Anda di halaman 1dari 6

Patofisiologi

1. Dispepsia organik
Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan
organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia
muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia
organik dapat disebabkan karena:
a. Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering dirasakan adalah nyeri uluhati.
Berkurang atau bertambahnya nyeri berhubungan dengan adanya
makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi
dapat menentukan adanya tukak lambung atau duodenum
b. Refluks gastroesofageal
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas
di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.
c. Ulkus peptikum/duodenum
Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau
pada divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat
kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan.
Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. Beberapa
kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum :
1. Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi
asam yang makin banyak.
2. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.
3. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan
4. Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum
setelah pengasaman isi lambung.
5. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan
berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam
ke duodenum.
Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam
lambung dan pepsin dapat berperan penting. Insiden ulkus peptik
meningkat pada kegagalan ginjal kronik. Ulkus juga dapat
berkaitan dengan hiperparatiroidisme, sirosis, penyakit paru dan
jantung. Kortikosteroid meningkatkan resiko ulkus peptik dan
perdarahan saluran pencernaan. Faktor-faktor yang berhubungan
dengan terjadinya ulkus pept ik antara lain merokok, penyakit hati
kronik, penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik. Gastritis
atrofik kronik, refluks empedu dan merupakan predisposisi untuk
ulkus lambung.
d. Penyakit saluran empedu
Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran
empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati
yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
e. Karsinoma
Karsinoma dari saluran makan (esophagus, lambung, pancreas
dan kolon) sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia.

Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan


bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat
badan menurun.
f. Pankreatitis
Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut
terasa makin tegang dan kembung.
g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi
Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri
perut, nausea, sering flatus, kembung, keluhan utama lainnya
ialah timbulnya diare yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan
Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau
tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan
muntah, misalnya obat golongan NSAIDs, teofilin, digitalis,
antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan lain-lain).
i. Gangguan metabolisme
Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi
pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan
nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroid mungkin
menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan
hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.
2. Dispepsia non-organik (fungsional)
Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang
telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau
gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik,
laboratorium, radiology dan endoskopi. Bisanya dispepsia non-organik
merupakan dispepsia yang terjadi pada anak. Dalam konsensus Roma II,
dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung
sebagai berikut : sedikitnya terjadi dalam 12 minggu, tidak harus berurutan
dalam rentang waktu 12 minggu terakhir, terus menerus atau kambuh
(perasaan sakit atau ketidaknyamanan) yang berpusat di perut bagian atas
dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik (pada pemeriksaan
endoskopi) yang mungkin menerangkan gejala-gejalanya.

Pada fungsional dispepsia tidak ada mekanisme patofisiologi yang pasti.


Beberapa mekanisme yang menyebabkan dispepsia fungsional:
a. Perubahan motilitas
Abnormalitas gastrointestinal motor seperti keterlambatan
pengosongan lambung (delay gastric emptying), penurunan distribusi
makanan kedalam gaster, penurunan motilitas gaster bagian distal
(hipomotilitas antral), penurunan tonus gaster dalam merespon
makanan yang memicu penurunan kemampuan peregangan gaster,
disritmia gaster (tachygastrias, bradygastrias, atau campuran) dan
perubahan motilitas duojejunale telah teridentifikasi pada grup pasien
dengan fungsional dispepsia.
Pada pasien dengan fungsional dispepsia kemungkinan memiliki
abnormalitas fungsi motorik dari abdomen bagian proximal seperti
hiporeaktivitas atau penurunan refleks relaksasi fundus dalam
responnya terhadap distensi duodenal. Normalnya, bagian proximal
abdomen akan berelaksasi dalam merespon makanan yang masuk ke
dalam gaster agar dapat meningkatkan volume gaster tanpa
meningkatkan tekanan dalam gaster. Sebenarnya mekanisme ini masih
belum diketahui secara pasti
b. Hipersensitivitas viseral
Hipersensitivitas viseral merupakan suatu distensi mekanik akibat
gastrointestinal hipersensitif terhadap rangsangan, merupakan salah
satu hipotesis penyakit gastrointestinal fungsional. Fenomena ini
berdasarkan mekanisme perubahan perifer. Sensasi viseral
ditransmisikan dari gastrointestinal ke otak, dimana sensasi nyeri
dirasakan. Peningkatan persepsi nyeri sentral berhubungan dengan
peningkatan sinyal dari usus. Peningkatan perangsangan pada dinding
perut menunjukkan disfungsi pada aktivitas aferen. Secara umum
terganggunya aktivitas serabut aferen lambung mungkin
menyebabkan timbulnya gejala dispepsia. Dispepsia fungsional juga

ditandai oleh respon motilitas yang cepat setelah rangsangan


kemoreseptor usus. Hal ini mengakibatkan rasa mual dan penurunan
motilitas duodenum. Mekanisme hipersensitivitas viseral ini juga
terkait dengan mekanisme sentral. Penelitian pada nyeri viseral dan
somatik menunjukkan bagian otak yang terlibat dalam afektif, kognitif
dan aspek emosional terhadap rasa sakit yang berhubungan dengan
pusat sistem saraf otonom. Kemungkinan bahwa perubahan periperal
pada gastrointestinal dimodulasi sentral. Bagian kortikolimbikpontin
otak adalah bagian pusat terpenting dalam persepsi stimuli periperal.

c. Faktor genetik
Genetik merupakan faktor predisposisi pada penderita gangguan
gastrointestinal fungsional. Faktor genetik dapat mengurangi jumlah
sitokin antiinflamasi (Il-10, TGF-). Penurunan sitokin antiinflamasi
dapat menyebabkan peningkatan sensitisasi pada usus. Selain itu
polimorfisme genetik berhubungan dengan protein dari sistem
reuptake synaptic serotonin serta reseptor polimorfisme alpha
adrenergik yang mempengaruhi motilitas dari usus. Insiden keluarga
yang mengalami gangguan fungsional gastrointestinal berhubungan
dengan potensi genetik. Perbedaan pada kelenjar axis hipotalamus
pituitary adrenal menjadi hasil temuan yang menarik. Pada pasien
gangguan gastrointestinal fungsional terjadi hiperaktifitas dari axis
hypothalamus pituitarity adrenal.
d. Faktor psikososial
Penyelidikan atas pengaruh psikososisal mengungkapkan bahwa
stres adalah faktor yang mempengaruhi dispepsia fungsional.
Emosional yang labil memberikan kontribusi terhadap perubahan
fungsi gastrointestinal. Hal ini akibat dari pengaruh pusat di enterik.
Stres adalah faktor yang diduga dapat mengubah gerakan dan

aktivitas sekresi traktus gastrointestinal melalui mekanismeneuroendokrin.Pada beberapa literatur menyebutkan bahwa anak-anak
dengan gangguan fungsi gastrointestinal lebih lazim disebabkan oleh
karena kecemasan pada diri mereka dan orang tuanya terutama ibu.
Satu studi menyatakan bahwa pada stres atau kecemasan dapat
mengaktifkan reaksi disfungsi otonomik traktus gastrointestinal yang
dapat menyebabkan gejala sakit perut berulang.
Corticotropin releasing hormone (CRH) diproduksi oleh
hypothalamus adalah mediator stress yang paling utama terutama
pada hypothalamic-pituitary-adrenal axis. CRH ini berfungsi untuk
memproses pesn nosiseptik yang akan memicu anxiogenic dan efek
depresi. Dalam fungsinya pada gastrointestinal, CRH akan
mengaktivasi syaraf aferen melalui sitokin seperti TNF-, IL-1, IL-6, IL12. CRH juga akan meningkatkan aktivitas respon imun dalam
gastrointestinal sehingga akan mengeluarkan sel mast. Sel mast ini
akan mengeluarkan CRH-1 dan CRH-2 reseptor dimana CRH-2 akan
mengaktivasi sebagian besar mediator inflamasi termasuk sel mast,
eosinofil dan T-helper. Mekanisme ini akan menyebabkan sensitivitas
viseral dan gangguan motilitas.

e. Helicobacter pylori
Infeksi Helicobacter pylori (Hp) mempengaruhi terjadinya
dispepsia fungsional. Penyelidikan epidemiologi menunjukkan kejadian
infeksi H.pylori pada pasien dengan dispepsia cukup tinggi, walaupun
masih ada perbedaan pendapat mengenai pengaruh H.pylori terhadap
dispepsia fungsional. Diketahui bahwa Hp dapat merubah sel
neuroendokrin lambung. Sel neuroendokrin menyebabkan peningkatan
sekresi lambung dan menurunkan tingkat somatostatin.
Kolonisasi H.pylori dihubungkan dengan inflamasi secara histologis.
Infeksi H.pylori pada anak dihubungkan dengan peningkatan limfosit
mukosa, plasma sel, neutrofil, dan eosinofil yang akan meningkatkan
sekresi asam lambung eosinofil cationic protein.