Anda di halaman 1dari 18

CASE REPORT SESSION

G1P0A0 PARTURIEN ATERM DENGAN IMPENDING RUPTUR


UTERI, PREEKLAMSI BERAT DAN DISPROPORSI KEPALA
PANGGUL

DISUSUN OLEH :
SELVIRA SHITTA MARGA PUTRI
1102008236

PRESEPTOR :

dr. Hi. Dadan Susandi, Sp.OG

SMF ILMU KEDOKTERAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA
RSUD dr. SLAMET GARUT

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. AN

Umur

: 21 tahun

Alamat

: Cikajang , Garut

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Medrek

: 0504 xxxx

MRS

: 10 Desember 2013

KRS

: 14

ANAMNESIS
Dikirim oleh

: Bidan Puskesmas

Dengan Keterangan

: G1P0A0 gravida aterm + PEB + partus lama

Keluhan utama

: Nyeri perut

Anamnesa Khusus:
G1P0A0 merasa hamil 9 bulan mengeluh nyeri perut terus menerus sejak + 4 jam
SMRS. Mules-mules yang semakin sering dan bertambah kuat dirasakan sejak + 2 jam
SMRS. Keluhan mules tidak disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir.
Gerak anak masih dirasakan ibu. Riwayat nyeri kepala, nyeri ulu hati, pandangan kabur tidak
ada. Riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya tidak ada.
RIWAYAT OBSTETRI

1. Hamil ini.
Keterangan Tambahan :
Menikah

: 20 tahun, SD, IRT


25 tahun, SD, Buruh

Kontrasepsi

:-

Haid terakhir : 28 Februari 2013


TP

: 5 Desember 2013

PNC

: Bidan 9x

Ibu memeriksakan kehamilannya pertama kali pada usia kehamilan 3 bulan.


Selanjutnya 1 bulan sekali dan 2 minggu sekali saat usia kehamilan 8 bulan hingga 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit .
STATUS PRAESENS
KU

: CM, baik

Tensi

: 160/100 mmHg

Nadi

: 96 x/mnt

Pernafasan

: 24 x/mnt

Suhu

: Afebris

Jantung

: BJ murni reguler

Paru

: Sonor, VBS ki = ka

Refleks

: Fisiologis +/+

BB

: 55 kg

TB

: 155 cm

Edema

: -/-

Varices

: -/-

Hati dan limpa

: tidak dapat dinilai

LABORATORIUM
Hb

: 11,2 gr %

Leko

: 11.900/mm3

Urin

: protein (++)
Kateterisasi kemerahan

PEMERIKSAAN LUAR
Abdomen : Cembung, lembut, NT (-)
DM (-), PS/PP -/-, BU (+)
Lingkaran bundl (+)
Osborn sign (+)
Fundus Uteri
Lingkaran Perut
Letak Anak
Bunyi Jantung Anak
His

:
:
:
:
:

36 cm
90 cm
Kep U puka 5/5
140-100-140
3-41x/45 K

TBBA

: 3000 gram

PEMERIKSAAN DALAM
v/v

: tak

: lengkap

Ketuban

: (+), mekoneal, bau (+)

Kepala

: st -1, teraba kaput sebesar bola tenis

PEMERIKSAAN PANGGUL
Promontorium

: tidak dapat dinilai

Linea innominata

: teraba 1/3 - 1/3

Sacrum

: konkaf

Spina ischiadica

: tidak menonjol

Arcus pubis

: > 90 o

Dinding samping

: lurus

Kesan panggul

yang dapat dinilai baik

DIAGNOSA
G1P0A0 parturien aterm kala II + impending ruptur + gawat janin + disproporsi kepala
panggul + pre eklamsi berat
RENCANA PENGELOLAAN

Infus cross match, sedia darah

Resusitasi intra uterin

Rencana seksio sesarea ai CPD

Informed consent

Konseul anestesi, hubungi OK emergensi

Observasi KU, TNRS

Observasi
Jam

His

BJA (x/mnt)

T
R
(mmHg) (x/mnt)

Ket

10.15-11.15 5-61x/40K 140-100-140

Jam 12.15

160/100

24

- Persiapan operasi
- Informed consent

Ibu dibawa ke OK
Dilakukan PL : BJA : 140-100-140 x/mnt
His

: 5-61x/40K

Jam 13.20

Operasi dimulai

Jam 13.33

Lahir bayi perempuan dengan meluksir kepala


BB= 2400 gram, PB = 49 cm
APGAR 1= 3 5= 7
Didapatkan lilitan tali pusat 2x erat
Disuntikkan oksitosin 10 IU intra mural , tampak kaput sebesar bola tenis di
daerah puncak kepala

Jam 13.38

Lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat


Berat : 500 gram, ukuran : 10x15x2 cm

Jam 14.05

D/ prabedah

operasi selesai
Perdarahan selama operasi

+ 400 cc

Diuresis selama operasi

+ 200 cc

: G1P0A0 parturien aterm kala II + impending ruptur + gawat janin +


disproporsi kepala panggul + preeklmasi berat

D/ pasca bedah : P1A0 partus maturus dengan seksio sesarea ai impending ruptur + gawat
janin + disproporsi kepala panggul + preeklmasi berat
Jenis operasi

: SCTP

LAPORAN OPERASI
-

Ibu dalam posisi terlentang, dilakukan tindakan antiseptik pada daerah abdomen dan
sekitarnya

Dilakukan insisi linea mediana inferior sepanjang + 10 cm

Setelah rongga peritoneum dibuka tampak dinding depan uterus

Tampak SBR sangat teregang naik setinggi pertengahan dari uterus, kandung kemih
disisihkan ke bawah dan ditahan retraktor abdomen

Plika vesikouterina diidentifikasi, disayat konkaf kearah pangkal ligamentum rotundum


kiri dan kanan

SBR disayat melintang, bagian tengah SBR ditembus dengan jari penolong dan diperluas
ke kiri dan ke kanan secara tumpul.

Jam 13.33 Lahir bayi perempuan dengan meluksir kepala

BB= 2400 gram, PB = 49 cm

APGAR 1= 3 5= 7

Didapatkan lilitan tali pusat 2x erat


Disuntikkan oksitosin 10 IU intra mural , tampak kaput sebesar bola tenis di
daerah puncak kepala

Jam 13.38 Lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat

Berat : 500 gram, ukuran : 10x15x2 cm

SBR dijahit lapis demi lapis, lapisan pertama dijahit secara jelujur interlocking, lapisan
kedua dijahit secara overhacting

Perdarahan dirawat

Rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah

Luka operasi dijahit lapis demi lapis

Fascia dijahit dengan PGA No. 1.0

Kulit dijahit subkutikuler

Perdarahan selama operasi + 400 cc

Diuresis selama operasi + 200 cc

FOLLOW UP RUANGAN
Tanggal/
Jam
12/12/13
POD I

CATATAN

INSTRUKSI

KU : CM, baik
T

: 150/100 mmHg

Infus D5 : RL = 1 : 2= 20 gtt/mnt

: 20 x/mnt

Ceftriaxone 2x1 gr iv

: 36,30C

Metronidazole 2x500 mg iv

ASI -/-

Observasi KU, T, N, R ,S

Abdomen : Datar, lembut

Cek Hb post op, bila < 8 gr%

N : 90 x/mnt

DM (-), PS/PP -/-

tranfusi

TFU 2 jbpst, kontraksi baik

Aff DC

BU (+)

Mobilisasi

Luka Operasi tertutup verban

Hb post op : 10,1 gr%

Lochia Rubra

13/12/13
POD II

BAB/BAK : -/+
KU : CM, baik
T

: 140/90 mmHg

: 20 x/mnt

Mobilisasi

Observasi KU, T,N,R,S

Tanggal/
Jam

CATATAN
N : 98 x/mnt

14/3/13
PODIII

INSTRUKSI
: 36,60C

Aff Infus

ASI -/-

Asam Mefenamat 3x500mg

Abdomen : Datar, lembut

Cefadroxil 2x500mg

DM (-), PS/PP -/-, BU (+)

SF 1x1

TFU 2 jbpst, kontraksi baik

Dopamet 3x1

Luka operasi kering terawat

Nifedipine 3x1

Diet bubur
Tab.Asam Mefenamat 3x500 mg
Tab. Cefadroxil 2x500 mg
SF 1x1
KU baik , boleh pulang

BAB/BAK -/+
KU : CM, baik
T

: 130/90 mmHg

N : 108 x/mnt

: 24 x/mnt

: 36,70C

ASI -/Abdomen : Datar, lembut


DM (-), PS/PP -/-, BU (+)
TFU 2 jbpst, kontraksi baik
Luka operasi kering terawat
BAB/BAK -/+

LABORATORIUM
1. HEMATOLOGI
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

11,2 g/ dL
33 %
12.200 /mm3
155.000 /mm3
3,72 juta/mm3

2. Urine Rutin
Kimia Urine
BJ Urine
pH Urine
Protein Urine

1.105
6.0
Negatif

Permasalahan :
1. Bagaimana diagnosis pada kasus ini apakah sudah tepat ?
2. Bagaimana penanganan pada kasus ini apakah sudah tepat ?
3. Bagaimana dengan kehamilan selanjutnya pada pasien ini ?

1. Bagaimana diagnosis pada kasus ini apakah sudah tepat ?


Preeklamsi merupakan kelainan multisistem kompleks yang terjadi selama kehamilan.
Preeklamsi berhubungan dengan hipertensi dan proteinuri. 2
Preeklamsi adalah suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang biasanya terjadi
sesudah umur kehamilan 20 minggu, pada wanita yang sebelumnya normotensi. Keadaan ini
ditandai oleh peningkatan tekanan darah yang disertai oleh proteinuria. Peningkatan tekanan
darah gestasional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik > 140 mmHg atau diastolik >
90 mmHg pada wanita yang normotensi sebelum kehamilan 20 minggu. Pada keadaan tanpa
proteinuria, tetap dicurigai sebagai preeklamsi jika peningkatan tekanan darah disertai oleh
gejala sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen, atau hasil laboratorium yang tidak
normal terutama bila ada trombositopenia dan peningkatan tes fungsi hati. (1-I)
Kriteria gejala preeklamsi berat dapat ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih
dari gejala-gejala di bawah ini :1, 3
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
2. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
atau sudah menjalani tirah baring.
3. Proteinuria > 5 gr/24 jam atau +3 / +4 pada pemeriksaan kualitatif.
4. Oliguria, produksi urin < 400 ml/24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin
plasma.
5. Trombosit < 100.000 / mm
6. Peningkatan enzim-enzim hati atau ikterus
7. Gangguan visus (penglihatan), nyeri ulu hati, sakit kepala berat.
TEORI PENYEBAB PREEKLAMPSI/EKLAMPSI
Preeklamsi berdampak pada 5-10% kehamilan dan bertanggung jawab secara nyata
pada angka kematian dan kesakitan maternal dan neonatal. Sampai sekarang terdapat teori 2
tingkat preeklamsi sebagai etiopatognesisdengan inisiasi pencetusnya adalah plasenta,
dimulai dengan tidak adanya gejala pada maternal yang diikuti dengan sekumpulan
karakteristik gejala berupa hipertensi, proteinuri dan disfungsi endotel. Tingkat pertama
dinyatakan sebagai invasi sitotrofoblas pada arteri spiralis maternal yang menimbulkan
insufisiensi plasenta. Kelainan pada plasenta mengakibatkan lepasnya faktor-faktor soluble

angiogenic yang menginduksi disfungsi endotelial sistemik dan gambaran preeklampsi secara
klinik selama tingkat kedua perkembangan penyakit ini.
Preeklamsi sendiri adalah unik pada kehamilan, tetapi dapat terjadi bahkan dengan
tidak adanya janin dan akan menghilang dengan diakhirinya kehamilan dan pengeluaran
plasenta, dan hal ini nampaknya berhubungan dengan patologi plasenta.
Preeklamsi mempunyai karakteristik berupa vasospasme, peningkatan resistensi
vaskuler

perifer

dan

menimbulkan

pengurangan

perfusi

organ.

Sindroma

yang

ditimbulkannya polimorfik yang dapat berdampak pada setiap sistim organ. Preeklamsi
didiagnosa dengan timbulnya hipertensi, yang dalam keadaan normal 140/90 mmHg,
proteinuri yang nyata dan menghilangnya tanda-tanda ini setelah persalinan. Eklamsi adalah
timbulnya kejang pada penderita preeklampsi yang tidak disebabkan oleh penyebab lain.
Bahkan tanpa berkembangnya menjadi eklampsi, sindroma memberikan risiko yang cukup
bermakna bagi ibu dan bayi. Preeklamsi merupakan penyebab utama kematian maternal di
negara berkembang dan berhubungan dengan lima kali peningkatan mortalitas perinatal.
Bagaimanapun terdapat bukti yang nyata bahwa faktor feto-plasental dan maternal berkaitan
dengan timbulnya disfungsi sel endotelial dan manifestasi kliniknya.
Karakteristik preeklamsi adalah dengan ditemukannya hipertensi dan proteinuri
setelah kehamilan 20 minggu (Robert, 2000; Robert dan Cooper, 2001; Walker, 2000).
Preeklamsi juga sering berhubungan dengan edema dan hiperurisemia dan pada umumnya hal
ini akan mengalami remisi dengan dilahirkannya plasenta. Plasenta pada preeklamsi sering
abnormal, dengan bukti adanya hipoperfusi dan iskemik. Disfungsi endotel vaskuler dan
mikroangiopati tampak pada maternal, tetapi tidak pada janin. Komplikasi yang berat dari
preeklamsi termasuk gagal ginjal akut, edema serebral, perdarahan serebral, kejang (eklamsi),
edema paru, trombositopenia, anemia hemolitik, koagulopati dan kerusakan hepar-termasuk
HELLP, suatu kumpulan gejala berupa Hemolysis, Elevated liver enzymes, dan Low Platelet
(Sibai dkk.,2005). Jika ada ancaman terjadinya preeklamsi yang memungkinkan terjadinya
komplikasi berat pada ibu, persalinan segera janin dan plasenta sering dilakukan untuk
memperbaiki kesehatan ibu.
Akhir-akhir ini diyakini bahwa perubahan patologi yang paling awal pada preeklamsi
terjadi pada sirkulasi uteroplasenter sebagai akibat insufisiensi atau iskemik plasenta, yang
dipertimbangkan sebagai tingkat pertama dari kelainan ini (Robert, 2000).
Pada tingkat kedua, kelainan jaringan plasenta (iskemik plasenta) mengeluarkan
faktor-faktor angiogenik kedalam sirkulasi yang menyebabkan kerusakan sel endotel pada ibu
dan menimbulkan kumpulan gejala preeklamsi (Robert, 2000; Robert dkk., 1989). Patologi

preeklamsi

saat

ini

digambarkan

dengan

ditemukannya

bukti

bahwa

adanya

ketidakseimbangan faktor-faktor angiogenik dalam sirkulasi (Bdolah dkk.,2004) dan


interaksinya dengan struktur vaskuler ibu yang bertanggung jawab pada gambaran klinik
preeklamsi.
Pengertian tentang etiologi dan patogenesis preeklamsi merupakan unsur utama
pengertian tentang gambaran klinisnya. Patofisiologi terjadinya suatu penyakit terus
berkembang seiring dengan berbagai temuan penelitian.Ditemukan banyak teori yang
mencoba menerangkan penyebab preeklamsi, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan
jawaban yang memuaskan. Teori terjadinya preeklamsi berkaitan erat dengan :
1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.
2. Terpapar vili korialis yang terdapat dengan jumlah yang sangat berlimpah
3. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler, atau
4. Mempunyai kecenderungan genetik untuk menderita hipertensi dalam kehamilan.
Dekker dan Sibai ( 1998 ) mengajukan 4 hipotesis tentang etiologi preeklamsi, yaitu :
1. Iskemia plasenta
Peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta, dapat berdampak
pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru dari peneliti-peneliti Oxford
menggambarkan bahwa plasentasi yang kurang baik dipertimbangkan sebagai mekanisme
patologis yang terpisah, bukan sebagai penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada
sebagai faktor predisposisi.
2. Very low density lipoprotein versus aktivitas mencegah toksisitas
Pada preeklamsi, sirkulasi asam lemak bebas (free fatty acids) meningkat 15-20 minggu
sebelum timbulnya penyakit. Asam lemak bebas ini mempunyai berbagai efek samping
pada fisiologi endotel.
3. Model penyakit hiperdinamik
Menurut teori ini, awal kehamilan, penderita preeklamsi mengalami peningkatan cardiac
outputdengan vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole terminal dan
arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap tekanan sistemik dan
peningkatan aliran, yang akan menimbulkan kerusakan sel endotel sebagai karakteristik
dari kerusakan yang tampak pada preeklamsi.
4. Hipotesa maladaptasi sistim imun
Interaksi antara leukosit desidua dan invasi sel sitotrofoblas adalah penting bagi invasi
trofoblas normal pekembangannya. Maladaptasi imun dapat menyebabkan invasi yang

dangkal arteri spiralis oleh sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang
dimediasi oleh peningkatan pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim proteolitik dan
spesies radikal bebas.
5. Hipotesa genetik
Perkembangan preeklamsi-eklamsi berdasar pada gen resesif tunggal atau dominan
dengan penetrasi yang tidak lengkap. Penetrasi tergantung dari genotip janin.
6. Hipotesa konflik genetik
Genom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama perkembangannya.
Turunan paternal, dibanding ibu, lebih merupakan cetak biru bagi perkembangan
trofoblas normal. Dengan demikian pada preeklamsi timbul adanya konflik genetik atau
adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis.
Keenam hipotesis ini tidak berdiri sendiri-sendiri, namun secara simultan dapat saling
mempengaruhi dalam

patogenesis preeklamsi yang pada akhirnya akan bermuara pada

terjadinya disfungsi endotel.


Tabel 2. Beberapa hipotesa tentang etiologi preeklamsi

Sumber: Farag8
Terdapat pula beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklamsi yaitu :
1. Risiko yang berhubungan dengan pasangan :
a. Primigravida
b. Primipaternitas
c. Umur yang ekstrim: terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan
d. Pasangan laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan
mengalami preeklamsi.
e. Inseminasi donor dan donor oosit
2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan penyakit dalam
keluarga

a. riwayat pernah preeklamsi


b. hipertensi kronik
c. penyakit ginjal
d. obesitas
e. diabetes gestasional
f. antiphospholipid antibodies dan hiperchromocysteinemia
g. risiko yang berhubungan dengan kehamilan
h. molahidatidosa
i. kehamilan multipel
j. infeksi saluran kencing pada kehamilan
k. hidrops fetalis.
Tabel 3. Faktor maternal sebagai predisposisi preeklamsi

Sumber: Farag8

Tabel 4. Faktor-faktor risiko terjadinya preeklamsi

Su
mber: Farag
Tabel 1. Diagnosis Preeklamsi

Sumber: Park
Istilah cephalopelvic disproportion digunakan sebelum abad 20, untuk menjelaskan
adanya obstruksi persalinan yang disebabkan karena perbedaan antara dimensi dari kepala
bayi dan panggul ibu yang menghalangi terjadinya persalinan pervaginam. Disproporsi yang
sebenarnya jarang, disproporsi yang banyak terjadi adalah karena malposisi dari kepala
bayi : asinklitismus, ekstensi dan diameter tulang kepala bayi atau tidak efektifnya kontraksi
uterus. Distosia merupakan indikasi terbanyak persalinan dengan seksio sesarea. Gifford dan
rekan melaporkan kemajuan yang kurang adalah alasan dari 68 % indikasi seksio sesarea
yang tidak terencana pada janin dangan letak kepala. (1-III)
Distosia sangat kompleks, meskipun secara definisi persalinan yang abnormalerlihat sederhana, tetapi tidak ada konsensus apakah arti dari kemajuan yang abnormal.(1-III)

Manifestasi klinik yang ditemukan pada wanita dengan persalinan yang tidak normal
terlihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 1 Penemuan klinis pada wanita dengan persalinan yang abnormal
_________________________________________________________________
Tidak adekuatnya dilatasi serviks atau penurunan kepala
Pritacted labor kemajuan yang lambat
Arrested labor tidak ada kemajuan
Disproporsi kepala panggul
Ukuran janin besar
Tidak adekuatnya kapasitas panggul
Kelainan presentasi atau posisi dari janin
Pecahnya ketuban tanpa persalinan
__________________________________________________________________
Dikutip dari : Wiliams Obstetric Edisi 21
Sporin dkk. (1997) dalam penelitiannya tentang disproporsi sefalopelvik menyimpulkan
batasan untuk keadaan ini adalah terhentinya kemajuan persalinan selama lebih dari 4 jam
walaupun kontraksi uterus adekuat (1-II).
Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa terdapat hambatan kemajuan persalinan
berupa protraction disorder dan arrest disorder. protraction disorder didefinisikan
sebagai kelambatan dalam pembukaan serviks (kurang dari 1,2 cm per jam untuk nullipara,
dan kurang dari 1,5 cm per jam untuk multipara). Sedangkan arrest disorderterbagi
menjadi dua keadaan, yaitu arrest of dilatation (selama 2 jam tidak ada kemajuan dalam
pembukaan serviks), dan arrest of descent (selama 1 jam tidak ada kemajuan dalam
penurunan bagian terendah bayi). Pada protraction disorder ternyata didapatkan 30%
disebabkan oleh disproporsi sefalopelvik, sedangkan pada arrest disorder ditemukan hal
yang sama sebanyak 45%. Mengingat hal tersebut, Friedman (1983) menganjurkan dilakukan
pemeriksaan untuk mengetahui adanya disproporsi sefalopelvik bila ditemukanprotraction
maupun arrest disorder
Dari pembagian di atas dapat dilihat bahwa kejadian disproporsi sefalopelvik
dipengaruhi oleh faktor maternal (ukuran, bentuk tulang panggul, jaringan lunak dalam
panggul), dan faktor fetal (presentasi, posisi, ukuran kepala bayi). Selain itu dikenal pula
disproporsi sefalopelvik yang absolut maupun relaatif. Disproporsi sefalopelvik absolut
adalah bila memang panggul ibu sempit, atau kepala bayi besar, sedangkan disproporsi

sefalopelvik relatif disebabkan oleh kelainan presentasi atau posisi dari kepala bayi, namun
ukuran-ukuran panggul maupun kepala bayi dalam batas normal. (2-II)

Kelainan presentasi atau posisi janin


Letak anak sangat penting dan berhubungan dengan prognosa persalinan. Yang terbaik
adalah letak memanjang dengan presentasi belakang kepala, karena ukuran-ukuran terkecil
dari kepala dapat melalui jalan lahir (1-III)
Pada kasus ini data-data yang didapat adalah:
1.

Power: pada saat masuk his yang didapat adalah 3-4 menit 1 kali 45
detik kuat sehingga dapat disimpulkan his masih kuat.

2.

Passenger: berdasarkan pemeriksaan didapatkannya kaput pada


kepala janin denga bagian terendah kepala st-1. Pemeriksaan luar menunjukkan janin
letak kepala tetapi kepala belum enggage (perlimaan: 5/5) dengan taksiran berat badan
anak 3000 gr. Presentasi dari bagian terendah anak tidak dapat diketahui karena adanya
kaput yang besar dan bagian terendah anak yang masih tinggi.

3.

Passage: pemeriksaan panggul yang dapat dinilai baik. Pada


pemeriksaan vulva dan vagina tidak didapatkan adanya kelainan yang dapat menutupi
jalan lahir.

Berdasarkan hal-hal di atas dapat disimpulkan kemungkinan adanya kelainan passanger yang
mungkin menyebabkan kepala tidak turun.
Pada kasus ini telah terjadi suatu persalianan yang tidak maju dimana didapatkannya
pembukaan lengkap dengan bagian terendah kepala masih st-1 dan diketahui saat dirujuk
dari Bidan pembukaan saat itu sudah lengkap tetapi setelah beberapa jam bayi belum juga
lahir dan his pada saat itu baik. Hal ini menimbulkan tanda tanya penyebab dari persalinan
yang tidak maju ini. Setelah bayi dilahirkan secara seksio sesarea didapatkan lilitan talipusat
sebanyak 2x dan erat, serta pada pemeriksaan lebih lanjut pada anak didapatkan kaput yang
besar tetapi terletak pada puncak kepala. Pemeriksaan ini memperkuat bahwa telah terjadi
disproporsi kepala panggul yang diakibatkan terjadinya malpresentasi antara kepala janin
dan panggul.

Diagnosis disproporsi sefalopelvik dapat lebih diperjelas dengan menggunakan


beberapa cara: (1,2,5 II)

b. Pemeriksaan fisik

Tanda Osborn :
Dilakukan pemeriksaan dalam keadaan berbaring . Setelah kandung kencing
dikoosngkan, salah satu tangan pemeriksa diletakkan di atas simfisis pubis, dan
tangan lainnya menekan kepala bayi ke arah pintu atas panggul. Bila terdapat
perbedaan ketinggian antara tangan yang berada di atas kepala bayi dengan tangan
yang berada di atas simfisis pubis, dikatakan tanda Osborn positif. Hal tersebut
menandakan adanya disproporsi kepala panggul.

Manufer Muller-Hillis :
Penderita berbaring terlentang, salah satu tangan pemeriksa menekan kepala janin
dari luar ke arah pintu atas panggul, sedangkan tangan yang lain berada di dalam
vagina untuk menemukan seberapa jauh kepala dapat masuk ke dalam rongga
panggul. Seorang asisten membantu melakukan tekanan pada fundus uteri.
Manuver ini dikatakan berhasil bila kepala dapat masuk ke dalam rongga panggul
sejalan dengan dorongan fundus dan tekanan kepala bayi dari luar.

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologis :
Pada beberapa keadaan dilakukan pemeriksaan dengan sinar X untuk mengetahui
hubungan antara pintu atas panggul dengan besar kepala janin. Kelemahan dari
metode ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya gangguan penurunan kepala bayi
yang disebabkan oleh jaringan lunak panggul.

Pemeriksaan dengan computed tomographic scan :


Mempunyai prinsip yang sama dengan pemeriksaan dengan sinar X biasa, namun
dosis radiasi yang diterima ibu dan bayi lebih rendah.

Pemeriksaan dengan magnetic resonance imaging : hampir sama dengan


menggunakan CT-scan, namun hasil yang didapat dikatakan oleh beberapa
peneliti lebih akurat.

Pemeriksaan radiologis dalam menegakkan diagnosis disproporsi sefalopelvik jarang


digunakan lagi akibat banyaknya kesalahan penilaian karena distorsi paralaks.

2. Bagaimana pengelolaan pada kasus ini sehingga terjadi ancaman robekan rahim ?
Pengelolaan pada pasien ini pada masa kehamilan (antepartum) sudah cukup, ibu
telah memeriksakan kehamilannya tiap bulan sehingga didapatkan jumlah pemeriksaan pada
masa kehamilan sebanyak 9x ke bidan, menurut WHO sedikitnya pemeriksaan kehamilan
dilakukan 4 kali dalam kehamilan sehingga kemungkinan bayi besar dapat terdeteksi lebih
dini.
Pasien ini masih mengalami keterlambatan dalam merujuk dikarenakan percobaan partus
pervaginam yang terlalu lama oleh bidan, sehingga terjadi komplikasi berupa ancaman
robekan pada rahim.
3

Bagaimana dengan kehamilan selanjutnya pada pasien ini ?

Untuk pengelolaan selanjutnya, pasien ini mempunyai risiko tinggi, dikarenakan riwayat
persalinan dengan bekas seksio sesarea sehingga pasien harus kontrol kehamilan secara rutin
dan teratur di bidan, dokter, dokter ahli kandungan atau di rumah sakit dan mendapat
pertolongan persalinan di fasilitas yang mempunyai kamar operasi. Menurut Miller dan Paul
(1996) di Los Angeles hampir 90 % robekan rahim berhubungan dengan seksio sesarea
terdahulu. Dalam suatu studi kohort dari 20.095 wanita yang persalinaan pertamanya melalui
seksio sesarea maka persalinan yang kedua mempunyai peningkatan risiko yang signifikan
untuk terjadinya ruptura uteri. (11-IV)

Daftar pustaka
I.
1. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et all. William obstetric. 20 th ed. London;
Appleton and Lange; 1997, p. 263-270-------------1
2. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et all. William obstetric. 21 th ed. New
York; Mc. Graw Hill, inc, 2002--------------2
3. Dounninho DR. Fundamental of gyerinecology and obstetric. Philadelphia Lippincott.
1990---------------------3
4. Saifuddin Abdul B, Buku Paduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka, 2002----------------7
II.
5. Cunningham, F.G, Gant, N.F, Leveno, K.J, Gilstrap III, L.C, Hauth, J.C, Wenstrom,
K.D, William Obstetrics. 21th edition, New York, McGraw-Hill, 2001: 430-40, 75760 ------------- 1
6. Chua, S, Arulkumaran, S, Poor progress in labor, including augmentation,
malposition and malpresentation, in James, D.K, et al, High Risk Pregnancy,
Management Option, 2nd edition, London, W.B. Saunders, 1999-----------------2
7. Sheiner, E, Levy, A, Feinstein, U, Hershkovitz, R, Hallak, M, Mazor, M, Obstetric
risk factors for failure to progress in the first versus the second stage of labor, J
Matern Fetal Neonat Med, 2002; 11:409-413----5
8. Jun Zhang, Troendle, J.T, Yanceuy, M.K, Reassessing the labor curve in nulliparous
women, Am J Obstet Gynecol, 2002; 187:824-27 ---------7
9. Adashek, J.A, Peaceman, A.M, Lopez-Zeno, J.A, Minogue, J.P, Socol, M.L, Factors
contributing to the increased cesarean birth rate in older parturient women, Am
J Obstet Gynecol, 1993:936-40----------8
10. Peaceman, A.M, Lopez-Zeno, J.A, Minogue, J.P, Socol, M.L, Factors that influence
route of delivery- Active versus traditional labor management, Am J Obstet
Gynecol, 1993:940-44----------9
III
11. Cunningham, F.G, MacGant, N.F, Leveno, K.J, Gilstrap III, L.C, Hauth, J.C,
Wenstrom, K.D, William Obstetrics. 21th edition, New York, McGraw-Hill, 2001:
430-40, 757-60 ------------- 1

IV
12. The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE. Risk of Uterine Rupture Labor
among women with a prior cesarean delivery. Mona Lyndon Rochelle, Ph.D., Victoria
L. Holt, PhD.,Thomas R. Easterling, M.D., and Diane P. Martin, PhD. August 2004
from WWW. minot@u.washington.edu.