NAMA LENGKAP / NIM / MATA KULIAH / KELAS

Sigit Nopriyanto / 46113110139 / Psikologi Abnormal dan Psikopatologi / PKK Pagi

BAGIAN 1
JUDUL PENELITIAN

Alzheimers Diasease a neurospirochetosis.

Analysis of the evidence following Kochs and Hills criteria

PEMBUKAAN

Terinfeksi bakteri spirochetal (bakteri berbentuk ramping dan meliuk-liuk) dapat menyebabkan
Demensia seacar perlahan, athropy otak (kehilangan koordinasi otak) dan deposisi
(mengerasnya) amyloid dan akhirnya neurosyphilis. Akhir-akhir ini telah muncul bahwa
beberapa jenis Spirochetes yang menyerupai caranya dengan Spirochochetas yaitu Treponema
Pallidium dapat menyebabkan Demensia. Dan mungkin berkaitan dengan pathogenesis (proses
pembentukan penyakit dengan tahapan proses berkesinambungan) penyakit Alzheimer.

Mengikuti data yang dikemukakan dari Koch dan Hill, para analis mengulas bahwa hubungan
kausal antara Neurospirochetosis dan AD (Alzheimers Diaseas). Peradangan yang dibiarkan dan
deposisi pada Amyloid didukung juga dengan infeksi Sprichetosis yang kronis bersama dengan
beberapa hipotesis yang disarankan dapat ikut berperan dalam pathogenesis AD.

ISI

Frekuensi AD paling banyak menyebabkan Demensi dan menyebabkan menurunya secara

perlahan pada kognisi dan ingatan. Alzheimer digambarkan karakteristik Cortical Senile Plaques
(plak pikun) dan Neurofibril menjerat pada bagian dalam otak wanita berusia 51 tahun yang
menderita presenile Demensia

Akhir-akhir ini, hal itu menunjukan bahwa pikun dini menyerang pada usia di bawah 65 tahun,
yang paling umum identik bentuk dari pikun Demensia. Oleh karena itu, pengetahuan sekarang
istilah AD digunakan untuk menunjukan kasus dari presenile dan senile.

Pengendapan suatu amiloid yang berasal dari penguraian APP ( AMyloid Precursor Proteint),
merupakan gambaran yang konsisten pada AD. Produk penguraian tersebut, yang dikenal
sebagai -amiloid (A), adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan dalam otak pasien
AD, dan biasanya juga terdapat di dalam dinding pembuluh darah otak. Defek genetic atau
didapat pada pengolahan APP tampaknya penting dalam pathogenesis AD. Pada keadaan normal,
APP yang terkait membran dipecah oleh kerja suatu protease yang dikenal sebagai -sekretase
menjadi versi besar APP yang larut dan fragmen kecil yang terikat ke membran.

Analisis yang dikemukakan Koch:

Koch memberikan pernyataan mengenai hubungan kausal anatara pathogen dan penyakut
tertentu. Mengikuti pendapat Koch, mikroorganisme harusnya dapat di kurung dari pengaruh
jaringan yang murni.

Analisis yang dikemukakan Hill:

BAGIAN 2
JUDUL PENELITIAN

High Blood Caffein Levels in MCI Linked to Lack of Progression to Dementia

PEMBUKAAN

Studi menunjukan bahwa tingkat kafein tinggi pada darah dapat mengurai Demensia. Hal ini
diungkapa dalam peneitian mengenai pengaruh minum kopi dengan dosis kafein yang disesuaika
dapat memberikan efek mengurani masalah ingatan yang berkaitan dengan gajala penyakit
Alzheimer.

Sementara Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia, penyakit lain yang
menyebabkan demensia juga ditandai dengan penumpukan abnormal protein di otak. Jika proses
ini juga bekerja lembur dalam kondisi ini juga, menargetkan bisa menjadi jalan yang
menjanjikan untuk penyelidikan. Namun, apa yang benar pada hewan tidak selalu berlaku pada
orang dan tes akhir untuk senyawa ini akan melihat apakah itu aman dan efektif pada orang
dengan penyakit ini.

ISI

Kafein secara signifikan menurunkan kadar abnormal dari protein terkait dengan penyakit
Alzheimer, baik di otak dan di dalam darah tikus menunjukkan gejala penyakit. Para peneliti
melakukan uji coba pada seekor tikus yang diberikan kopi dengan dosis tertentu selama 2 kali

dalam seminggu. Pada akhir studi dua bulan, tikus berkafein dilakukan jauh lebih baik pada tes
mengukur memori dan kemampuan berpikir. Bahkan, ingatan mereka identik dengan tikus
berusia normal tanpa demensia. Tikus Alzheimer minum air putih terus melakukan buruk pada
tes.
Selain itu, otak tikus berkafein menunjukkan hampir penurunan 50 persen dalam tingkat amiloid
beta, zat membentuk gumpalan lengket plak yang merupakan ciri khas dari penyakit Alzheimer.
Eksperimen lain dengan peneliti yang sama menunjukkan bahwa kafein muncul untuk
mengembalikan memori dengan mengurangi kedua enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi
beta amyloid. Para peneliti juga menunjukkan bahwa kafein menekan perubahan peradangan di
otak yang menyebabkan meluap-luap beta amiloid.

Sejak kafein meningkatkan memori tikus dengan yang sudah ada Alzheimer, para peneliti ingin
tahu apakah itu mungkin lebih meningkatkan memori non-demented (normal) tikus diberikan
kafein dari dewasa muda sampai usia tua. Ini tidak. Tikus kontrol diberi air minum biasa
sepanjang hidup mereka dilakukan juga pada tes perilaku di usia tua sebagai tikus normal yang
menerima pengobatan kafein jangka panjang.

BAGIAN 3
JUDUL PENELITIAN

Alzheimers Disease: Review of Emerging Treatment Role for Intravenous Immunoglobulins

PEMBUKAAN

Penyakit Alzheimer (AD) adalah bentuk paling umum dari demensia, melanda lebih dari 30 juta
orang di seluruh dunia. Saat ini, tidak ada obat atau cara untuk mencegah penyakit ini
menghancurkan. Plak ekstraseluler, yang mengandung berbagai bentuk protein amiloid- (A),
dan kusut neurofibrillary intraseluler (NFTS), terdiri dari protein tau hiper-terfosforilasi, dua
keunggulan patologis utama dari otak AD. Agregasi, deposisi, dan N-terminal modifikasi protein
A dan tau fosforilasi dan agregasi diduga mendahului timbulnya penurunan kognitif, yang lebih
baik berkorelasi dengan pembentukan kusut dan kehilangan neuron. Vaksin aktif dan pasif
terhadap berbagai bentuk A telah menjanjikan dalam model hewan pra-klinis. Namun,
menerjemahkan hasil ini aman dan efektif dalam manusia telah menantang.

Uji klinis terbaru menunjukkan efikasi kognitif sedikit atau tidak ada, mungkin karena fakta
bahwa proses neurodegeneratif tersebut kemungkinan besar pra-ada pada pasien dengan baik
sebelum memulai imunoterapi. Upaya yang sekarang berlangsung untuk mengobati orang yang
berisiko untuk AD sebelum atau pada tahap awal penurunan kognitif dengan harapan mencegah
atau menunda timbulnya penyakit. Selain itu, upaya untuk mengimunisasi terhadap tau dan target
yang berhubungan dengan AD lainnya sedang dilakukan.

ISI

Obat-obatan pertama kali dikembangkan untuk penyakit Alzheimer (AD), inhibitor

antikolinesterase (Achei), meningkatkan kadar asetilkolin, sebelumnya menunjukkan dikurangi
dalam AD. Sampai saat ini, empat Achei disetujui untuk pengobatan ringan sampai sedang AD.
Sebuah pilihan terapi lebih lanjut yang tersedia untuk moderat untuk AD parah memantine.
Perawatan ini adalah gejala, sedangkan obat dalam pengembangan seharusnya memodifikasi
langkah patologis mengarah ke AD, sehingga bertindak atas evolusi penyakit. Untuk alasan ini
mereka sedang disebut "memodifikasi penyakit" obat. Untuk memblokir perkembangan
penyakit, mereka harus mengganggu langkah patogen pada dasar gejala klinis, termasuk deposisi
ekstraseluler amiloid beta (A) plak dan kusut neurofibrillary intraseluler. Pendekatan yang
paling inovatif diwakili oleh vaksinasi dan imunisasi pasif terhadap A peptida.

Immunoterapi aktif dan pasif saat ini sedang diselidiki untuk AD. Sementara itu dari keduanya
berusaha untuk memperlambat atau mencegah penurunan kognitif, masing-masing memiliki
kelebihan dan kekurangan sendiri. Vaksinasi aktif, misalnya, melibatkan sistem imun seluler dan
humoral, termasuk sel T dan sel B, untuk mempromosikan produksi antibodi anti-antigen.
Biasanya, vaksin aktif terdiri dari antigen (sendiri atau terkonjugasi untuk non-diri epitop sel T
helper) dikombinasikan dengan kekebalan tubuh meningkatkan adjuvant untuk memastikan titer
antibodi yang tinggi.

Di satu sisi, imunoterapi aktif menarik karena dapat menginduksi produksi antibodi jangka
panjang dalam populasi yang besar, sementara biaya-efektif dan hanya membutuhkan kunjungan
beberapa dokter. Namun, vaksin aktif juga menginduksi respon sel T yang dapat meningkatkan
risiko respon imun yang merusak (yaitu, pelepasan sitokin pro-inflamasi), terutama, jika sel T
mengakui antigen sebagai self-protein. Dan, dibutuhkan waktu untuk "mematikan" respon
kekebalan vaksin aktif. Vaksin aktif mengarah ke respon antibodi poliklonal, yang berarti bahwa
itu menghasilkan antibodi mengenali beberapa, kadang-kadang tumpang tindih epitop pada
protein target. Ini mungkin berguna untuk cakupan luas atau, mungkin kurang berguna jika
tujuannya adalah untuk menurunkan bentuk spesifik dari protein, tetapi tidak semua bentuk.

Imunoglobulin intravena (IVIg), antibodi manusia dikumpulkan, Namun, percobaan baru-baru

ini, termasuk Tahap II 24 minggu Octagam percobaan IVIg 10% Octapharma USA di 58 pasien
AD dan besar 15 bulan Tahap III Gammagard 10% percobaan Baxter Healthcare Corporation
IVIg di 390 AD ringan-sedang [ 36 ] tidak menunjukkan perlambatan yang signifikan dari
perkembangan AD. Akibatnya, Baxter telah mengakhiri Program IVIg untuk penyakit Alzheimer.
Berkelanjutan IVIg uji klinis mencakup penelitian kecil Tahap II dari Octagam oleh Sutter
Health Neuroscience Institute di 50 mata pelajaran MCI dan studi Tahap III oleh GRIFOLS
Biologicals, Inc di mana 360 subyek AD ringan-sedang dirawat dengan kombinasi albumin dan
IVIg

Terakhir, Tau imunoterapi untuk penyakit neurodegenerative AD dan tau-yang relevan telah
berkembang sangat selama beberapa tahun terakhir, mungkin sebagian, karena kegagalan A IT
untuk membalikkan defisit kognitif pada pasien AD sedang-berat. Setidaknya 8 laporan praklinis

telah diterbitkan sampai saat ini mengenai efek menguntungkan dari imunoterapi aktif dan pasif
menargetkan tau agregat dan / atau tau phospho-epitop di tau model tikus.

KESIMPULAN

Kesimpulan dari ketiga jurnal tentang Alzheimer, dengan masing-masing membahasa kasus yang
berbeda. Diketahui bahwa Alzheimer adalah suatu penyakit yang umum di masyarakat dunia.
Pembahasan jurnal-jurnal tersebut menemukan, jika penyakit Alzheimer disebabkan oleh bakteri
mikroorganisme yang secara perlahan menyerang bagian kognitif dan dapat menyebabkan
penuruan ingatan. Gejala Alzheimer juga di pengaruhi oleh factor pathogens, dimana bakteri
yang menyerupai bakteri spirochetes dengan caranya, bakteri tersebut mulai membentuk suatu
berkesinambungan dengan bateri lain dan akhirnya muncul Demensia. Namun ada suatu
penelitian yang menunjukan bahwa gejala penuruanan ingatan atau bisa di sebut Alzheimer bisa
di kurangi bahkan di cegah dengan mengonsumsi kopi dengan dosis kafein tertentu. Kafein
secara signifikan menurunkan kadar abnormal dari protein terkait dengan penyakit Alzheimer
pada bagian otak dan juga tekanan darah. Penelitian yang akhir-akhir ini dilakukan adalah
dengan menggunakan seeokor tikus, dimana tikus tersebut diberikan kafein dengan dosis
tertendu selama hamper dua bulan, alhasil tikus yang mengonsumsi kafein dengan tikus
meminum air putih biasa berbeda dalam tingkah laku dan ingatan. Namun, dalam penelitian ini
tidak dibahas bagaimana caranya untuk mengurangi penuruanan ingatan dengan tidak membuat
kecanduan dalam kafein secara bersamaan. Di sisi lain mencegah penyakit Alzheimer, dapat
dilakukan dengan treatmen imunoterapi. Para ahli otak berpendapat bahwa penderita penuruann
ingatan disebabkan oleh endapat protein bet-amyloid.