhubungan dengan
Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan
Hipertiroidisme

ETIOLOGI
1

Hipertiroidisme
adalah
keadaan
tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi
tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi
tiroid yang berlebihan.
Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme karena penyakit Graves,
struma multinodosa toksik ( plumer ) dan
adenoma toksik. Penyebab lain adalah
tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian
yodium yang berlebihan, obat hormon
tiroid,dll.

DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis:
hiperaktivitas,palpitasi, berat badan turun,
nafsu makan meningkat, tidak tahan panas,
banyak karingat, mudah lelah, sering buang
air besar, oligomenore /aminore dan libido
turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor
halus repleksi meningkat, kulit hangat dan
basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves:
Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/
ekso ftalmus, dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim:
TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3
toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.

Penderita yang dicurigai krisis tiroid

Anamnesis:
riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal
khas, berat badan turun, perubahan suasana
hati, bingung, diare, amenorea
Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena
penyakit Graves tu penyakit lain
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit

PEMERIKSAAN MENUNJANG
Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau
fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama
membedakan penyakit plummer dari penyakit
Graves dengan komponen nodosa
EKG
Foto toraks

PENATALAKSANAAN
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari,
dosis maksimal 2.000 mg/hari.
Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau
memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase
sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan
yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid

Indikasi:
pasien usia muda dengan struma besar dan tidak
respons dengan antitiroid
wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat
dosis tinggi
alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat
menerima yodium radio aktif
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
graves yang berhubungan dengan satu atau lebih
nodul

Radioablasi
Indikasi :
pasien usia 35 tahun
hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
adenoma toksik, struma multinodosa toksik

KOMPLIKASI
Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid,
oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada
pengobatan denan obat antitiroid
Krisis tiroid: mortalitas

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III

Edisi V, hal 1876
2005
Padang
1,5
5,12
1982
%
%

Manado
1982
6,1 %

Makasar
Jakarta
Surabaya

1982
1,6%

1992
2005
5,7% 8,3 % / 14,7%
Singaparna 1995

1,1 %

1998

1,4%

3,5 %

2005

12,5%

Epidemiologi
Diabetes melitus tipe I lebih banyak terjadi pada anak-anak < 30 th,tipe II lebih umum
terjadi pada usia dewasa > 30 th
Tingkat prevalensi diabetes adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus diabetes di
Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru.
Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan
penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.

Patofisiologi , Edisi 6, Vol 2. Sylvia A.Price dan Lorraine M. Wilson, hal 1262

PENGERTIAN

PENYEBAB

GEJALA & TANDA

KLINIS

Defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin

Akibat obesitas dan overweight
Terjadi hiperinsulinemia
Selain itu, DM tipe II juga disebabkan oleh
genetik dan faktor lingkungan

Obesitas
Hyperglikemia
Genetic
etc

Polyfagia
Polydipsia
Polyuria
Penglihatan kabur
Polineuritis
Pruritus
Lemah
Kesemutan pada tangan dan kaki

Faktor Risiko Diabetes Mellitus

Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan
Riwayat diabetes dalam
keluarga
Umur
Jenis kelamin

Faktor risiko yang dapat dikendalikan

Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol
Toleransi glukosa terganggu
Aktivitas fisik yang kurang

Kelainan pada DM tipe 2

Penderita DM tipe
2:
Glukosa tidak
dapat masuk ke
dalam sel karena
sel resisten
terhadap insulin
Orang normal:
Glukosa dapat
masuk ke dalam sel
dengan mudah
The Best Prescription is Knowledge
Copyright.MediFa2004/Adip/Witri

Strandar diet bagi penderita DM adalah makanan dengan komposisi

yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak. Komposisi
gizi yang dianjurkan adalah sebagai berikut :
Karbohidrat
Protein
Lemak

60 70 %
10 15 %
20 25 %

Jumlah kalori yang diberikan disesuaikan dengan status gizi dan

aktifitas penderita dan dimaksudkan untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan idaman.

PENATALAKSANAAN
PENCEGAHAN
Pemeriksaan Biasakan gaya hidup
penunjang:
sehat
Tidak makan
berlebihan
Pemeriksaan
Rutin melakukan
kadar
gula
aktifitas fisik
darah/
skrining gula Olahraga yang cukup
darah
(HB, Pengendalian Berat
hitung
jenis
Badan
LEUKOSIT,
LED, glukosa Diet rendah gula
darh puasa
Rutin cek gula darah
Urinalisis
rutin

Rencana diet
Latihan fisik dan
pengaturan
aktivitasinsulin
Terapi insulin
Pengawasan
glukosa di rumah
Pengetahuan
tentang diabetes
dan perawatan diri

FARMAKOLOGI

gol

generik

Nama
dagang

biguanid

Metformin

glucopha
ge
500-850

metformi
n XR

tiazolidi
ndion

mg/
tab

glumin

500

glucoph
age XR

500-750

Dosis
harian

lama
kerja

frek/
hari

2503000

6-8

1-3

500-300

6-8

2-3

24

24

Glumin
XR

500

5002000

rosiglitaz
on

avandia

4-8

24

pioglitaz
on

actos

15-30

15-30

24

deculin

15-30

15-45

24

Sulfonirea

Glinid

Alfaglukos
idase

Klropropamid
Diabenese

100-250

100-500

24-36

Glibenklami
d

Daonil

2,5-5

2,5-15

12-24

1-2

Glipizid

Minidiab

5-10

5-20

10-16

1-2

Gliklazid

Diamicron

80

80-240

10-20

1-2

Repaglinid

NovoNorm

1,5-1,2

1,5-6

Nateglinid

Starlix

120

360

Acarbose

Glucobay

50-100

100-300

Langkah Diagnostik Diabetes

Melitus
1.Wanita maupun pria
2.>30th
3.Poliuri(+)
4.Polidipsi(+)
5.Polifagi(+)
6.Kelemahan(+)
7.Ggn. Penglihatan
8. BB
9.Sering mengantuk (+)
10.RPK :DM (+)
11.R. Psikososial : suka
mengkonsumsi makanan
tinggi KH atau glukosa (+)
12.R. pengobatan

Anamnesis
tambahan
1.Sejak kapan berat badannya bertambah?
2.Kira-kira berapa kg penaikan berat badannya?
3.Apakah ada riwayat hipertensi pada pasien atau
keluarga?
4.Apakah ada riwayat diabetes pada pasien atau
keluarga?
5.Apakah ada riwayat keturunan obesitas dari keluarga?
6.Apakah dulu pasien pernah menderita asam urat?
7.Bagaimana dengan pola makannya?apakah teratur atau
meningkat?
8.Menu makanannya apakah gizi seimbang atau tidak?
9.Apakah pasien mengkonsumsi alkohol dan rokok?
10.Apakah pasien sering berolah raga?
11.Apakah pekerjaan pasien berat atau tidak?
12.Apakah pasien sedang mengkonsumsi obat-obatan?
atau mungkin dalam jangka panjang?

Prinsip Terapi untuk Diabetes Mellitus

1

Diet

Exercise

Hypoglycaemic agent
perkeni, 2006

counseling

transplantation

KOMPLIKASI

PENATALAKSANAAN
Diabetes memang tidak
dapat disembuhkan,
tapi DAPAT
DIKENDALIKAN.

Kesimpulan
Jadi Kesimpulannya adalah Pada skenario
terdapat 2 Diagnosa, Yang paling mendekati
adalah Tiroksikosis. Dan yang Kedua Adalah
Diabetes Melitus Tipe II

Daftar Pustaka
\:
- Sherwood Laurale . Fisiologi Manusia . Edisi 2. EGC Jakarta :

2001
- RAB,Tabrani , Haji . Kencing Manis Bukan Masalah . Jakarta.
2005
- Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi . Edisi 3.EGC Jakarta.
2009
- Jurnal MedlinePlus 001214 eMedicine med/546 emerg/134
MESH C18.452.394.750
- Guyton, Arthur C.2006.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC :
Jakarta
Buku ajar fisiologi kedokteran, GUYTON HALL, Edisi 11.
Hal 125 - 126 Bab9
Hal 215 - 216 Bab18
Hal 795 796 Bab60

Terima Kasih