Hepatitis kronis Canine

Hepatitis kronis yang tidak fokus pada struktur empedu lebih sering terjadi pada anjing
daripada kucing. Beberapa keturunan yang cenderung, termasuk Bedlington Terriers,
Labrador Retriever, Cocker Spaniel, Doberman Pinschers, Skye Terrier, Standard Pudel,
dan West Highland Terriers Putih. Meskipun ada etiologi dapat diidentifikasi untuk
beberapa kategori hepatitis kronis, dalam banyak kasus penyebabnya tetap tidak
teridentifikasi. Peningkatan tembaga hepatoseluler dan besi sel Kupffer toko yang umum
di anjing dengan hepatitis kronis. Tingkat akumulasi logam dan lokasi asinar yang dapat
membantu dalam menentukan apakah memainkan peran kausal dalam proses penyakit
atau sekunder untuk kerusakan hati.
Kondisi terkait lainnya termasuk infeksi hepatitis anjing, hepatitis kronis sekunder untuk
proses infeksi, dan paparan kronis xenobiotik (termasuk obat-obatan tertentu, racun
biologis, dan bahan kimia). Terminologi yang mencerminkan etiologi tertentu atau
berkembang biak predileksi, seperti obat-terkait hepatitis kronis, infeksi hepatitis kronis,
hepatitis terkait tembaga, dll, lebih disukai. Istilah idiopatik hepatitis kronis menetapkan
bahwa etiologi belum ditentukan.
Perubahan histopatologis secara umum sama dalam semua kasus hepatitis kronis,
terlepas dari penyebab yang mendasari, dan termasuk peradangan limfositikplasmacytic dengan infiltrat memperluas ke parenkim hati, variabel sel tunggal atau
nekrosis sedikit demi sedikit, dan dalam penyakit lanjut, pengembangan fibrosis dan
nodular regenerasi.
Tembaga terkait Hepatopathy
Tembaga hepatopathy terkait paling ditandai di Bedlington Terriers. Kondisi ini
disebabkan oleh autosomal resesif mutasi, dan program pemuliaan hati-hati dipandu
oleh biopsi hati dan tes genetik telah sangat mengurangi frekuensi. Kegagalan ekskresi
tembaga melalui sistem bilier menyebabkan hepatitis kronis dan sirosis. Anjing Terkena
mengembangkan konsentrasi tembaga hati tinggi dengan 1 tahun usia (normal: <400
mg / g hati kering atau 400 ppm). Konsentrasi tembaga hati meningkat secara progresif
selama 6 tahun pertama kehidupan, mencapai tingkat setinggi 12.000 ppm. Hepatitis
adalah terang-terangan terkait dengan konsentrasi tembaga> 2.000 ppm.
Tiga fase penyakit telah ditandai. Nekrosis hati akut ditandai di Bedlington Terriers <6 yr
tua dengan hepatomegali, muntah, lesu, anoreksia, penyakit kuning, anemia hemolitik
terkait tembaga, dan hemoglobinuria. Anemia hemolitik Tembaga terkait hanya terlihat
bersamaan dengan nekrosis hati masif (pelepasan sejumlah besar tembaga ke dalam
sirkulasi sistemik). Kematian biasanya dalam waktu 48-72 jam dari timbulnya tandatanda klinis. Selamat diobati menderita serangan berulang dari penyakit kritis yang
diinduksi oleh stres (misalnya, whelping). Gambaran klinis kedua adalah hepatitis kronis
dengan gambaran klinis termasuk penurunan berat badan yang kronis, HE, asites, dan
ikterus. Beberapa anjing mengembangkan sindrom Fanconi diperoleh sinyal toksisitas
tembaga tubulus ginjal. Presentasi ketiga diakui muda, anjing klinis sehat hanya
menunjukkan peningkatan aktivitas enzim hati (ALT) dan peningkatan konsentrasi
tembaga hati pada biopsi hati. Presentasi ini dapat berkembang menjadi nekrosis hati
akut atau hepatitis kronis. Jarang, anjing yang terkena mungkin tetap tanpa gejala.
Pengujian genetik direkomendasikan untuk pemilihan Bedlington Terrier berkembang
biak saham. Namun, diagnosis definitif penyimpanan tembaga hepatopathy memerlukan
biopsi hati pada anjing dewasa dengan noda tembaga kualitatif berdamai dengan
pengukuran kuantitatif tembaga. Jarang, beberapa Bedlington Terriers dengan
penyimpanan tembaga jelas hepatopathy memiliki mutasi gen unik yang tidak terdeteksi
oleh tes genetik saat ini.
1

Anjing ras lainnya juga kadang-kadang didiagnosis dengan hepatopathy tembaga primer
jelas (terutama Labrador Retriever, Doberman Pinschers, Dalmatians) mungkin terkait
dengan suplemen tembaga diet. Penyebab genetik belum diidentifikasi pada jenis ini.
Pengobatan penyimpanan tembaga hepatopathy memerlukan terapi khelasi, sementara
secara bersamaan membatasi asupan tembaga dari sumber makanan dan air. Tembaga
diet harus dibatasi sampai 0,1 mg tembaga / 100 kkal diet; air harus berisi tidak lebih
dari 0,1 ppm (0,1 ug tembaga / liter). Hindari negeri melunak lewat air melalui pipa
tembaga yang dapat membawa beban tembaga yang lebih tinggi selama pipa awal
pembilasan setiap hari.
Administrasi antioksidan penting, karena tembaga menginduksi kerusakan hati karena
cedera oksidatif. Terapi khelasi dengan d-penisilamin (15 mg / kg, PO, tawaran,
mengingat 30 menit sebelum makan untuk 6 mo) adalah standar emas pengobatan.
Setelah itu, terapi kronis dapat dilembagakan dengan mengurangi d-penisilamin dosis
setengahnya atau memberikan dosis standar setiap hari. Pemberian bersama piridoksin
(25 mg / hari) disarankan karena d-penisilamin memiliki antipyridoxine (vitamin B6) efek.
Jika d-penisilamin khelasi tidak ditoleransi, trientene hidroklorida dapat digunakan (5-7
mg / kg, PO, tawaran, 30 menit sebelum makan) tapi hati-hati dijamin karena trientine
telah menyebabkan gagal ginjal akut pada anjing dengan berat hepatopathy
penyimpanan tembaga.
Sebuah pendekatan alternatif untuk mengelola penyimpanan tembaga hepatopathy
adalah dengan menggunakan suplemen seng asetat harian oral untuk menghambat
penyerapan tembaga dari saluran pencernaan. Pembenaran dari perawatan ini adalah
untuk meningkatkan pilihan makanan. Terapi Zinc tidak boleh diberikan bersamaan
dengan terapi khelasi, karena kemanjuran setiap perlakuan dapat dikompromikan.
Informasi mengenai kemanjuran jangka panjang dari suplemen zinc pada anjing parah
terbatas. Zinc oral tidak dapat ditoleransi dengan baik, umumnya menyebabkan muntah,
mual, dan inappetence. Jika terapi zinc tampaknya lebih cocok untuk pengobatan kronis
dalam anjing tertentu, fase pemuatan unsur seng pada 5-10 mg / kg per hari diberikan
dalam 2 dosis terbagi, 30 menit sebelum makan. Konsentrasi seng plasma dimonitor
untuk memastikan bahwa beredar seng tidak mendekati nilai beracun (> 800 ppm).
Setelah beberapa bulan, dosis dapat dikurangi menjadi 2-3 mg / kg / per hari dibagi
tawaran.
Vitamin E (10 IU / kg / hari, PO) antioksidan dan biologis tersedia SAMe (20 mg / kg / hari,
PO pada saat perut kosong) yang direkomendasikan yang juga memiliki efek antiinflamasi. Vitamin C merupakan kontraindikasi pada penyimpanan tembaga hepatopathy
karena dapat menumbuhkan efek logam transisi merugikan.
Setelah terapi khelasi, adalah penting untuk membatasi konsumsi tembaga dalam
makanan dan air seumur hidup. Kepatuhan terhadap diet dan sumber air-Pembatasan
tembaga dapat meniadakan kebutuhan untuk terus-menerus atau terapi khelasi seng.
Beberapa diet resep komersial diformulasikan untuk anjing dengan insufisiensi hati relatif
tembaga dibatasi. Maskapai formula rendah protein dapat dilengkapi dengan sumber
protein yang rendah tembaga untuk meningkatkan kandungan protein diet ini.
Menggunakan diet ini sebagai dasar untuk jatah rumah-siap adalah lebih baik untuk
menggunakan formulasi nonprescription yang berisi berbagai macam konten tembaga.
Tembaga-Associated Hepatopathy di Dalmatians
Parah hepatopathy penyimpanan tembaga dilaporkan dalam sejumlah kecil Dalmatians.
Anjing Terkena adalah 2-10 thn dan biasanya sakit akut. Tanda-tanda klinis berkisar dari
tidak ada kelainan penyakit kuning, ascites, HE, dan tanda-tanda GI termasuk
inappetence progresif dan muntah (beberapa minggu). Gambaran diagnostik termasuk
leukositosis variabel, besarnya lebih besar dari peningkatan ALT dan AST dari AP,
2

hiperbilirubinemia variabel dan hipoalbuminemia, dan konsentrasi glukosa dan kolesterol

normal. Glukosuria ginjal diamati pada beberapa anjing konsisten dengan proksimal
cedera saluran ginjal (sindrom Fanconi transien). Biopsi hati diungkapkan peradangan
lymphoplasmacytic neutrophilic campuran dan, dalam beberapa kasus, renovasi jaringan
yang luas dan nekrosis. Lesi jaringan yang berafiliasi dengan retensi tembaga difus.
Tingkat keparahan kerusakan hati dan negara maju gagal hati pilihan pengobatan
terbatas dan kelangsungan hidup.
Hepatitis kronis dengan atau tanpa Tembaga di West Highland White Terriers
Sementara West Highland Terrier Putih telah terbukti menumpuk toko tembaga yang
berlebihan hati, tidak semua anjing dengan konsentrasi tembaga hati tinggi
mengembangkan hepatitis. Beberapa anjing dengan konsentrasi tembaga hati
meningkat sangat mati karena usia tua tanpa lesi necroinflammatory hati. Sementara
West Highland Terriers Putih dengan hepatitis kronis biasanya memiliki konsentrasi
tembaga jaringan tinggi, mereka berbeda dari Bedlington Terriers dengan hepatopathy
penyimpanan tembaga: 1) modus warisan belum ditentukan, 2) akumulasi tembaga
maksimal terjadi dengan 6 bulan usia dan mungkin kemudian menurun, 3) konsentrasi
tembaga hati secara keseluruhan lebih rendah daripada di Bedlington Terriers, dan 4)
anemia hemolitik belum dilaporkan.
Hepatitis Focal terlihat pada awal penyakit, ketika anjing tidak menunjukkan gejala.
Hepatitis kronis berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, diare, sakit kuning, dan
ascites kemudian. Peningkatan enzim hati berkembang pertama dengan penyakit fokal,
diikuti oleh meningkatnya konsentrasi TSBA dan hiperbilirubinemia. Perubahan
histopatologis termasuk hepatitis multifokal necroinflammatory, nekrosis, dan sirosis.
Perawatan menargetkan tembaga terutama jika hubungan antara peradangan dan
akumulasi tembaga tampaknya jelas. (Untuk rekomendasi perawatan, lihat Canine
Hepatitis kronis.)
Hepatitis kronis idiopatik
Idiopathic hepatitis kronis didefinisikan sebagai penyakit kronis necroinflammatory
mengabadikan diri hati yang berhubungan dengan infiltrasi inflamasi non supuratif.
Untuk memenuhi syarat sebagai idiopatik, penyebab yang mendasari seharusnya ketat
mengejar namun tidak ditemukan. Hepatitis autoimun termasuk dalam klasifikasi ini. Tes
antibodi antinuclear, titer penyakit menular endemik atau antigen, obat dan paparan
toksin, dan diet, lingkungan, dan riwayat keluarga semua harus diselidiki. Setengah baya
untuk anjing dewasa yang lebih tua lebih sering terkena; tidak ada jenis atau jenis
kelamin predileksi.
Gambaran klinis termasuk ekstrem variabel anoreksia, lesu, lemah, muntah, diare,
penurunan berat badan, sakit kuning, PU / PD, dan pada kasus yang berat atau lanjut,
koagulopati, asites, dan HE. Temuan laboratorium awal yang meningkat terus-menerus
atau siklik dalam kegiatan ALT, AST, AP, dan GGT. Dengan memajukan penyakit,
konsentrasi TSBA meningkat diikuti oleh hiperbilirubinemia. Temuan lain mungkin
termasuk nonregenerative anemia, leukositosis, dan hyperglobulinemia. Pada penyakit
stadium akhir, penyebab hipertensi portal diperoleh shunting portosystemic dan penanda
laboratorium terkait RBC microcytosis, hypocholesterolemia, hipoalbuminemia, APTT
berkepanjangan dan / atau PT, dan amonium biurate kristaluria. Pada tahap ini, tandatanda yang jelas HE dapat diakui. Pada awal penyakit, ukuran hati normal dan mungkin
tidak ada lesi ultrasonografi dibuktikan. Pada penyakit stadium akhir, radiografi dapat
menunjukkan hati kecil dengan lesi nodular terdeteksi pada pemeriksaan USG.
Diagnosis pasti memerlukan biopsi hati dengan histopatologis noda detail inflamasi
infiltrat, fibrosis dan renovasi, dan tembaga dan akumulasi besi. Kronis, berkelanjutan,
peningkatan dijelaskan enzim hati biasanya menunjukkan biopsi hati. Spesimen biopsi
harus diserahkan untuk kedua budaya dan kuantifikasi tembaga, besi, dan seng aerobik
3

dan anaerobik. Noda tembaga harus berdamai dengan pengukuran kuantitatif tembaga.
Biopsi hati harus cukup besar terhadap detail minimal 15 triad Portal berdekatan, dan
biopsi harus diambil dari beberapa lobus hati yang berbeda. Sampel yang dikumpulkan
hanya dari jelas "lesi massa" dapat menyebabkan diagnosis yang salah.
Perawatan suportif (gizi, suplementasi vitamin) dan penggunaan terapi tertentu untuk
memperlambat peradangan dan fibroplasia, dan untuk mengembalikan status
antioksidan hati, dianjurkan. Antibiotik awalnya diresepkan secara empiris sampai hasil
histologi dan jaringan budaya yang tersedia, dan terus berdasarkan hasil kultur.
Perawatan tambahan meliputi asam ursodeoxycholic (15-20 mg / kg, PO, tawaran dibagi,
diberikan dengan makanan), polyunsaturated fosfatidilkolin sebagai antifibrotic (25-50
mg / kg, PO, dengan makanan), vitamin E (10 IU / kg, sid, dengan makanan), dan SAMe
(20-40 mg / kg, PO, pada waktu perut kosong).
Obat imunosupresif digunakan hanya setelah pertimbangan hati-hati dari infeksi atau
beracun penyebab, ketika proses penyakit aktif telah ditandai dengan biopsi hati.
Prednisolon atau prednison biasanya dimulai dengan dosis 1-4 mg / kg, selama 7-10 hari,
dan dititrasi bawah ke tingkat pemeliharaan 0.5-1 mg / kg, diberikan sid atau pada hari
alternatif, tergantung pada respon pasien. Seorang agen imunomodulator tambahan juga
diberikan untuk mengurangi dosis glukokortikoid dan efek samping dari masing-masing
obat, dan untuk mencapai imunosupresi multimodal. Efek samping glukokortikoid pada
penyakit hepatobilier kronis termasuk retensi natrium dan air (yang dapat memperburuk
atau mempromosikan ascites), efek katabolik (yang dapat mempromosikan HE), GI
ulserasi dan perdarahan enterik (yang dapat memicu HE), pankreatitis, predisposisi
terhadap infeksi sekunder, intoleransi glukosa, dan hyperadrenocorticism iatrogenik dan
VH.
Azathioprine ini paling sering digunakan dengan dosis 1-2 mg / kg, sid selama 3-5 hari,
maka setiap hari. Efek menguntungkan mungkin tidak terlihat sampai 8 minggu. Karena
azathioprine dapat menyebabkan penekanan sumsum tulang dan toksisitas
gastroenteric, tindak lanjut penilaian sering adalah penting. Jika azathioprine
menyebabkan penekanan sumsum tulang akut, pengobatan dihentikan dan dimulai
kembali setelah sembuh dengan penurunan 25-50% dosis. Jika toksisitas sumsum tulang
diidentifikasi hanya setelah pemberian kronis, azathioprine harus dihentikan secara
permanen. Pankreatitis dan hepatotoksisitas idiopatik adalah efek samping yang jarang
terjadi bahwa penghentian obat mandat. Mycophenolate mofetil dapat digunakan pada
anjing yang tidak bisa mentolerir azathioprine. Rekomendasi dosis 10-20 mg / kg, PO,
tawaran untuk 7-10 hari, kemudian sid, diikuti oleh dosis titrasi berdasarkan respon
pasien. Penghentian terapi imunosupresif tidak dianjurkan pada anjing dengan hepatitis
kronis.
Remisi lengkap sulit untuk mengevaluasi secara klinis; biopsi tindak lanjut mungkin
diperlukan. Prognosis adalah variabel luas. Beberapa anjing hidup 5 tahun setelah
diagnosis awal. Anjing dengan ascites memerlukan diet pembatasan sodium dan
pengobatan dengan furosemid dan spironolakton (lihat Portal Hipertensi dan Asites di
Hewan Kecil). Anjing dengan HE memerlukan modifikasi protein dan dapat mengambil
manfaat dari laktulosa dan administrasi metronidazol dosis rendah.
Jika hepatitis imun dianggap sebagai diagnosis definitif, pertimbangan cermat harus
diberikan sebelum pemberian vaksinasi rutin. Stimulasi imun nonspesifik dapat
merangsang negatif hepatitis dan menyebabkan flare penyakit.
-Breed spesifik kronis Hepatitis
Labrador Retriever
Berkembang biak populer ini cenderung untuk hepatitis kronis. Gambaran klinis pada
diagnosis (dalam urutan frekuensi tertinggi) termasuk penyakit kuning, inappetence,
4

muntah, lesu, dan penurunan berat badan, dengan beberapa anjing menunjukkan
ketidaknyamanan perut, PU / PD, atau ada tanda-tanda yang relevan dengan hepatitis.
Fitur laboratorium umum termasuk PCV normal, leukositosis, peningkatan ALT (10 kali
lipat), meningkat AP (5 kali lipat), sederhana atau tidak ada peningkatan AST dan GGT,
peningkatan bilirubin, APTT berkepanjangan, dan glukosuria transien. Ultrasonografi
pencitraan biasanya menunjukkan nodul hypoechoic dan hyperechoic parenkim,
microhepatica subjektif, dan lebih jarang, margin hati tidak teratur dan ascites. Dalam
beberapa anjing, retensi tembaga hepatocellular difus terlihat, terkait dengan
peradangan difus.
Pengobatan didasarkan pada interpretasi biopsi hati (rutin dan tembaga noda tertentu),
dan kuantifikasi konsentrasi tembaga jaringan. Tembaga chelation dan asupan tembaga
terbatas (makanan dan air) menetapkan remisi lengkap pada anjing kurang reaksi
inflamasi non supuratif menonjol tapi itu memiliki konsentrasi tembaga hati substansial
(> 800 mg / g berat kering jaringan). Respon terhadap pengobatan yang cepat dan
dramatis jika didiagnosis lebih awal tetapi membutuhkan manajemen seumur hidup
hepatopathy terkait tembaga (lihat Tembaga terkait Hepatopathy). Labrador Retriever
yang memiliki hepatitis imun non supuratif kronis tidak terkait dengan retensi tembaga
diperlakukan seumur hidup sebagai hepatitis kronis idiopatik (lihat di atas). Respon
terhadap pengobatan dapat dramatis dan sangat efektif bila diagnosis adalah awal
dalam proses penyakit.
Doberman Pinschers
Sebuah hepatitis kronis idiopatik telah dilaporkan dalam Doberman Pinschers. Anjing
betina dewasa paruh baya mungkin cenderung. Retensi Tembaga tampaknya memainkan
peran dalam beberapa anjing dan mungkin mencerminkan penurunan ekskresi bilier
sekunder terhadap penyakit yang disebabkan kolestasis daripada gangguan primer.
Sebuah hepatitis non supuratif immune-mediated juga telah ditandai.
Dalam anjing dengan penyakit lanjut, gambaran klinis termasuk penyakit siklik
melibatkan anoreksia, penurunan berat badan, muntah, diare, PU / PD, sakit kuning,
koagulopati (melena, epistaksis), splenomegali, microhepatica, ascites, dan HE. Fitur
Laboratorium mungkin termasuk anemia nonregenerative, leukositosis, trombositopenia,
peningkatan AP dan aktivitas ALT, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, APTT
berkepanjangan, dan efusi perut transudative murni atau diubah. Ultrasonografi dapat
mengidentifikasi lesi nodular di hati.
Biopsi hati diperlukan untuk diagnosis definitif; beberapa anjing hanya memiliki non
supuratif hepatitis kekebalan-dimediasi jelas sementara yang lain memiliki retensi
tembaga patologis dengan cedera hati afiliasi.
Pengobatan pada anjing dengan immune-mediated hepatitis non supuratif termasuk
immunomodulation dengan prednison (1-2 mg / kg / hari selama beberapa minggu,
perlahan dititrasi dengan 0,5 mg / kg / hari dan jika mungkin, untuk setiap hari) dan
antioksidan, dengan atau tanpa azathioprine. Dalam anjing dengan mengembangkan
fibrosis, polyunsaturated fosfatidilkolin juga dianjurkan (25-50 mg / kg, PO, dengan
makanan). Dukungan nutrisi tergantung pada kehadiran HE dan kebutuhan untuk
pembatasan tembaga. Prognosis buruk untuk anjing didiagnosis dengan hepatitis non
supuratif canggih. Anjing didiagnosis dini dapat mencapai remisi selama beberapa tahun.
Prognosis untuk anjing dengan jelas tembaga terkait hepatopathy dapat baik jika
didiagnosis dini dalam proses penyakit.
Cocker Spaniel
Hepatitis kronis di Cocker Spaniel dikaitkan dengan vacuolar hepatopathy degeneratif
berhubungan dengan peradangan non supuratif antarmuka. Penyakit lanjut berhubungan
dengan hiperplasia empedu ditandai dan fibrosis. Gambaran klinis umum meliputi onset
5

mendadak anoreksia, penurunan berat badan, lesu, muntah, diare variabel (dengan atau
tanpa melena), sakit kuning, PU / PD, dan HE. Fitur laboratorium awal termasuk anemia
ringan; leukositosis; peningkatan ALT, AST kegiatan, dan AP; koagulopati; BUN yang
rendah; dan pada anjing yang lebih sedikit, hiperbilirubinemia. Anjing Nonjaundiced
memiliki konsentrasi TSBA tinggi. Efusi abdomen adalah transudate murni atau diubah.
Terlalu, hati kecil dan perusahaan dengan banyak nodul regeneratif kecil dan besar.
Sirosis micronodular dan macronodular dan hepatitis kronis periportal telah ditandai.
Beberapa anjing memiliki moderat untuk tembaga berlimpah (pada pewarnaan tertentu
tembaga), yang dianggap mewakili retensi tembaga sekunder untuk kolestasis dan
cedera hepatoseluler. Pewarnaan imunohistokimia positif untuk 1-antitripsin dalam
hepatosit vakuolisasi terutama umumnya demo-nstrable. Tidak jelas apakah cacat
genetik tertentu mendasari gangguan hati ini.
Terapi bersifat suportif dan simtomatik menggunakan protokol yang seimbang seperti
yang dijelaskan untuk hepatitis kronis. Awal immunomodulation glukokortikoid (sebelum
diagnosis penyakit hati, glukokortikoid diresepkan untuk gangguan telinga atau kulit)
memiliki kelangsungan hidup tampaknya berkepanjangan pada anjing yang terkena
dampak. Namun, pada anjing dengan hipoalbuminemia atau ascites, glukokortikoid
buruk ditoleransi dan dapat menyebabkan melena, ascites, HE, dll Jika percobaan
glukokortikoid dilakukan, deksametason harus digunakan sebagai pengganti prednison
untuk menghindari mineralokortikoid mempengaruhi. Ursodeoxycholic acid, vitamin E,
SAMe, polyunsaturated fosfatidilkolin, dan dukungan nutrisi yang dirancang secara
individual direkomendasikan. Sebuah urethrostomy permanen mungkin diperlukan pada
anjing jantan yang mengembangkan batu amonium biurate. Keberhasilan pengobatan
anjing sangat terpengaruh telah dimungkinkan selama beberapa tahun. Kebutuhan untuk
perawatan retensi tembaga didasarkan pada noda tertentu dan kuantifikasi tembaga.
Skye Terrier
Tiga laporan hepatitis di Skye Terrier, salah satu penyakit karakterisasi di 9 anjing terkait,
dijelaskan ada usia atau jenis kelamin kegemaran dan tanda-tanda klinis mulai dari gagal
hati stadium akhir tanpa gejala pada saat diagnosis awal. Tiga tahap yang terpisah dari
penyakit hati digambarkan: peradangan ringan dengan tidak ada bukti sirosis atau
akumulasi tembaga untuk sirosis lanjut macronodular, kolestasis, dan akumulasi
tembaga ditandai.
Penyakit metabolik yang Mempengaruhi Hati di Hewan Kecil
Diabetes mellitus, hyperadrenocorticism, hipotiroidisme, hipertiroidisme dan dapat
menyebabkan perubahan dalam hati.
HL dapat mengembangkan sekunder untuk diabetes mellitus karena metabolisme lipid
meningkat dan mobilisasi; hepatomegali dan peningkatan aktivitas enzim hati yang
terkenal. Anjing dengan diabetes mellitus disfungsi hati jarang terwujud kecuali mereka
mengembangkan VH progresif parah dan sindrom hepatocutaneous (lihat
Hepatocutaneous Sindrom Hewan Kecil). Sebagian besar anjing ini telah meningkat tajam
AP dan peningkatan yang lebih rendah dalam kegiatan transaminase. Kucing diabetes
dapat mengembangkan peningkatan ALT dan kegiatan AP, dan dapat menjadi
hyperbilirubinemic dengan timbulnya HL. Hewan diabetes memiliki peningkatan risiko
pankreatitis yang mungkin semakin menyebabkan EHBDO dan kolangitis dan lebih
rentan terhadap infeksi bakteri yang melibatkan struktur empedu (kolesistitis
emphysematous, kolangitis).
Kucing dengan hipertiroidisme biasanya mengembangkan peningkatan AP dan ALT dan
jarang hiperbilirubinemia; fungsi hati biasanya normal. Penyebab yang mendasari
aktivitas enzim diubah tidak sepenuhnya dipahami, tetapi mendalilkan melibatkan efek
racun dari tiroksin yang berlebihan, kekurangan gizi, disfungsi jantung, fenomena
6

induksi, dan pergantian tulang meningkat. Enzim hati kembali normal dengan
pengobatan yang berhasil; Namun, methimazole juga dapat menyebabkan hepatopathy
obat-terkait yang menyelesaikan pada penghentian obat.
Hepatocutaneous Syndrome di Hewan Kecil
(Dermatitis nekrolitik Superficial, nekrolitik eritema migrasi, sindrom glucagonoma)
Ini adalah kelainan langka, kronis, progresif, dan biasanya fatal. Meskipun biasanya
terkait dengan diabetes mellitus, lesi hati adalah VH degeneratif parah yang juga dapat
menemani pankreas neuroendokrin atau tumor, VH berat sekunder untuk pelepasan
hormon endogen steroidogenik, dan terapi fenobarbital kronis.
Secara bilateral pengerasan kulit simetris dan lesi ulseratif ditemukan di persimpangan
mukokutan dan daerah kulit rentan terhadap cedera tekanan, misalnya, footpads,
telinga, daerah periorbital, dan titik-titik tekanan. Lesi kulit ditandai dengan epidermis
parakeratosis ditandai. Ruang edema antar sel diisi dengan neutrofil, sel nekrotik, dan
puing-puing yang menghasilkan "eosinophilic" penampilan. Inflamasi perivaskular
neutrophilic ringan juga diamati. Lesi yang sering disebut sebagai "merah, putih, dan
biru" pada pewarnaan H & E (merah untuk parakeratosis, putih untuk edema, dan biru
untuk hiperplasia). Lesi kulit terlihat awalnya pada anjing yang paling terpengaruh, tetapi
lesi hati mungkin mendahului perubahan kulit.
Gambaran klinis mencakup anoreksia, penurunan berat badan, lesu, PU / PD, anemia
nonregenerative ringan, peningkatan ditandai di AP dan peningkatan moderat dalam ALT
dan AST, hiperglikemia, penurunan asam amino plasma, hipoalbuminemia, dan
peningkatan konsentrasi TSBA. Tingkat glukagon tinggi plasma tidak konsisten. Ukuran
hati adalah variabel. Pada USG, beberapa nodul hypoechoic dikelilingi oleh parenkim
hyperechoic yang difus tersebar di seluruh hati, digambarkan sebagai "keju Swiss" pola.
Hubungan antara lesi kulit dan hati tidak dimengerti. Penyebab berspekulasi termasuk
hypoaminoacidemia atau metabolisme seng abnormal. Lesi Hati tidak necroinflammatory
dan tidak berhubungan dengan fibrosis atau sirosis.
Pengobatan berfokus pada mengoreksi kekurangan asam amino dan menyediakan
perawatan Sympto-matic untuk lesi kulit dan VH. Secara umum, kortikosteroid
merupakan kontraindikasi untuk lesi kulit. Diet komersial tinggi protein atau
diformulasikan untuk anjing dengan insufisiensi hati dengan menambahkan "tubuhbangunan" asam amino konsentrat dapat digunakan. Administrasi asam amino IV
membutuhkan pengiriman melalui vena jugularis kateter. Aminosyn 10% larutan asam
amino kristal (100 ml mengandung 100 g asam amino) dapat diberikan IV, 500 mL /
anjing, lebih dari 8-12 jam. Gejala dari hiperamonemia dapat berkembang pada anjing
rentan (sebelumnya menunjukkan HE) tetapi harus menyelesaikan dalam waktu 12 jam.
IV infus asam amino yang diulang 7-10 hari kemudian jika lesi kulit bertahan; 4 siklus
dapat diberikan. Jika tidak ada respon terlihat, lanjut infus asam amino yang sia-sia. Hasil
pengolahan asam amino dalam regresi lesi kulit pada beberapa anjing tapi tidak
berpengaruh pada orang lain.
Pengendalian diabetes mellitus bersamaan dapat menantang, dan resistensi insulin
menunjukkan keterlibatan hormon kontra-regulasi (glukagon, glukokortikoid, lain-lain).
Perawatan pendukung membutuhkan penggunaan antijamur spektrum luas sesuai atau
antibiotik untuk penjajah sekunder dangkal, seng metionin (1.5-2 mg / kg, PO, sid),
vitamin yang larut dalam air (dua kali lipat dosis harian), suplemen asam lemak esensial,
dan lesi topikal pembersihan. Beberapa dermatologists juga merekomendasikan
pengobatan dengan niacinamide (250-300 mg / anjing, PO, bid). Ursodeoxycholic acid
(15-20 mg / kg, dibagi dan diberikan tawaran dengan makanan), dan antioksidan
(vitamin E dan SAMe) yang dianjurkan. Identifikasi dan pengobatan kondisi yang
mendasarinya sangat penting untuk kontrol. Terapi fenobarbital kronis telah menjadi
7

penyebab dalam beber Infeksi Hepatobiliary Fluke di Hewan Kecil

Infeksi cacing hati di daerah endemik dapat menyebabkan kolangitis akut dan kronis
pada kucing dan lebih jarang pada anjing. Yang paling umum adalah infeksi concinnum
Platynosomum pada kucing di Florida, Hawaii, dan daerah tropis lainnya. Infestasi
diperoleh dengan menelan hospes perantara yang terinfeksi, biasanya kadal atau kodok;
~ 15-85% dari kucing dengan akses ke menengah host yang terinfeksi di daerah
endemik. Setelah infeksi, cacing muda muncul di usus dan bermigrasi ke dalam saluran
empedu umum, kandung empedu, atau saluran hati, di mana mereka jatuh tempo dalam
waktu 8-12 minggu. Telur berembrio lulus dari empedu ke dalam saluran pencernaan, di
mana mereka dapat dideteksi di tinja sedini 12 minggu setelah infeksi.
Tanda-tanda klinis tergantung pada beratnya infeksi (parasit); Namun, kucing yang
paling penuh tidak menunjukkan gejala. Kucing simtomatik menunjukkan penyakit
progresif; kucing ini mungkin menjadi kuning dan kurus sekunder untuk anoreksia,
muntah, dan diare berlendir. Kucing mungkin lesu dan demam dan memiliki
hepatomegali dan distensi abdomen. Infestasi cacing kronis dapat berakibat fatal pada
kucing sangat terpengaruh. Tanda-tanda klinis pertama penyakit berkembang antara 7
dan 16 minggu infeksi. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda klinis menyelesaikan dengan
24 minggu setelah infeksi tanpa pengobatan. Sebuah eosinofilia beredar dapat
berkembang 3-14 minggu setelah infeksi dan mungkin terus-menerus. Pada kucing yang
terinfeksi berat, kegiatan ALT dan AST dapat meningkat, sementara aktivitas AP mungkin
tetap normal atau hanya meningkat sedikit. Hiperbilirubinemia bisa terjadi dalam 7-16
minggu setelah terinfeksi.
Perubahan histologis hati berkembang setelah 3 minggu dan bersifat progresif pada
infeksi persisten. Peradangan dan distensi saluran empedu yang besar dikaitkan dengan
neutrophilic campuran dan peradangan eosinofilik. Oleh 4 mo, hiperplasia adenomatosa
empedu yang parah dan peradangan peribiliary ditetapkan. Oleh 6 bulan, fibrosis
progresif jelas dan berkembang menjadi sirosis bilier. Limfadenopati Regional mungkin
terkenal. Saluran empedu distensi meningkat dengan pertumbuhan cacing dewasa dan
ketika cacing menjadi dewasa secara seksual, saluran empedu menjadi fibrotik. Selama
ini, kegiatan transaminase serum normal. Ultrasonografi abdomen dapat
mengungkapkan obstruksi bilier melibatkan kandung empedu, saluran empedu, dan /
atau saluran intrahepatik. Puing-puing Kandung empedu yang terkait dengan cacing
mungkin muncul sebagai struktur hypoechoic oval memiliki pusat yg menirukan bunyi.
Sebuah dinding kandung empedu menebal terkait dengan tanda double-rim mungkin
mencerminkan kolesistitis. Parenkim hati hypoechoic dengan daerah Portal hyperechoic
menonjol (saluran) mencerminkan kolangitis dan cholangiohepatitis.
Karena kucing yang terinfeksi mungkin asimtomatik, diagnosis infestasi kebetulan bisa
sulit. Telur mungkin tidak terdeteksi pada pemeriksaan tinja karena mereka hanya
sporadis berlalu dan menunjukkan morfologi variabel (bentuk dewasa dan berembrio),
telur kecil, dan secara rutin digunakan metode tinja relatif tidak sensitif untuk
mendeteksi telur kebetulan. Selain itu, pengembangan obstruksi saluran empedu dan
fibrosis dapat menghambat lewatnya telur kebetulan menjadi empedu dan feses.
Jika infeksi kebetulan dicurigai, pengobatan dengan praziquantel (20 mg / kg / hari, SC,
selama 3-5 hari) dianjurkan. Telur dapat terus diteruskan dalam kotoran sampai 2 bulan
setelah pengobatan yang berhasil. Prednisolon digunakan untuk mengurangi peradangan
yang terkait eosinophilic (2 mg / kg / hari selama 2-4 minggu, meruncing pada 50%
decrements setiap 2 minggu). Ursodeoxycholic acid diberikan (15-20 mg / kg bid, PO,
dibagi dan diberikan dengan makanan) untuk memulai hydrocholeresis. Cakupan
antibiotik spektrum luas dianjurkan untuk melindungi terhadap infeksi retrograde ke
dalam cabang bilier dengan bakteri diperkenalkan oleh migrasi cacing. Infeksi juga dapat
berhubungan dengan kematian cacing. Vitamin E (10 IU / kg / hari, PO) dan SAMe (20-40
8

mg / kg / hari, PO) diberikan sampai enzim hati normal. Jika perlu, sebuah antiemetik
dapat diberikan, misalnya, metoclopramide (0,2-0,5 mg / kg, PO atau SC, setiap 6-8 jam)
atau maropitant (1 mg / kg / hari selama tidak lebih dari 5 hari berturut-turut).
Hasil pengobatan adalah variabel, tetapi prognosis menguntungkan bagi bentuk ringan
dari penyakit. Parasit langka lainnya dari saluran empedu termasuk Amphimerus
pseudofelineus, Metorchis conjunctus, dan Eurytrema procyonis. (Juga lihat hepatik
Cacing.)apa anjing.