Anda di halaman 1dari 39

Chronic Kidney Disease e.

c
Nefropati Diabetik

RATU SUCI ANGGRAINI S.Ked


030.10.232
Pembimbing : dr. Anggun Sangguna Sp.PD
Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSAL Mintohardjo Periode 05 Januari 2015-14 Maret 2015

Pendahuluan
CKD adalah kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan
berdasarkan kelaianan
patologis/petanda kerusakan ginjal
seperti proteinuria
Suatu proses patofisologi dengan
etiologi yang beragam umumnya
berakhir dengan gagal ginjal.
DM salah satu penyakit yang
menyebabkan CKD (komplikasi
mikrovaskular kronis pembuluh
darah kapiler ginjal) nefropati
diabetik
Nefropati Diabetik merupakan salah
satu penyebab kematian tertinggi
diantara semua komplikasi DM
Tingginya prevalensi ND merupakan
problematika di negara-negara lain
karena mahalnya pengobatan cuci
darah

Anatomi

Definisi
Choronic Kidney Disease (CKD) atau
gagal ginjal kronik merupakan gangguan
fungsi renal yang progesif dan
irreversiblepada suatu derajat
memerlukan terapi pengganti ginjal

Nefropati diabetik merupakan sindroma


klinis pada pasien diabetes melitus yang
ditindai dengan albuminuria menetap
(>300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit)
pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam
kurun waktu 3-6 bulan.

Nefropati diabetik merupakan komplikasi


mikrovaskuler diabetes melitus dengan
tanda-tanda mikroproteinuria intermiten
kemudian persisten dan makroproteinuria
yang kemudian disusul dengan
penurunan fungsi ginjal yang bertahap

Epidemiologi

Secara keseluruhan
insidens ESRD lebih besar
pada laki-laki (56,3%) dari
pada perempuan (43,7%)
dan berumur kebih dari 50
tahun. 2,7
Diabetes telah menjadi
penyebab utama pada
penyakit Gagal Ginjal
Kronis di AS
Pasien DM tipe 1 dan 2
akan berkembang menjadi
nefropati diabetik

Etiologi

Penyakit ginjal
diabetes

Penyakit non
ginjal diabetes

Penyakit pada
transplantasi

DM tipe 1
DM tipe 2

Penyakit
Glomerular
Penyakit Vaskuler
Penyakit
tubulointerstitial
Penyakit ginjal
polikistik

Rejeksi kronik
Keracunan obat
(Siklosporin/takroli
mus)
Transplant
glomerulopati

Faktor etilogi timbulnya penyakit ginjal diabetik


Kurang terkendalinya kadar gula
darah ( GDP>140-160 mg/dl A1c
7-8%)
Faktor genetisKelainan
hemodinamik
Hipertensi sistemik
Sindroma resistensi
insulin(sindroma metabolik)
Peradangan
Perubahan permeabilitas
pembuluh darah
Asupan protein berlebih
Gangguan metabolik(kelaina
metabolisme
polyol,pembentukan
AGEs,peningkatan produksi
sitokin)
Pelepasan growth factors

Kelainan metabolisme
karbonhidrat/lemak/protein
Kelainan struktural hipertrofi
glomerulus, ekspansi
mesangium,penebalan membran
basalin glomerulus
Gangguan ion pumps
(peningkatan Na+ H+ pump dan
penurunan CA2+ ATPase pump)
Hiperlipidemia
(hiperkolestrolemia dan
hipertrigliseridemia)
Aktivasi protein kinase C

Cause of CKD in Indonesia (20072008)


Cause

Incidence

Glomerulonephritis

25%

Diabetes Mellitus

23%

Hypertension

20%

Other cause

10%

Klasifikasi CKD
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 hal yaitu atas
dasar derajat penyakit (stage) dan atas dasar etiologi

Clearance creatinin (ml/ menit) = (140-umur ) x berat


badan (kg)
72 x*)creatinin
serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan
0,85

Derajat penyakit ginjal


akibat DM
I.Hiperfiltrasi
II.The Silent Stage
III.Mikroalbuminuri
a
IV.Makroalbuminuria

V.Uremia

Tahapan nefropati diabetik oleh Mogensen


Tahap

Kondisi Ginjal

AER

LFG

TD

Prognosis

Hipertrofi/Hiperfu
ngsi
Kelainan struktur

Reversible

/N

Mungkin reversible

Mikroalbuminuria
persisten
Makroalbuminuria
persisten
Uremia

20 200
mg/mnt
>200 mg/mnt

/N

Mungkin reversible

Rendah

Hipertensi

2
3
4

Mungkin bisa
stabilsasi
5
Tinggi/Rendah < 10
Hipertensi
Kesintasan 2 th
ml/mnt
50%
Ket : AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus, N = Normal, TD =
Tekanan Darah

Diagnosis Nefropati Diabetik

Mikroalbuminuria umumnya didefinisikan sebagai ekskresi


albumin lebih dari 30 mg/ hari dan dianggap sebagai prediktor
penting timbulnya nefropati diabetik.
Diagnosis ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan berturut-turut
dalam 3 bulan menunjukkan adanya mikroalbuminuria
Hipertensi
Mikroalbuminu
ria

Hiperfiltrasi

Nefropati

Pemantauan fungsi ginjal


pada DM
Tes
Penentuan
Mikroalbuminuria

Klirens Kreatinin

Klirens serum

Evaluasi awal

Follow-up*

Sesudah pengendalian
Diabetes tipe 1 : Tiap
gula darah awal (dalam 3 tahun setelah 5 tahun
bulan diagnosis
Diabetes tipe 2 : Tiap
ditegakkan)
tahun setelah diagnosis
ditegakkan.
Saat awal diagnosis
Tiap 1-2 tahun sampai
ditegakkan
LFG <100
ml/men/1,73m2,
kemudian tiap tahun
atau lebih sering
Saat awal diagnosis
Tiap tahun atau lebih
ditegakkan
sering tergantung dari
laju penurunan fungsi
ginjal

Perjalanan Nefropati DiabetikCKD

Stadium 1
( Perubahan
Fungsional
Dini )

Stadium 2
( Perubahan
Struktur
Dini )

Stadium 3
( Nefropati
Insipien)

Stadium 5
( insufisiensi
atau Gagal
Ginjal
Progresif)

Stadium 4
( Nefropati
Klinis atau
Menetap)

Perjalanan Penyakit

3 jalur metabolik yang merupakan


patogenesis nefropati DM
Pembentukan
Advanced Glycation
End Products (AGEs)
merupakan hasil
reaksi nonenzimatik antara
prekusor dikarbonil
derivat-glukose
intraseluler dengan
kelompok amino
dari protein
intraseluler dan
ekstraseluler.

Aktifasi Protein
Kinase C (PKC)

Hiperglikemia
Intraseluler dengan
perubahan polyol
pathways
hiperglikemia
memicu
peningkatan
glukosa intraseluler
yang
dimetabolisme
oleh enzim aldose
reductase menjadi
sorbitol, poliol.

Manifestasi Klinik
Stadium 1

No symptoms
LFG normal

Stadium 2

No symptoms
LFG 60-89%

Stadium 3

Stadium 4

Stadium 5

Fatigue,oedem ekstremitas,wajah atau tangan,


mculnya rasa gatal,proteinuria
LFG 40-59%
Perburukan dari gejala pada stadium 3
LFG 15-29%

Kehilangan nafsu makan,nausea,urine sedikit/tidak bs


keluar,kram otot dan perubahan warna kulit

Symptoms and Sign

Pemeriksaan Penunjang
Laboratori
um
Penurunan fungsi
ginjal berupa
peningkatan ureum
kreatinin, dan
penurunan
LFG,Blood ureum
nitrogen (BUN)
meningkat
penurunan kadar
hemoglobin,
peningkatan kadar
asam urat, hiper
atau hipokalemia,
hiponatremia,
hiper atau
hipokloremia,
hiperfosfatemia,

Radiologis
Ultrasonografi ginjal
bisa memperlihatkan
ukuran ginjal yang
mengecil, korteks
yang menipis, adanya
hidronephrosis atau
batu ginjal, kista,
massa, ataupun
kalsifikasi

EKG
Untuk melihat
kemungkinan
hipertrofi ventrikel
kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit
(hiperkalemia,
hipokalsemia).
Kemungkinan
abnormal
menunjukkan
ketidakseimbangan
elektrolit dan
asam/basa

DIAGNOSIS
Memastikan adanya penurunan LFG
Mengejar etiologi CKD yang mungkin dapat dikoreksi
Mengindentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal
(reversibel faktor)
Menentukan strategi terapi yang rasional
Meramalkan prognosis

Diagnosis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Peningkatan BUN
Peningkatan creatinine
Anemia
Asidosis metabolik
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Hiperkalemia
Isothenuria
Pemeriksaan Penunjang
USG : kedua ginjal mengecil dengan gambaran
ecogenic <10cm

Penatalaksaan
Konservat
if

Simptoma
tik

Konservatif
Untuk mencegah
memburuknya faal
ginjal secara progesif
dan meringankan
keluhan akibat
akumulasi toksin
azotemia,memperbai
ki metabolisme dan
memelihara
keseimbangan cairan
dan elektrolit.

Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah


Protein)
-Diet protein 0,6 /KgBB/hari
-kalori 30-35 kal/kgbb/hari
-cairan diperbolehkan 300-600
ml/24 jam
-Diet rendah garam dan kalium

Simptomatik

Pengendalian GD

Pengendalian TD

Diuretik

Statin

Anemia

Terapi pengganti

Manajemen CKD
Kontrol Gula darah
HbA1c < 7%
GDP 90-130 mg/dl
GDS < 180 mg/dl

Kontrol Tekanan darah


Target < 130/80 mmHg
Tx Ace Inhibitor/ARB

Diuretik
Untuk mengurangi cairan akibat dari retensi Na dan air
Diuretik yang diberikan furosemid 40 mg 1 tab/hari

Statin
dislipidemia dengan target LDL kolestrol <100mg/dl pada DM
dan <70 mg/dl dgn kelainan kardiovaskular
Txsimvastatin 10 gr

Terapi Pengganti Ginjal

Diaslisis

Transplata
si

Terapi pengganti Ginjal


A. Dialisis
a. Hemodialysis
Dilakukan selama 3-5 jam
Indikasi :
.Uremic syndr
.Overload yang tidak respon dengan diueretik
.Hiperkalemi (k>5)
.Asidosis metabolik
.Timbul gejala neurologi )kejang/neuropati)
.GFR<15 ml/menit
.Kreatinin serum > 8mg/dl
b. Peritoneal Dialysis (PD)
CAPD
CCPD

B. Transplatasi Ginjal

Penatalaksaan Nefropati
Diabetik
Pada saat diagnosa diabetes melitus
ditegakkan,kemungkinan adanya penurunan
fungsi ginjal juga harus dievaluasi.
Pemantauan yang dianjurkan oleh ADA
adalah pemeriksaan terhadap adanya
mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin
serum dan klirens kreatinin

Pengobatan pasien Diabetes dengan atau tanpa


Mikroalbuminuria atau dengan Nefropati Diabetik

Tanpa
Mikroalbu
minuria

Mikroalbuminu Albuminuria Klinis/


ria
Insufisiensi Ginjal

A1C
TD sistolik/diastolik
(mmHg)
Mean Arterial
Preassure (mmHg)
Asupan Protein
(g/kg/hari)

<6-7%

<6-7%

<7-6%

120-130/80

120-130/80

120-130/80

90-95

90-95

90-95

>1,0-1,2

0,8-1,0

0,6-0,8

pendekatan utama tatalaksana


nefropati diabetic
Pengendalian gula darah
(olahraga, diet,obat anti
diabetes)
Pengendalian tekanan darah
(diet rendah garam, obat
antihipertensi)
Perbaikan fungsi ginjal ( diet
rendah protein, pemberian
Angiotensin Receptor Blocker
[ARB]
Pengendalian faktor-faktor komorbiditas lain (pengendalian
kadar lemak, mengurangi
obesitas )

Komplikasi
Hiperkale
mi

endokrin

komplik
asi

metabolis
me
mineral

Gangguan
asam
basa

neurologi

Komplikasi (2)

Hiperten
si
CHF

Komplikasi
kardiovasku
lar

Komplikasi
hematologi

Anemia
Koagulop
ati

Kesimpulan
DM akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik,
baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Penyakit ginjal
(nefropati) merupakan merupakan penyebab utama kematian
dan kecacatan pada DM Pada pasien dengan nefropati
diabetik berada pada stadium 5, ditandai dengan sudah
adanya gagal ginjal dan makroalbuminuria. Upaya harus
diarahkan untuk mencegah kejadian gagal ginjal terminal
pada pasien ini, sebagaimana di atas kendali glikemik dan TD
harus dioptimalkan. Pemilihan terapi dengan ACE-I membuat
pemantauan serial kreatinin harus dilakukan

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.

6.

7.
8.
9.
10.

11.

12.

Purwanto, Edi. Korelasi Jumlah Netrofil, Limfosit, dan Monosit Dengan Kadar Albumin Urin pada Pasien
DM Tipe-2.Patologi Klinik Universitas Diponegoro, 2007.
Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2. Jakarta:
EGC. 2005.
Aziz Rani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FK UI. 2006.
Hannaman A. Internal Medicine Review Core Curiculum. Nephrology Advisor. 2007.
Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5 Jilid II. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm
1035-40.
Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and
Stratification. Diunduh dari: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm, 05
Februari 2015.
Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview,
05 Februari 2015.
Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2. Jakarta:
EGC. 2005.
Mark E. Molitch, MD (chair); Ralph A. DeFronzo, MD; Marion J. Franz, et all. Nephropathy in Diabetes.
American Diabetes Association. Diabetes Care, Volume 27, Supplement 1, Januari 2004.
Hendromartono. Nefropati Diabetik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5 Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 194246.
Setyo Raharjo. Pengaruh Hemodialisis Terhadap Kadar TNF dan Prokalsitonin pada Pasie Nefropati
Diabetik Stadium V. Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
UNS. 2010.
Mogensen CE : Nephropathy and hypertension in diabetic patient, 2000.