Anda di halaman 1dari 13

SKENARIO 2 IPT : Ruam Merah Seluruh Tubuh

LI. 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus rubeola


1.1.

Definisi
Virus Campak / Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari
keluarga Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus. Virus campak hanya menginfeksi
manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan
tripsin (enzim). Ini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada
benda dan permukaan.
Virus rubela adalah virus yang menyebabkan terjadinya campak jerman
(jerman hanya simbol) yang menyerang anak-anak, orang dewasa, termasuk ibu
hamil. Virus rubela dapat menyerang bagian saraf atau otak yang kemudian
menyerang kulit ditandai dengan timbulnya bercak merah seperti campak biasa. Virus
ini berasal dari keluarga virus Togaviridae dan genus Rubivirus.

1.2.

Morfologi Virus Rubeola (measles) :


Family : Pramyxoviridae
Genus : Moribillivirus
Virus berenvelope
Pada envelope ada glikoprotein hemagglutinin dan glikoprotein fusion
Virionnya bulat, pleomorphic (dapat merubah bentuk / ukuran sesuai dengan
kondisi lingkungan), diameternya 150 nm
Asam nukleatnya tidak bersegmen, single heliks, RNA (-)
Genom virus campak hanya mengkodekan 8 protein, 6 di antaranya adalah
struktural dan 2 yang terlibat dalam masuknya virus
Memiliki satu antigen yang bersifat stabil

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8461/

Keluarga Paramyxoviridae terdiri dari tiga genera: paramyxovirus, pneumovirus,


dan morbillivirus (Tabel 59-1). Semua anggota paramyxovirus berbagi sifat yang sama
genus. Pneumoviruses kurang aktivitas hemagglutinin dan neuraminidase. Mereka juga
berbeda dari paramyxoviruses lain dalam morfologi (diameter nukleokapsid dan proyeksi
permukaan). Morbillivirus dibedakan oleh adanya neuraminidase dalam virion dan
dengan adanya amplop umum dan antigen nukleokapsid dalam spesies yang tercantum
dalam Tabel 59-1


http://www.infectionlandscapes.org/2011/07/measles-part-1-virus-diseaseand.html
1.3.

Siklus Hidup dan Sifat Virus Rubeola


Tidak aktif bila terkena panas, sinar UV, pelarut organik, disinfektan, deterjen,
dan ditempat yang nilai Ph rendah
Dapat bertahan selama 2 jam diluar tubuh tergantung pada suhu dan
kelembaban
Dapat bertahan selama beberapa hari pada suhu 0C dan selama 15 minggu
pada sediaan beku. (Widoyono, 2011)

1.
2.
3.
4.
5.

Secara Umum siklus hidup virus ada 5 macam, yaitu :


Attachment : Ikatan khas diantara viral capsid proteins dan spesifik reseptor
pada permukaan sel inang. Virus akan menyeranf sel inang yang spesifik
Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau
melaluimekanisme lain
Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host
enzymesyang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid
Replication : Replikasi virus, Litik atau Lisogenik
Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis

LO.2
2.1

Memahami dan menjelaskan tentang campak


Definisi Campak


Campak (measles/rubeola) merupaka infeksi virus yang sangat
menular, biasanya pada masa kanak-kanak, terutama menyerang saluran
pernapasan dan jaringan retikuloendotelial, ditandai oleh erupsi papul merah.
(Dorland Ed.28)

Campak adalah penyakit virus sangat menular yang ditandai


dengan ruam, demam, batuk, pilek dan konjungtivitis. Infeksi campak dapat
menyebabkan komplikasi serius, termasuk subacute sclerosing panencephalitis
(SSPE), penyakit merusak otak yang selalu menyebabkan kematian. Anak-anak
dan orang dewasa dapat dilindungi dari campak melalui imunisasi.

http://kamuskesehatan.com/arti/campak/ [Diakses pada 9 April 2013


21:02]
Key facts
Measles is one of the leading causes of death among young children even though a safe
and cost-effective vaccine is available.
In 2011, there were 158 000 measles deaths globally about 430 deaths every day or 18
deaths every hour.
More than 95% of measles deaths occur in low-income countries with weak health
infrastructures.
Measles vaccination resulted in a 71% drop in measles deaths between 2000 and 2011
worldwide.
In 2011, about 84% of the world's children received one dose of measles vaccine by their
first birthday through routine health services up from 72% in 2000.

2.2
Etiologi Campak

Campak disebabkan oleh infeksi measles virus. Penularan virus


terjadi melalui batuk dan bersin dari orang yang terinfeksi. Jika seorang
terinfeksi penyakit campak, maka 90% orang yang berada didekatnya
akan terinfeksi juga. Penyebab penyakit campak adalah virus campak
atau morbili (paramiksovirus RNA) ditularkan melalui droplet. Sangat
infeksius, masa inkubasi 7 14 hari. Biasanya mengenai anak-anak.
Satu serangan menyebabkan kekebalan seumur hidup.

2.3
Epidemiologi Campak

Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di


negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000
dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Di Indonesia campak masih
menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun)

berdasarkan laporan SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga ) tahun 1985-198. KLB
masih terus dilaporkan, di antaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan
angka kematian sekitar 12 %, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 ( CFR =
15%), dan KLB di Palembang, Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun
2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0 % di Semarang.

Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang
dilaporkan, meskipun kenytaannya hampir semua anak setelah usia balita pernah
terserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena
campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa ini akan sembuh
sendiri jika ruam merah pada kulit sudah tinggal sehingga ada usaha-usaha untuk
mempercepat timbulnya ruam.

Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang


anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering
menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak dapat mendapat
vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15
bulan. Campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada
usia 2 tahun (20.3%), diikuti oleh bayi (17.6 %), anak usia 1 tahun (15.2%), usia 3 tahun (
12.3 % ) dan usia 4 tahun (8.2%).

Angka kematian terus menerus menurun dari waktu ke waktu. Menurut


laporan Balitbangkes di Sukabumi tahun 1982, CFR campak sebesar 0,64% dan di
banyak provinsi ditemukan CFR antara 0,76-1,4%. (Widoyono, 2011)
2.4
Patofisiologi Campak

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berkembang biak pada epitel nasofaring.

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan


kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan
lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada
kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).
Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe
regional dan terjadi viremia (virus yang terdapat di dalam aliran darah) yang pertama. Virus
menyebar pada semua sistem retikuloendotelial (organ-organ seperti hati, kelenjar limfe, limpa
yang mempunyai kemampuan fagositosis dan dapat memakan zat-zat) dan menyusul viremia
kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses peradangan merupakan
dasar patologik ruam dan infiltrat (peradangan) peribronchial paru. Juga terdapat udema,
bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan
kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam
yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada
hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul
ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat
dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan
hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi
desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat
perdarahan perivaskuler dan infiltrasi (peradangan) limfosit.

Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam protein virus
campak dapat terdeteksi pada infeksi akut primer. Antibodi IgM akan
terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 hari setelah timbulnya rash,
kemudian akan menurun dengan cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian.
Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau
karena vaksin. Ig G akan terbentuk segera setelah timbulnya rash, dan
mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya Ig G menurun, tetapi akan
tetap ada seumur hidup. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya sebentar.
Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya
dapat bertahan seumur hidup. Sistem imunitas tubuh harus mampu
menghambat masuknya virion ke dalam sel dan memusnahkan sel yang
terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah infeksi ulang.
Respon imunitas yang berperan menghambat masuknya virion adalah respon
humoral, dengan cara netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun
seluler juga memegang peranan penting yaitu dengan melibatkan sel T
sitotoksik, sel NK (Natular Killer), ADCC (Antigen Dependent Cell Mediated
Cytotoxicity) dan interaksi dengan MHC (Major Histocompatibility Complex)
kelas I. Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif, terutama untuk
virus yang bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dilakukan
dengan beberapa cara, di antaranya menghambat perlekatan virus pada
reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak dapat
menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah. Adanya antibodi
akan membatasi penyebaran virus ke sel atau jaringan tetangganya. Antibodi
dapat menghancurkan virus dengan cara aktivasi komplemen melalui jalur
klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis dan

dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang keluar dari sel
yang telah hancur, namun seringkali tidak cukup mampu menetralisir virus
yang telah mengubah struktur antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan
diri (budding off) melalui membran sel sebagai partikel yang infeksius,
sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung.
Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi virus campak, namun
dipengaruhi juga oleh respon imun seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC
(Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity) dan lisis komplemen
terhadap sel yang terinfeksi virus. Beberapa pengamatan menunjukkan bahwa
sel limfosit T berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Sel
limfosit T membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM, IgG
dan IgA) dan dapat bertindak secara independen menghilangkan virus
(Handayani, 2005).

Manifestasi

Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel


nasofaring atau kemungkinan konjungtivas Infeksi pada sel
epitel dan multiplikasi virus.

Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional.

Viremia primer.

Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat


infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang
jauh.

Viremia sekunder.

Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk


saluran nafas.

Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain.

Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang.

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th


edition

2.5

Manifestasi klinis

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari).


Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita
tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas
berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia
dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan
yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium
prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena
radang
Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul
pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar
butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik.
Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga
ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah
bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan
menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa
prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan
mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi
yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula
yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas
rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher,

lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke
punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3
munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti
oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).
Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak
memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna
kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka
muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit
berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang
berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan
dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).
2.6
Diagnosis Campak & Diagnosis Banding Campak

Diagnosis Campak
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel
raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat
dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF),
neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan
fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu
serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan
sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau
lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam.
Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap
kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung
menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan
peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal.
Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak. (Phillips,
1983).
Pemeriksaan penunjang laboratorium:
Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi
bakteri
Pemeriksaan antibodi IgM anti campak
Pemeriksaan untuk komplikasi :

1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis,


kadar elektrolit darah dan analisis gas darah
2. Enteritis : feses lengkap
3. Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas
darah.
Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah
menghilang.
2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.Gejala yang
timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul
dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.
4. Demam skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda
patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau
membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki
setengah daya tahan terhadap campak.

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya
telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang
yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan.

2.7

Pemeriksaan

a. Anamnesis

Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk,


pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.

Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.

Dapat disertai diare dan muntah.

Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) :


epistaksis, petekie, ekimosis.


Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1
atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

b. Pemeriksaan fisik

Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya


demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.

Pada umunya anak tampak lemah.

Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam


makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti
pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.

2.8
Penatalaksanaan Campak

Tidak ada pengobatan yang dapat membunuh virus campak, sehingga


pengobatan berfokus pada perawatan pendukung, atau menghilangkan gejala.
Perawatan pendukung dapat mencakup cairan intravena, obat-obatan untuk
mengontrol demam atau sakit, dan antibiotik untuk mengobati infeksi
sekunder dari bakteri.
Vitamin A as Part of Measles Treatment
Di negara berkembang malnutrisi, defisiensi vitamin A, dan campak yang
parah merupakan masalah umum. Untuk situasi ini, vitamin A harus masuk ke
dalam
pengobatan penyakit campak selama 2 hari dimulai setelah diagnosis campak
ditegakkan. Perawatan ini telah menunjukan penurunan risiko kebutaan dan
kematian.
http://measles.emedtv.com/measles/measles-treatment.html [Diakses pada 10
April 2013 22:15]

Campak dengan komplikasi


1
2
3
4

Suplemen nutrisi
Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
Anti konvulsi apabila terjadi kejang
Pemberian vitamin A.

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit,
atau adanya komplikasi.
Campak tanpa komplikasi :
1
2
3
4

Hindari penularan
Tirah baring di tempat tidur
Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari
Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan
tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi

Campak dengan komplikasi :


1
o
o
o
2
o
o
o
o
o

Ensefalopati/ensefalitis
Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis
Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis
Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap
gangguan elektrolit
Bronkopneumonia :
Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia
Oksigen nasal atau dengan masker
Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit
Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).
Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu
dipantau terhadapadanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji
Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

2.9
Komplikasi Campak

Sebagian besar kematian campak terkait disebabkan oleh komplikasi yang


terkait dengan penyakit. Komplikasi lebih sering terjadi pada anak di bawah
usia lima tahun, atau orang dewasa di atas usia 20. Komplikasi paling serius,
yaitu :
Kebutaan
ensefalitis (infeksi yang menyebabkan pembengkakan otak)
diare berat dan dehidrasi terkait
infeksi telinga
infeksi pernafasan parah seperti pneumonia.

Setinggi 10% campak kasus mengakibatkan kematian di antara populasi


dengan tingkat gizi buruk yang tinggi dan kurangnya perawatan kesehatan
yang memadai. Perempuan yang terinfeksi saat hamil juga berisiko memiliki
komplikasi yang parah, keguguran atau bahkan bayi lahir prematur. Orangorang yang sembuh dari campak kebal selama sisa hidup mereka.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/ [Diakses pada 10 April
2013 22:06]

Pencegahan Campak

Vaksinasi campak rutin untuk anak-anak. Vaksin campak sering digabungkan


dengan rubella dan / atau vaksin gondok (MMR). Dua dosis vaksin dianjurkan
untuk menjamin kekebalan dan mencegah wabah, karena sekitar 15% dari anakanak divaksinasi gagal mengembangkan kekebalan dari dosis pertama.

Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan
saat anak berusia 6 tahun. (IDAI, 2004).
Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat
berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan dan
imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/ [Diakses pada 10


April 2013 22:25]

Tindakan yang dilakukan untuk melakukan pencegahan penyakit campak pada


fasilitas pelayanan kesehatan yang dipublikasikan oleh http://www.cdc.gov, meliputi :
1. Pengenalan orang-orang yang terjangkit penyakit campak secara tepat
2. Isolasi terhadap orang-orang yang dicurigai atau diketahui terjangkit penyakit campak
secara tepat (Tindakan pencegahan untuk penyakita yang ditularkan melalui udara
seharusnya dilakukan dalam suatu ruangan pribadi tanpa aliran udara dan dengan
sirkulasi udara yang tidak berulang ).
3. Aturan untuk memastikan semua petugas pelayanan kesehatan memiliki kekebalan
penyakit campak (vaksin campak seharusnya disediakan untuk semua petugas
pelayanan kesehatan yang tidak dapat menunjukan bukti kekebalan)

(Arias, 2003)

2.10

Prognosis

Prognosis
Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan
penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).