Anda di halaman 1dari 19

ABSTRAK

Endokarditis Infektif
Oleh:
Cokorda Gede Rama Adi Pranata, I Komang Aylwin Suarta, Ade Mayra Hosiana, A.A Gd.
Kresna Naria Putra, Kyuu Kesawa Deliveryanta, I Gst. Ag. Suyu D. P., I Gusti Ayu Ratri
Widyati S., I Gusti Agung Ari Sudana, Adi Pratama Putra P.

Endokarditis merupakan peradangan yang eksudatif dan poliferatif endokardium, yang


biasanya ditandai oleh adanya vegetasi di endokardium dan sering mengenai katup jantung.
Endokarditis dikelompokan menjadi endokarditis non-infektif dan endokarditis infektif (EI)
berdasarkan ada tidaknya penyebab infeksi organisme mikro. Kasus EI lebih banyak terjadi
seiring dengan meningkatnya intervensi medis, surgikal, dan angka penyalahgunaan narkoba
intravena (PNIV). IE bila tidak ditangani akan berakibat fatal seperti pada pasien EI akibat
infeksi bakteri S. aureus, dilaporkan terjadi kematian hingga 30-40 per 100 kasus. Dalam
student project ini dibahas EI meliputi definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis,
klasifikasi, diagnosis, pengobatan, prognosis dan pencegahanya. Student project ini
diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dokter umum mengenai EI, sehingga dapat
merujuk pasien OI dengan tepat serta memberikan memberikan penatalaksanaan awal yang
sesuai evidence base.
Kata Kunci : endocarditis infektif, vegetasi endokardium, heart valve

BAB I
1.1 Latar Belakang
Endokarditis merupakan peradangan yang eksudatif dan poliferatif
endokardium, yang biasanya ditandai oleh adanya vegetasi di permukaan
endokardium atau di endokardium itu sendiri, dan terutama mengenai
katup jantung, kadang menyerang lapisan dalam rongga jantung atau
endokardium di tempat lain. Endokarditis dapat terjadi sebagai gangguan
primer maupun menyertai penyakit lain. 1 Terdapat dua macam penyakit
endokarditis, endokarditis infektif dan endokarditis non-infektif.2
Endokarditis non-infektif adalah jenis endokarditis yang tidak
disebabkan oleh infeksi. Contoh penyebab endokarditis non-infektif adalah
lupus eritematosus sistemik, kanker paru-paru, lambung atau pancreas,
tuberculosis, infeksi tulang dan pada penyakit yang menyebabkan
penurunan berat badan yang banyak. Endokarditis infektif (EI) disebabkan
oleh infeksi dari bakteri, jamur dan substansi menular lainnya yang
menyebar melalui darah ke endokardium. EI adalah infeksi mikroba pada
permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung,
namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae
atau endokardium mural.2,3,4
Penyakit EI cukup banyak terjadi di dunia, di negara maju berkisar
antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih
sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai
2,5. Dahulu sebagian besar pasien EI mempunyai penyakit dasar penyakit
jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai
penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi
medis, surgikal, dan yang terpenting adalah meningkatnya angka
Penyalahgunaan Narkoba Intravena (PNIV), maka kejadian EI karena
penyebab di atas semakin meningkat.3
Vegetasi merupakan lesi yang khas pada EI, yaitu massa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi dengan
2

ukurang yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, microbacteria,


rickettsiae,

chlamydiae

dan

mikoplasma

menjadi

penyebab

EI.

streptococci, staphylococci, enterococci dan cicibacilli gram negative yang


berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Kematian
pasien EI tertinggi terjadi pada EI akibat infeksi bakteri S. aureus, yakni
terjadi 30-40 per 100 kasus.2,3,5
Oleh karena cukup besarnya risiko kematian pasien EI, diperlukan
pemahaman yang baik mengenai EI bagi calon dokter umum sebagai lini
terdepan

dalam

pelayanan

kesehatan

primer.

Diharapkan

dengan

meningkatnya pemahaman mengenai EI, dokter umum dapat merujuk


dengan tepat pasien EI serta memberikan penatalaksanaan awal yang
sesuai evidence base.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan student project ini adalah untuk mengetahui
endocarditis infektif dalam kaitannya dengan definisi, epidemiologi,
etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis, pengobatan, prognosis, dan
pencegahanya.
1.3 Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan student project ini adalah untuk meningkatkan
pemahaman

mahasiswa

fakultas

kedokteran

dan

ilmu

kesehatan

Universitas Warmadewa mengenai endocarditis infektif dalam kaitannya


dengan definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis,
pengobatan, prognosis, dan pencegahanya.

BAB II
ISI
2.1. Definisi
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung, namun dapat juga
terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae atau endokardium
mural.

Terminologi

akut

dan

subakut

sering

dipakai

untuk

menggambarkan EI. EI akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan


berkembang

dalam

beberapa

hari

sampai

beberapa

minggu,

mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan


penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Sebaliknya, EI subakut
berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan
penyebabnya

biasanya

Streptococcus

viridians,

enterococci,

staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negatif.3


2.2. Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75% pasien dengan
EI katup asli (native valve endocarditis) mempunyai faktor predisposisi:
penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup
mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau
4

penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan


katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasi pada 25
sampai 47% pasien.3
Epidemiologi EI selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah.
Kalau dulu sebagian besar pasien EI mempunyai penyakit dasar penyakit
jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai
penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi
medis, surgikal, dan yang terpenting adalah meningkatnya angka PNIV,
maka kejadian EI karena penyebab di atas semakin meningkat.3
Di Amerika Serikat hampir 25% pasien EI adalah PNIV. Walaupun
insidens EI belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian EI pada
PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. EI memberikan
risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko EI pada PNIV 2-5%
perpasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien penyakit
jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas EI pada PNIV
yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi EI pada sisi
kiri jantung, namun komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata,
abdomen

dan

ekstrmitas

dapat

mengakibatkan

morbiditas

yang

bermakna. Mortalitas EI pada PNIV berkisar antara 7-15%.3


2.3. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridians, yaitu
mikroorganism yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Penyebab
lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen adalah Staphylococcus
aureus, yang menyebabkan infeksi endokarditis akut. Penyebab lainnya
adalah Streptococcus faecalis, yaitu bakteri gram negatif.6
2.4. Patogenesis
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum
diketahui

dengan

pasti.

Mikrotrombi

steril

yang

menempel

pada

endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi


bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis
mempunyai peran penting pada kerusakan endokardium.2,3
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan
deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi
5

nonbacterial

thrombotic

endocardial

(NBTE).

Jika

terjadi

infeksi

mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau


trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi EI. Faktor-faktor
yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam
teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrintrombosit pada katup yang rusak.2,3

Gambar 1. Tahapan pathogenesis endocarditis: (1) Kerusakan endotel


katup; (2) Pembentukan trombus fibrin-trombosit; (3) Perlekatan bakteri
pada

plak

trombus-trombosit;

(4)

Proliferasi

bakteri

local

dengan

penyebaran hematogen
2.5. Manifestasi Klinis
2.5.1. Manifestasi klinis endokarditis infektif
Gambaran klinis EI tidak spesifik dan sangat bervariasi, meliputi suatu
rangkaian antara manifestasi pada endokarditis akut dan subakut. Demam
merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Pada
pasien dengan presentasi subakut, biasanya mengalami demam ringan
dan jarang melebihi 39,4C (103F), sebaliknya, suhu 39,4 - 40 C (103
- 104F) sering ditemukan pada endokarditis akut. (1) Demam mungkin
tidak ditemukan pada pasien yang sudah

berusia lanjut atau dengan

riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.3,4


2.5.2. Manifestasi jantung
Meskipun murmur jantung biasanya mengindikasikan predisposisi patologi
jantung daripada endokarditis, kerusakan katup dan ruptur chorda
tendinae

dapat

mengakibatkan

murmur

regurgitasi

baru.

Dalam
6

endokarditis akut yang melibatkan katup normal, murmur mungkin


awalnya tidak ada namun akhirnya terdeteksi pada 85% kasus. Gagal
jantung kongestif (CHF) berkembang pada 30-40% pasien; biasanya
adalah

konsekuensi

dari

disfungsi

katup

namun

kadang-kadang

dikarenakan endocarditis-associated myocarditisatau intracardiac fistula.


Gagal jantung karena disfungsi katup aorta berkembang lebih cepat
daripada yang disebabkan disfungsi katup mitral. Perluasan infeksi
melampaui valve leaflets ke annulus atau jaringan miokardium dapat
menghasilkan abses perivalvular, yang selanjutnya dapat menyebabkan
intracardiacfistula dengan murmur baru. Abses dapat masuk dari anulus
katup aorta melalui epicardium, menyebabkan perikarditis, atau ke
septum ventrikel atas, yang dapat mengganggu sistem konduksi, yang
dapat

mengakibatkan

berbagai

derajat

dari

heart

block.

Abses

perivalvular yang timbul dari katup mitral jarang mengganggu jalur


konduksi di dekat nodul atrioventrikular atau proksimal dari bundle of His.
Emboli

pada

arteri

koroner

terjadi

pada

2%

pasien

dan

dapat

menyebabkan infark miokard.4


2.5.3. Manifestasi non-kardiak
Manifestasi klasik perifer non supuratif dari endokarditis subakut berkaitan
dengan durasi infeksi yang telah jarang terjadi dengan diagnosis dan
pengobatan dini. Sebaliknya, embolisasi septik (perdarahan subungual,
Oslers node, Lesi Jane way) umum pada pasien dengan endokarditis akut
S. aureus (Gambar 1). (1) Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering,
dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal,
ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Spliter atau perdarahan subungual
merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flameshaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal.
Oslers node biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang
terdapat pada jari atau jarang pada jari bagian proksimal dan menetap
dalam beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk EI. Lesi
Janeway berupa eritema kecil atau macula hemoragis yang tak nyeri pada
tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik.3

Gejala muskulo skeletal sering ditemukan berupa atralgia dan


mialgia, jarang arthritis dan nyeri bagian belakang yang prominen. 4 Nyeri
muskuloskeletal biasanya teratasi segera dengan pengobatan tetapi harus
dibedakan dari infeksi metastatik fokal (misalnya, spondylodiscitis), yang
dapat mempersulit pada 10-15% kasus. Infeksi fokal hematogenous paling
sering muncul secara klinis di kulit, limpa, ginjal, sistem rangka, dan
meninges.3
Emboli

arteri

secara

klinis

muncul

jelas

pada

50%

pasien.

Endokarditis karena S. aureus, vegetasi> 10 mm (diukur dengan


echocardiography), dan infeksi yang melibatkan katup mitral secara
independen terkait dengan peningkatan risiko embolisasi. Emboli yang
terjadi pada akhir atau setelah terapi efektif bukan merupakan bukti
pengobatan

antimikroba

yang

gagal.

Emboli

serebrovaskular

bermanifestasi sebagai stroke atau kadang-kadang sebagai ensepalopati


yang

mempersulit

15-35%

kasus

endokarditis.

Satu-setengah

dari

peristiwa ini mendahului diagnosis endokarditis. Komplikasi neurologis


lainnya termasuk meningitis aseptik atau purulen, perdarahan intrakranial
karena infark hemoragik atau ruptur aneurisma mikotik, dan kejang.
(Aneurisma mikotik adalah dilatasi fokal arteri yang terjadi pada titik-titik
di dinding arteri yang telah dilemahkan oleh infeksi pada vasa vasorum
atau di mana emboli septik bersarang). Mikroabses di otak dan selaput
otak yang terjadi umumnya pada endokarditis S. aureus, surgically
drainable intracerebral abscesses, jarang terjadi.3,4
2.5.4. Manifestasi dari kondisi spesifik yang merupakan predisposisi
Hampir dari 50% pasien yang berhubungan dengan penggunaan obat
injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien datang dengan
gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan pada 75% kasus
penemuan gejala-gejala pulmonal, antara lain batuk, nyeri dada pleuritik,
infiltrat nodular pulmonal, dan kadang ditemukan pyopneumothorax.
Infeksi yang mengenai katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan
ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.4
Endokarditis nosokomial, jika

berhubungan

dengan

peralatan

intrakardiak yang terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal.


8

Pacemaker lead transvenous dan/atau implantasi defibrilator yang


berkaitan dengan endokarditis mungkin dapat berhubungan dengan
generator pocket infection yang jelas dan cryptic; dan menghasilkan
demam, murmur minimal, dan gejala pulmonal.4
Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis
yang khas. Kasus timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (onset
dini) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan mungkin disamarkan oleh
penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan sebelumnya.
Pada prosthetic valve endocarditis (PVE) early-onset dan more delayed,
infeksi

paravalvular

merupakan

hal

yang

umum

dan

sering

mengakibatkan dehiscance katup parsial, murmur regurgitasi, gagal


jantung kongestif, atau gangguan dari sistem konduksi.4

Gambar

2.

Septic

emboli

dengan

perdarahan

dan

infark

karena

endokarditis akut Staphylococcus aureus.


2.6. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
Faktor

predisposisi

endokarditis

dibagi

menjadi

dua,

yaitu

faktor

predisposisi internal dan faktor predisposisi eksternal. Faktor predisposisi


internal endokarditis antara lain penyakit jantung rematik, penyakit
jantung bawaan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, post
9

operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi, prolaps katup mitral.


Sedangkan

faktor

pemakaian

obat

predisposisi
imunosupresif

eksternal
atau

endokarditis

sitostatika,

antara

hemodialisis

lain
atau

peritoneal dialisis, serosis hepatis, diabetes mellitus, penyakit ginjal, lupus


eritematosus, penyakit gout, penyalahgunaan narkotika intravena. Faktor
pencetus endokarditis antara lain yaitu tindakan pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstetric gynecologi, dan radang
saluran pernapasan.6
2.7. Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya EI antara lain:
a. Cedera pada kulit, lapisan mulut, atau gusi (karena mengunyah atau
menggosok gigi), gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi
kecil pada kulit, dan infeksi pada bagian tubuh lainnya.
b. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medis juga
dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah.
c. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang
memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan
menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi, katup jantung yang telah
mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan
berkembang biak di sana.
d. Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa
masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik.
e. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya
kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya.
f. Adanya septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang
sering

menyebabkan

demam

tinggi,

menggigil,

gemetar,

dan

menurunnya tekanan darah.


g. Bakterimia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bisa berkembang
menjadi septikemia.
h. Pemakaian obat-obat suntik. Pemakai obat suntik dan penggunaan
kateter yang berkepanjangan pada penderita endokarditis membuat
katup menjadi terinfeksi. Pada umumnya, katup yang sering terinfeksi
adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).
Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang
10

menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang keluar dari
ventrikel kiri (katup aorta). Pada pengguna katup buatan, risiko
terbesar adalah terjadinya endokarditis selama 1 tahun setelah
pembedahan; setelah itu risikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi
dari normal.6
2.8. Diagnosis
2.8.1. Pendekatan diagnosis
Untuk mendiagnosis pasien, biasanya akan diliat dari faktor resiko, gejala,
dan juga rekam medis dari pada pasien. Hingga akhirnya memerlukan
beberapa

pemeriksaan

penunjang

untuk

benar-benar

memastikan

diagnose.4 diantaranya :
1. Tes Darah
Tes paling penting dalam mendiagnosis Infective Endocarditis,
biasanya untuk mendeteksi ada atau tidaknya infeksi bakteri dan
melihat jumlah eritrosit ataupun leukosit dalam tubuh untuk
mendeteksi ada atau tidaknya anemia.
2. Echocardiography
Tes yang menggunakan gelombang suara untuk melihat kinerja
jantung, pada kasus ini akan dilihat secara lebih dekat kinerja dari
katup-katup jantung. Tes ini digunakan untuk melihat adanya
vegetasi atau area infeksi pada jantung.
3. EKG
Tes ini bukanlah tes yang spesifik akan mendiagnosis Infective
Endocarditis, tes ini hanya digunakan untuk menilai apakah ada
atau tidaknya pengaruh pada aktivitas listrik jantung.
4. X-Ray
Tes yang digunakan untuk melihat ada atau tidaknya pengaruh
terhadap kondisi paru-paru dari pasien.
5. CT-scan dan MRI
Tes ini mungkin diperlukan jika dicurigai telah adanya penyebaran
infeksi ke otak ataupun organ-organ lainnya.4
2.8.2. Modified Duke Infective Endocarditis Criteria
Tabel 1. Modified Duke Infective Endocarditis Criteria4
11

1.

- Ditemukan adanya bakteri-bakteri penyebab infective


endocarditis pada 2 kali kultur darah seperti viridans
streptococci,Staphylococcus aureus, Streptococcus bovis,
HACEK group (Haemophilus spp. Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella spp., dan Kingella kingae).
- Kultur darah terus menerus menunjukan hasil positif atau

Kriteria Mayor

sebagian besar kultur menunjukan hasil positif pada 4 kali


kultur darah
- Kultur darah positif untuk untuk Coxiella burnetti atau phase
IgG >1:800
2. Ditemukan adanya keterlibatan endocardial melalui
Echocardiografi
3. New Valve regurgitation
1. Ditemukannya faktor predisposisi pada jantung atau
penggunaan obat intravenous
2. Demam >38oC
3. Kelainan vascular : major arterial emboli, septic pulmonary
infarcts, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage,

Kriteria Minor

conjunctival hemorrhage, Janeway lesions


4. Kelainan imunologi : glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth
spots, rheumatoid factor
5. Ditemukan bukti keterlibatan mikroorganisme, tapi tidak
memenuhi persyaratan major kriteria
(1) Dikatakan positif IE apabila memenuhi persyaratan : 2 major
kriteria / 5 minor kriteria / 1 major + 3 minor kriteria
(2) Dikatakan kemungkinan menderita IE apabila memenuhi

Keterangan

persyaratan : 3 minor kriteria / 1 major dan 1 minor


(3) Diagnosis ditolak apabila sindrom EI meringan dan tidak
terjadi kekambuhan setelah pasien diberikan antibiotik
kurang dari atau sama dengan 4 hari.

2.9. Penatalaksanaan
2.9.1. Terapi empiris
Penatalaksanaan

kasus

EI

biasanya

berdasarkan

terapi

empiris,

sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi


empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau
12

subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat


penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi
obat.

Sebaiknya

antibiotika

yang

diberikan

pada

terapi

empiris

berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang
evidence based.3
Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang
mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. aureus, Streptokokus,
dan basil gram negatif.3,7 Sedangkan pada EI subakut regimen terapi yang
dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E. faecalis. Terapi
empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu
hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.3
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah dikeluarkan
beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA)
dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan
kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan
bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi
kuman lebih cepat daripada penisilin saja.3
2.9.2 Terapi kausal
Untuk terapi endokarditis yang disebabkan oleh Streptococci viridians dan
Streptococcus bovis dapat diberikan penisilin, ceftriaxone, gentamicin
ataupun vancomycin. Terapi endokarditis yang disebabkan staphylococci
tanpa materi prostetik dapat diberikan nafcillin atau oxacillin, gentamicin,
cefazolin, maupun vancomycin. Sedangkan untuk terapi endokarditis
katup prostetik yang disebabkan oleh staphylococci dapat diberikan
nafcillin

atau

oxacillin,

rifampin,

gentamicin,

ataupun

vancomycin.

Pemberian obat ini tergantung pada resistensi bakteri terhadap obat.3,7


2.9.3 Terapi surgikal
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :

Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral


anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi

meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu.


Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel
Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
Perforasi atau ruptur katup
13

Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi

antimikroba adekuat
Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. 3

2.10. Prognosis
Sebagian prognosis dari (IE) bergantung pada ada atau tidaknya
komplikasi. Jika tidak ditangani, IE secara umum akan berakibat fatal.
Deteksi dini dan penanganan yang tepat dari penyakit yang tidak biasa ini
dapat menyelamatkan hidup dari si penderita. Keseluruhan jumlah angka
kematian tinggal 14.5%.5
Angka kesembuhan untuk penanganan yang tepat (termasuk terapi
medis dan bedah) NVE mencakup5:

untuk S viridians dan infeksi S bovis, mencapai angka 98%


untuk enterococci daninfeksi S aureus pada pasien

menyalahgunakan obat intravena, mencapaiangka 90%


untuk infeksi S aureus community-aquired pada pasien yang tidak

menyalah gunakan obat intravena, mencapai angka 60% 70%


untuk infeksi yang disertai organisme aerobic gram-negatif

mencapai angka 40 60%


untuk infeksi yang disertai organisme fungal mencapai angka

dibawah 50%
untuk PVE angka kesembuhan meliputi:
untuk setiap kategori di atas angka kesembuhan 10 15% lebih

rendah.
Pembedahan dibutuhkan jauh lebih sering

Kira

kira

60%

kasus

dari

early

CoNS

yang

(coagulase-negative

staphylococcal) PVE dan 70% kasus dari late CoNS dapat disembuhkan.
Laporan anecdotal menggambarkan resolusi infeksi katup sisi kanan
disebabkan oleh S aureus infeksi pada individu yang menyalahgunakan
obat intravena hanya setelah beberapa hari mendapat antibiotik oral.5
Peran awal operasi katup dalam mengurangi mortalitas di antara
pasien

dengan

menyelesaikan

IE

telah

pertanyaan

menjadi
ini

agak

termasuk

jelas.Tantangan
perlunya

untuk

melakukan

multicentered studi dengan kesulitan yang jelas untuk memastikan bahwa


penilaian pasien sebelum pembedahan dan dengan pendekatan bedah
14

adalah sebanding. Studi terbesar hingga saat ini menunjukkan bahwa


dalam

kasus

mengurangi

IE

dengan

tingkat

komplikasi

kematian

gagal

tahun.

jantung,
Pada

operasi

banyak

katup

penelitian

menyatakan bahwa pasien dengan pembedahan awal, terutama mereka


dengan

vegetasi

yang

besar,

secara

signifikan

mengurangi

kematian dari setiap penyebab yang dari peristiwa emboli.5


Tingkat
kematiandalam
NVE
berkisar
16-27%.

risiko
Tingkat

kematianpadapasiendengan PVE lebihtinggi.Lebihdari 50% dari infeksi ini


terjadi dalam waktu 2 bulan setelahoperasi.Tingkat kematian dari alat
pacu jantung IE berkisar hingga 34%.5
Peningkatan angka kematian berhubungan dengan peningkatan usia,
infeksi yang melibatkan katup aorta, perkembangan kegagalan jantung
kongestif, komplikasi system saraf pusat (SSP), dan penyakit yang
mendasari seperti diabetes melitus. Semua jenis penyakit neurologis yang
di timbulkan oleh IE sangat prediktifmengakibatkan kesakitan dan
kematian.5
Tingkat

kematian

juga

bervariasi

dengan

organism

yang

menularkan.Akut Endokarditis yang dikarenakan S. aureus berkaitan


dengan angka kematian yang tinggi (30-40%), kecuali apa bila dikaitkan
dengan penggunaan obat intravena. Endokarditis karena streptococci
memiliki angka kematian sekitar 10%.5

2.11. Pencegahan
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar
dari populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan pada 3 kategori; risiko
tinggi, risiko sedang dan risiko rendah/tanpa risiko. Kondisi non kardiak
yang meningkatkan risiko EI adalah penyalahgunaan narkoba intravena
(PNIV) yang dikalkulasikan 12 x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi lain
yang menjadi predisposisi EI adalah hiperkoagulasi, penyakit kolon
inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid, diabetes
mellitus, luka bakar, pemakaian respirator, status gizi buruk, dan
hemodialisis.3
Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga
mulut, saluran pernapasan, atau esofagus adalah Streptococcus viridians,
15

yang merupakan penyebab tersering katup asli dan katup jantung


prostetik onset akhir. Regimen standar yang diberikan untuk pencegahan
prosedur ini adalah amoksisilin. Prosedur yang melibatkan traktus
genitourinary dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya
endokarditis

enterokokkal

sehingga

target

kumannya

adalah

enterokokkus. Untuk pasien risiko tinggi dapat diberikan ampisilin


ditambah dengan gentamisin, tetapi bila pasien berisiko tinggi namun
alergi penisilin, dapat diberikan vankomisin ditambah dengan gentamisin.
Sedangkan untuk pasien risiko sedang dapat diberikan amoksisilin atau
ampisilin, bila pasien risiko sedang namun alergi penisilin, dapat diberikan
vancomicin. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak
yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S. aureus.3

16

BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya mengenai katup jantung, namun dapat juga
terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinae atau endokardium
mural. Insidens EI di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode
per 100.000 populasi.

Epidemiologi

penyebab

EI

selama

50

tahun

terakhir ini telah banyak berubah, yakni dari akibat penyakit dasar atau
kelainan jantung, menjadi akibat intervensi medis, surgikal, dan yang
terpenting adalah meningkatnya angka PNIV.
EI paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridians, yaitu
mikroorganism yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Mekanisme
terjadinya EI diawali dengan kerusakan endotel (endokardium) sehingga
terbentuk mikrotrombi steril pada endocardium. Mikrotrombi ini diduga
merupakan

nodus

primer

untuk

adhesi

bakteri

tempat

bakteri

berproliferasi secara lokal hingga meyebar secara hematogen.


Diagnosis EI dapat ditegakan dengan Duke Infective Endocarditis Criteria.
Pengobatan pasien EI dapat dilaksanakan secara farmakologis dan surgikal. Terapi
farmakologis mentarget bakteri penyebab EI dengan memberikan antibiotik secara empiris
maupun kausal. Terapi surgikal dilaksanakan dengan beberapa indikasi salah satunya terjadi
kegagalan ventrikel.
Sebagian prognosis dari (IE) bergantung pada ada atau tidaknya
komplikasi. Jika tidak ditangani, IE secara umum akan berakibat fatal.
Deteksi dini dan penanganan yang tepat dari penyakit yang tidak biasa ini
dapat menyelamatkan hidup dari si penderita.
3.2 Saran

17

Oleh karena diperlukanya deteksi dini dan penanganan yang segera bagi pasien endokarditis
infektif, dalam kesempatan ini penulis menyarankan agar mahasiswa kedokteran lebih
memahami gejala khas serta mekanisme dari penyakit ini, dengan harapan pencegahan dan
penatalaksanaan dapat dilakukan sedini mungkin.

Daftar Pustaka
1. Kumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman JR, Rienita Y.1996.Kamus
Kedokteran Dorlands 33th Ed.Jakarta:EGC.p.729, 892
2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran.2010.Patologic
Basic of Disease 8th Ed.Philadelpia:Saunders Elsevier.p.609-612
3. Sudoyo, Ari W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, et.al. 2009. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
4. Invective Endocarditis: in online book Kasper DL, Braunwald E, Fauci
A et al (eds): Harrison's Internal Medicine. Alvailble in:
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=73039. Accessed
Mei 12, 2013
5. Brusch JL, Infective Endocarditis. In: Medscape Reference. Apr 9,
2013. http://emedicine.medscape.com/article/216650-overview ( 16
Mei 2013).
6. Naga, Sholeh S. 2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam.
Jogjakarta: Diva Press
7. Rasmussen RV, Fowler Jr. GV, Skov R, Bruun NE. Future Challenges and Treatment
of Staphylococcus Aureus Bacteremia with Emphasis on MRSA. Future Microbiol
2011; 6(1): 43-56.

18

LAMPIRAN
REFERENSI

19