Anda di halaman 1dari 52

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaaan visceraldan parietal, Proses penyakit jarang terjadi tetapi biasanya
merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal ruangan pleura
mengandung sejumlah kecil cairan (5-15ml),yang berfungsi sebagai pelumas yang
memungkinkan permukaan pleura bergerak tanpa adanya friksi.
Secara geografis penyakit ini terdapat diseluruh dunia bahkan menjadi masalah
utama dinegara-negara yang sedang berkembang termasuk di indonesia. Penyakit efusi
pleura ini dapat ditemukan sepanjang tahundan jarang dijumpai secara sporadis tetapi
lebih sering bersifat epidemik di suatu daerah

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI PLEURA

Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang
embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan
organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi sesuai
dengan proses perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organisme.1,2
Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim paru termasuk fisura
interlobaris, sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang tersusun dari otot
dada dan tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal 3
Pleura viseral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi.
Pleura viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi
pulmoner, sementara pleura parietal diinervasi saraf-saraf interkostalis dan nervus
frenikusserta mendapat aliran darah sistemik. yang meliputi masing-masing paru.

Pleura parietal berkembang dari bagian rongga pleura yang menghadap ke pleura
viseral4
Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang mengandung
sejumlah tertentu cairan pleura.
Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap dan semitransparan. Luas
permukaan pleura viseral sekitar 4.000 cm pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70
kg.
Pleura parietal terbagi dalam beberapa bagian, yaitu pleura kostalis yang
berbatasan dengan iga dan otot-otot interkostal, pleura diafragmatik, pleura servikal atau
kupulan sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga medial klavikula di belakang otot-otot
sternokleidomastoid
mediastinum.

dan

pleura

mediastinal

yang

membungkus

organ-organ

5,6

Bagian inferior pleura parietal dorsal dan ventral mediastinum tertarik menuju
rongga toraks seiring perkembangan organ paru dan bertahan hingga dewasa sebagai
jaringan ligamentum pulmoner, menyusur vertikal dari hilus menuju diafragma
membagi rongga pleura menjadi rongga anterior dan posterior. Ligamentum pulmoner
memiliki pembuluh limfatik besar yang merupakan potensi penyebab efusi pada kasus
traumatik.4
Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari arteri mammaria interkostalis dan
internalis. Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis,
diafragmatik superior, mammaria interna dan mediastinum. Pleura servikalis mendapat
sirkulasi darah dari arteri subklavia. Pleura diafragmatik mendapat sirkulasi darah dari
cabang-cabang arteri 6,7 mammaria interna serta aorta toraksika dan abdominis. Vena
pleura parietal mengikut jalur arteri dan kembali menuju vena kava superior melalui
vena azigos. Pleura viseral mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis menuju vena
pulmonaris.5,6
Ujung saraf sensorik berada di pleura parietal kostalis dan diafragmatika. Pleura
kostalis diinervasi oleh saraf interkostalis, bagian tengah pleura diafragmatika oleh saraf
frenikus. Stimulasi oleh inflamasi dan iritasipleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura
viseral walaupun secara luas diinervasi oleh nervus vagus dan trunkus simpatikus.
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di
pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis
pleura parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura
3

parietal yang terbuka langsung menuju sistem limfatik. Pleksus limfatikus superfi sialis
terletak pada jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan bermuara di pembuluh limfe
septa lobularis dan lobaris. Jaringan limfatikus ini dari pleura kostalis menyusur ventral
menuju nodus limfatik sepanjang arteri mammaria interna atau dorsal menuju ujung
sendi kostosternal, dari pleura mediastinal menuju nodus limfatikus trakeobronkial dan
mediastinum, dan dari pleura diafragmatik menuju nodus parasternal, frenikus medialis
dan mediastinum superior.
Cairan pleura tidak masuk ke dalam pleksus limfatikus di pleura viseral karena
pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga tidak terjadi pergerakan
cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.8
Gangguan duktus torasikus karena limfoma maupun trauma menyebabkan
akumulasi cairan limfe di rongga pleura menyebabkan chylothorax.50

1.1

PERSARAFAN 12
Pleura viseralis tidak sensitif terhadap nyeri, sedangkan pleura parientalis

sangat sensitif dengan serat-serat aferen yang terdapat di nyeri intercostalis dan n.
Phrenicus

EFUSI PLEURA
2.1
DEFINISI
Efusi pleura adalah penumpukan cairan yang berlebihan didalam rongga
pleura
2.2

ETIOLOGI

a. Peningkatan pembentukan cairan pleura


- Peningkatan cairan interstial di paru :
* gagal jantung kiri
* pneumonia
* emboli paru
- Peningkatan tekanan intravaskuler di pleura:
* gagal jantung kanan atau kiri
-Peningkatan kadar protein cairan pleura:
*atelektasis paru atau peningkatan elastic recoil paru

peningkatan cairan dlm rongga peritoneal

asites atau dialis is

peritoneal
- sumbatan duktus toraksikus
B.Penurunan absorbsi cairan pleura
- obstruksi saluran limfe parietal
- peningkatan tekanan vaskuler sistemik
* sindrom vena cava superior atau
* gagal jantung kanan

2.3

2.4

TANDA DAN GEJALA


Sesak napas

Nyeri dada

Kesulitan bernapas

Peningkatan suhu tubuh jika ada infeksi

Keletihan

Batuk

PENEGAKAN DIAGNOSA

A. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

:pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih

cembung

Palpasi

:penurunan fremitus vocal atau taktil

Perkusi

:pekak

Auskultasi :penurunan bunyi nafas

B. Pemeriksaan penunjang10
1.Pemeriksaan Radiologi
a. Foto toraks

Pada foto toraks terlihat perselubungan homogen dengan batas atas


yang cekung atau datar dan sudut kostofrenikus yang tumpul . Cairan
5

dengan jumlah yang sedikit hanya akan memberikan gambaran berupa


penumpulan sudut kostofrenikus. Cairan berjumlah kurang dari 100 ml
tidak akan terlihat pada foto toraks dengan teknik biasa.bayangan
homogen baru dapat dilihat jelas apabila cairan efusi lebih dari 300 ml.
Apabila cairan tidak tampak pada foto postero-anterior (PA), maka dapat
dibuat foto pada posisi dekubitus lateral dan diketahui adanya cairan
pleura sebanyak sedikit 50 ml
b. CT-SCAN

Ct-Scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan


biasanya menunjukkan adanya pneumonia, abses paru, atau tumor
c. USG

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan


yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan

2. Torakosintesis
Aspirasi cairan pleura (cairan torakosintesis) berguna sebagai sarana
untuk diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan
pada pasien dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah
paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai abbocath nomor 14
atau 16. Pengeluaran cairan pelura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc
pada setiap kali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang dari
pada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock
(hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru
mengembang terlalu cepat.

3.Transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik
dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi
pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya.Biasanya terdapat pada :

Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner

Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura

Menurunnya tekanan intra pleura

4. Biopsi
Biopsi pleura perlu dipikirkan setelah hasil pemeriksaan sitologik
ternyata negatif. Diagnosa keganasaan dapat ditegakkan dengan biopsi
pleura tertutup pada 60% penderita. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa biopsi yang dilakukan berulang( 2 sampai 4 kali) dapat meningkatkan
diagnosis sebesar 24 %. Biopsi pleura dapat dilakukan dengan jarum.

5.Warna Cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan (sero-xanthoctrorne). Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infrak
paru, keganasan. Dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning
kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah
coklat, ini menunjukkan adanya abses karena amuba.

6.Biokimia
Secara biokimia diperiksa juga cairan pleura:

Kadar ph dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakitpenyakit infeksi, artritis reumatoid dan neoplasma

Kadar amilase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan


metastasis adenokarsinoma

7.Eksudat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeabelnya

abnormal

dan

berisi

protein

berkonsentrasi

tinggi

dibandingkan protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas


membran adalah karena adanya peradangan pada pleura: infeksi, infrak paru
atau neoplasma. Protein yang teerdapat dalam cairan pelura kebanyakan
berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini
akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura sehingga
menimbulkan eksudat.

2.5

PENATALAKSANAAN
Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi
melalui sela iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit dikeluar atau bila
empisemanya multilokular, perlu tindakan operastif
a. Pleurodesis
Pada efusi karena keganasaan dan efusi rekuren lain. Diberikan obat
(tetrasiklin, kalk dan bieomisin) melalui selang interkostalis untuk meletakan kedua
lapisan pleura dan mencegah cairan terakumulasi kembali.

3.TB PARU
3.1 DEFINISI
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan
oleh
Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma
pada jaringan yang terinfeksi.

3.2 ETIOLOGI
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan
batang aerob tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas
dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi
adalah M. Bovis dan M.Avium.

3.3 EPIDEMIOLOGI
Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu
diperhatikan adalah :
1 . Reservour, sumber dan penularan manusia adalah reservour paling umum,

sekret

saluran pernafasan dari orangdengan lesi aktif terbuka

memindahkan infeksi langsung melalui droplet.


2 . Masa inkubasi yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer
umumnya memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal
antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.

3 . Masa dapatmenular selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbe


kel terutama yang dibatukkan atau dibersinkan.
4 . Immunitas Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir
sampai satu bulan bayidiberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh
terhadap TBC.
3.4 PATOFISIOLOGI
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan
yang aneh di dalam paru-paru meliputi: penyerbuan daerah terinfeksi oleh
makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk
membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis
menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk Ventilasi paru dan
oleh

karena

itu

menurunkan kapasitas vital, berkurangnya

luas

total

permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas


difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di
dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.
3.5 TANDA DAN GEJALA
1. Tanda
a. Penurunan berat badan
b. Anoreksia
c. Dispneu
d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
2. Gejala.
a. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh dayatahan tubuh penderita dengan beratringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
b. Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan
menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan
lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darahyang
pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.
9

c.Sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut
dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
d.Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
(menimbulkan pleuritis)
e.Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan
turun, sakit kepala,meriang, nyeri otot, keringat malam.
3.6 PEMERIKSAAN
Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 72 jam; dengan hasil
positif bila terdapat indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9
mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah 1-2 minggu. Pada anak yang telah
mendapt BCG, diameter indurasi 15 mm ke atas baru dinyatakan positif,
sedangkan pada anak kontrak erat dengan penderita TBC aktif, diameter
indurasi 5 mm harus dinilai positif. Alergi disebabkanoleh keadaan infeksi
berat, pemberian immunosupreson, penyakit keganasan (leukemia),dapat
pula oleh gizi buruk, morbili, varicella dan penyakit infeksi lain.
Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nils
, paratrakeal, dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas
dan gambaran milier. Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari
bilasan lambung, namun memerlukan waktu cukup lama. Serodiagnosis,
beberapa diantaranya dengan cara ELISA (enzyime linked immunoabserben
assay)

untuk

mendeteksi

antibody

atau

uji

peroxidase

anti

peroxidase (PAP) untuk menentukan IgG spesifik. Teknik bromolekuler


merupakan pemeriksaan sensitif dengan mendeteksi DNA spesifik yang
dilakukan dengan metode PCR (Polymerase Chain Reaction).
Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum dapat membedakan TB
aktif atau tidak.
Tes tuberkulin positif, mempunyai arti :
1.Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi
penyakit.
10

2 .Menderita tuberkulosis yang masih aktif


3 . Menderita TBC yang sudah sembuh
4 . Pernah mendapatkan vaksinasi BCG
5.Adanya reaksi silang (cross reaction) karena infeksi mikobakterium atipik.
3.7 PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan TB paru yaitu untuk menyembuhkan penderita,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan
dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Obat Anti
Tuberkulosis).
Jenis OAT terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z),
Etambutol (E) dan Streptomisin (S). Pengobatan TB diberikan dalam 2
tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan, Pada tahap intensif (awal) penderita
mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya resistensi obat, bila pengobatan tahap intensif tersebut
diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular
dalam kurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TB BTA positif
menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pada tahap lanjutan
penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang
lebih lama, tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis di Indonesia: Universitas Sumatera Utara
Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket
berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak
sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT
ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya
disesuaikan dengan berat badan penderita. Paduan ini dikemas dalam satu
paket untuk satu penderita. Paket kombipak adalah paket obat lepas yang
terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas
11

dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan
dalam pengobatan penderita yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket,
dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin
kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu paket untuk satu
penderita dalam satu masa pengobatan.

Katagori

Rumus

2HRZE/

Indikasi

4H3R3

Tahap intensif

Penderita

baru Selama

TB

BTA frekuensi

paru

bulan, Selama
1

kali bulan,

sehari menelan obat, frekuensi

positif.

Tahap lanjutan

TB jumlah

Penderita
paru

60

kali kali seminggu,

BTA menelan obat

jumlah 54 kali
menelan obat.

negatiffoto toraks
posit

Penderita

TB

ekstra paru

II

2HRZES/

HRZE/
5H3R3E3

Penderita

Selama

kambuh (relaps)

pertama frekuensi 1 bulan,

Penderita gagal

kali sehari, jumlah seminggu,

Penderita dengan

60

kali

bulan Selama

menelan jumlah

obat.

pengobatan

66

Satu

setelah

3kali

total
kali

bulan menelan obat.

putus berobat

berikutnya selama 1

(default)

bulan, 1 kali sehari,


jumlah

30

kali

menelan obat.
Anak

2RHZ/

Prinsip

dasar Selama

bulan Selama

4RH

pengobatan TB adalah setiap hari

bulan

minimal 3 macam obat

hari

4
setiap

dan diberikan
dalam waktu 6 bulan.
12

Dosis

obat

disesuaikan

harus
dengan

berat
badan anak.

Hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan:


sembuh, pengobatan lengkap, meninggal, pindah (Transfer Out), default (lalai)/ Drop
Out
dan gagal.

Sembuh yaitu penderita telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan


pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada akhir pengobatan dan
pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya.

Pengobatan Lengkap adalah penderita yang telah menyelesaikan pengobatannya


secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal.

Meninggal adalah penderita yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab
apapun.

Pindah adalah penderita yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang
lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui. Default (Putus berobat) adalah
penderita yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.

Gagal adalah penderita yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen yaitu:


a. Komitmen politik dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana.
b. Penemuan penderita dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis.
c.Pengobatan dengan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan
pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO).
d. Jaminan tersedianya OAT jangka pendek secara teratur, menyeluruh dan tepat waktu
dengan mutu terjamin.
e. Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil
pengobatan penderita dan kinerja program secara keseluruhan
Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek
dengan pengawasan langsung oleh PMO. Untuk menjamin kesembuhan dan keteraturan
13

pengobatan diperlukan seorang PMO. Persyaratan untuk menjadi PMO yaitu seseorang
yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun penderita,
selain itu harus disegani dan dihormati oleh penderita, seseorang yang tinggal dekat
dengan penderita, bersedia membantu penderita dengan sukarela dan bersedia dilatih
atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.
Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat,
Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan
yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI
(Perkumpulan Pemberantasan TB Indonesia), PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau
anggota keluarga.

14

BAB III
CATATAN MEDIK PASIEN
No. Reg. RS : 218273
Nama Lengkap : Tn.Antonius Sitohang
Tanggal Lahir : -

Umur : 30 Tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat :

No. Telepon : -

Pekerjaan : -

Status: Kawin

Pendidikan : -

Jenis Suku : Batak

Dokter Muda

Agama : Kristen Protestan

: - Desi Natalia Simbolon


- Ivone Angelia Manullang
- Eko Prawisno

ANAMNESIS

Alloanamnesis

Autoanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama
Deskripsi

: Sesak Napas
:

Pasien datang ke Rumah Sakit Balige dengan keluhan sesak


napas. Sesak di rasakan os 2 tahun. Sesak dirasakan os pada
saat beraktivitas dan tidak beraktivitas. Os juga mengeluhkan
batauk berdahak 2 tahun, dahak berwarna putih, mual dan
muntah (+), demam (+), keringat malam (+). Os juga
mengalami penurunan berat badan mencapai 10 kg. Os ada
riwayat rokok (+), alkohol (+), os juga suka minum kopi (+).
BAB (+), BAK (+) berwarna merah. Os juga sudah pernah
berobat dirumah sakit porsea, os sudah sembuh dan kambuh
lagi dengan keluhan yang sama.
15

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tanggal

Penyakit

Tidak ingat

Sesak Napas

RIWAYAT KELUARGA

Tempat

Pengobatan

Perawatan

Operasi

RSU Porsea

Tidak jelas

dan

Tidak ada

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat imunisasi

Riwayat alergi
Tahun

Bahan / obat

Gejala

Tahun

Jenis imunisasi

Hobi

:-

Olah Raga

:-

Kebiasaan Makanan : Merokok

: (+) 1 hari 1 bungkus

Minum Alcohol

: (+)

Hubungan Seks

:Dalam batas normal

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum :

Abdomen :

Kulit: tidak ada kelainan

Ginekologi: tidak ada kelainan

Kepala dan leher: tidak ada kelainan

Alat kelamin : perempuan

Mata : tidak ada kelainan

Ginjal dan Saluran Kencing: tidak ada


kelainan
16

Telinga: tidak ada kelainan

Hematology: tidak ada kelainan

Hidung: tidak ada kelainan

Endokrin

Metabolik:

tidak

ada

kelainan
Mulut dan Tenggorokan: tidak ada Musculoskeletal: tidak ada kelainan
kelainan
Pernafasan : sesak nafas

System syaraf: tidak ada kelainan

Payudara: tidak ada kelainan

Emosi :stabil

Jantung: tidak ada kelainan

Vaskuler :

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit

Ringan

Sedang

Berat

Gizi:
Berat Badan : 53 Kg

Tinggi Badan: 170 cm RBW :

kg/m2

IMT: 18,3 kg/m2 , kesan: normal

TANDA VITAL
Kesadaran:

Compos Mentis

Deskripsi: sadar penuh

Nadi

Frekuensi 93x/i

Reguler t/v cukup

Tekanan darah

Berbaring:

Duduk:

Lengan kanan: 110/80 mmHg

Lengan kanan:

mmHg

Lengan kiri

Lengan kiri

mmHg

Temperatur

Aksila: 36,3 C

Pernafasan

Frekuensi: 27 x/menit

Deskripsi: thoracalminaltorakal

17

KULIT :
Tidak dijumpai kelainan

KEPALA DAN LEHER :


Rambut: dalam batas normal
TVJ R 2 cmH20,
Trakea : Medial, pembesaran KGB : (-), struma: (-)

TELINGA:
Dalam batas normal

HIDUNG:
Dalam batas normal

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN :


Dalam batas normal

MATA
Conjunctiva palp. inf. Pucat (-) , sklera ikterik (-) ,
RC (+)/(+), Pupil Isokor, ki = ka, - mm

18

TORAKS
Depan

Belakang

Inspeksi

Simetris fusiform

Simetris fusiform

Palpasi

SF : meningkat di paru kanan

SF: meningkat di paru kanan

Perkusi

Sonor pada kedua lapangan paru

Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

SP: Vesikuler

SP: Vesikuler

ST: Ronkhi basah (+)

ST: Ronkhi basah (+)

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas

: ICR 2 midklavikularis sinistra

Kanan : ICR 4 Midstrenalis dekstra


Kiri

: ICR 4 2 cm ke arah Midklavikularis sinistra

Jantung : HR= 93 x/i, Reguler, desah (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Soepel, H/L/R :tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-),
massa (-),

Perkusi

: tympani, pekak hati (+),pekak beralih (-)

Auskultasi

: Peristaltik (+) (N), double sound (-)

PUNGGUNG
(-), tapping pain

EKSTREMITAS:
Superior: oedem (-)/(-)
Inferior: oedem (-)/(-)
19

ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan

REKTUM:
Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Tidak dilakukan pemeriksaan

BICARA:
Dalam batas normal

PEMERIKSAAN LAB

Darah Lengkap

Nilai

Nilai Rujukan

Hb

10,5 g/dl

13-16

Leukosit

14.500 g/dl

4.000-10.000/mm3

Trombosit

229.000 /mm3

250.000/mm3

Hematokrit

32 %

45-55 %

MCV

85-95gr/dl

MCH

28-32gr/dl

MCHC

32-36 gr/dl

20

FOTO TORAKS

Interprestasi:

Konsolidasi pada paru kanan bawah

Penarikan trakea ke arah kanan

Infiltrat

21

RESUME DATA DASAR


(Diisi dengan Temuan Positif)

Dokter Muda : Desi Natalia Simbolon


Ivone Angelia Manullang
Eko Prawisno
NamaPasien :Tn.Antonius Sitohang

No. RM : 218273

1. KELUHAN UTAMA

: Sesak Napas

2. ANAMNESIS

: (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat


Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)

Pasien datang ke Rumah Sakit Balige dengan keluhan sesak napas. Sesak di rasakan os 2 tahun.
Sesak dirasakan os pada saat beraktivitas dan tidak beraktivitas. Os juga mengeluhkan batauk
berdahak 2 tahun, dahak berwarna putih, mual dan muntah (+), demam (+), keringat malam (+). Os
juga mengalami penurunan berat badan mencapai 10 kg. Os ada riwayat rokok (+), alkohol (+), os
juga suka minum kopi (+). BAB (+), BAK (+) berwarna merah. Os juga sudah pernah berobat
dirumah sakit porsea, os sudah sembuh dan kambuh lagi dengan keluhan yang sama.
3. PEMERIKSAAN FISIK :
- Vital Sign (di IGD) :

Sensorium : Compos Mentis

TekananDarah : 110/70 mmHg

Polse : 93 kali/menit, regular, t/v cukup

RR : 27 kali/menit

T : 360C

Sp O2: 98%

22

RENCANA AWAL
Nama Penderita :Tn. Antonius Sitohang

No. RM. :

9 6

Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan
dan edukasi)
No.

Masalah

Rencana Diagnosa

Rencana Terapi

Rencana

Rencana Edukasi

Monitoring
1.

Sesak Napas (+)

Hydropneumo

Nyeri dada (+)

toraks

Demam (+)

Paru

- O2 2-4 lpm

ec.TB IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i

Pneumonia

+ Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam

DPL
KGD
Foto Rotgen

Inj paracetamol 500 mg/12jam


Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

23

Tanggal
23/12/2014

P
Therapy

Diagnostics

Sesak Napas (+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. TB - O2 2-4 lpm
mentis.
Nyeri dada (-)
Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i
TD : 90/70 mmHg
Demam (-)
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
HR : 110x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Nyeri
bekas
RR : 20x/menit
operasi (+)
Inj Streptomisin 1000mg/H
Temp: 35,7oC
RHZE 450/300/1000/1000
SpO2 : 84%
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

- O2 4-6 lpm

24/12/2014

Kesadaran:
Compos
Nyeri dada (+)
Efusi pleura ec. IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
mentis.
Batuk
(+),
TB paru
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
TD : 90/70mmHg
Berdahak (+)
HR : 119x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 32x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Temp: 36oC
Inj Streptomisin 1000mg/H
SpO2 : 93%
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

Ambroxol syr 3 x 1
24

25/12/2014

Nyeri dada di WSD


(+)
Tidak bisa tidur (+)
Sesak Napas (+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. O2 4-6 lpm
mentis.
TB Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
TD : 100/80mmHg
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
HR : 106x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 28x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Temp: 36oC
SpO2 : 99%
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

Ambroxol syr 3 x 1
Inj keterolac 1 amp / 24 jam

26/12/2014

Sesak Napas (+)


Tidak selera makan
(+)
Muntah (+), Batuk
(+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. O2 4-6 lpm Nasal Kanul
mentis.
TB.Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
TD : 100/80mmHg
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
HR : 106x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 28x/menit
Ambroxol syr 3 x 1
Temp: 36oC
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri

25

27/12/2014

Sesak napas (+)

Kesadaran:
Compos
mentis.
TD : 100/80mmHg
HR : 110x/menit
RR : 28x/menit
Temp: 36oC
SpO2 : 90%

O2 4-6 lpm nasal kanul


IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/700
Curcuma 2x1
Na diklofenat 2 x 50 gr
Tramadol 500mg 2x1

28/12/2014

Sesak napas (+)

Kesadaran:
Compos
mentis.
TD : 100/80mmHg
HR : 110x/menit
RR : 28x/menit
Temp: 36oC
SpO2 : 87%

O2 4-6 lpm nasal kanul


IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/750
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 2x1

26

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaaan visceraldan parietal, Proses penyakit jarang terjadi tetapi biasanya
merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal ruangan pleura
mengandung sejumlah kecil cairan (5-15ml),yang berfungsi sebagai pelumas yang
memungkinkan permukaan pleura bergerak tanpa adanya friksi.
Secara geografis penyakit ini terdapat diseluruh dunia bahkan menjadi masalah
utama dinegara-negara yang sedang berkembang termasuk di indonesia. Penyakit efusi
pleura ini dapat ditemukan sepanjang tahundan jarang dijumpai secara sporadis tetapi
lebih sering bersifat epidemik di suatu daerah

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI PLEURA

Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang
embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan
organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi sesuai
dengan proses perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organisme.1,2
Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim paru termasuk fisura
interlobaris, sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang tersusun dari otot
dada dan tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal 3
Pleura viseral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi.
Pleura viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi
pulmoner, sementara pleura parietal diinervasi saraf-saraf interkostalis dan nervus
frenikusserta mendapat aliran darah sistemik. yang meliputi masing-masing paru.

Pleura parietal berkembang dari bagian rongga pleura yang menghadap ke pleura
viseral4
Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang mengandung
sejumlah tertentu cairan pleura.
Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap dan semitransparan. Luas
permukaan pleura viseral sekitar 4.000 cm pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70
kg.
Pleura parietal terbagi dalam beberapa bagian, yaitu pleura kostalis yang
berbatasan dengan iga dan otot-otot interkostal, pleura diafragmatik, pleura servikal atau
kupulan sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga medial klavikula di belakang otot-otot
sternokleidomastoid
mediastinum.

dan

pleura

mediastinal

yang

membungkus

organ-organ

5,6

Bagian inferior pleura parietal dorsal dan ventral mediastinum tertarik menuju
rongga toraks seiring perkembangan organ paru dan bertahan hingga dewasa sebagai
jaringan ligamentum pulmoner, menyusur vertikal dari hilus menuju diafragma
membagi rongga pleura menjadi rongga anterior dan posterior. Ligamentum pulmoner
memiliki pembuluh limfatik besar yang merupakan potensi penyebab efusi pada kasus
traumatik.4
Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari arteri mammaria interkostalis dan
internalis. Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis,
diafragmatik superior, mammaria interna dan mediastinum. Pleura servikalis mendapat
sirkulasi darah dari arteri subklavia. Pleura diafragmatik mendapat sirkulasi darah dari
cabang-cabang arteri 6,7 mammaria interna serta aorta toraksika dan abdominis. Vena
pleura parietal mengikut jalur arteri dan kembali menuju vena kava superior melalui
vena azigos. Pleura viseral mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis menuju vena
pulmonaris.5,6
Ujung saraf sensorik berada di pleura parietal kostalis dan diafragmatika. Pleura
kostalis diinervasi oleh saraf interkostalis, bagian tengah pleura diafragmatika oleh saraf
frenikus. Stimulasi oleh inflamasi dan iritasipleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura
viseral walaupun secara luas diinervasi oleh nervus vagus dan trunkus simpatikus.
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di
pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis
pleura parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura
3

parietal yang terbuka langsung menuju sistem limfatik. Pleksus limfatikus superfi sialis
terletak pada jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan bermuara di pembuluh limfe
septa lobularis dan lobaris. Jaringan limfatikus ini dari pleura kostalis menyusur ventral
menuju nodus limfatik sepanjang arteri mammaria interna atau dorsal menuju ujung
sendi kostosternal, dari pleura mediastinal menuju nodus limfatikus trakeobronkial dan
mediastinum, dan dari pleura diafragmatik menuju nodus parasternal, frenikus medialis
dan mediastinum superior.
Cairan pleura tidak masuk ke dalam pleksus limfatikus di pleura viseral karena
pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga tidak terjadi pergerakan
cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.8
Gangguan duktus torasikus karena limfoma maupun trauma menyebabkan
akumulasi cairan limfe di rongga pleura menyebabkan chylothorax.50

1.1

PERSARAFAN 12
Pleura viseralis tidak sensitif terhadap nyeri, sedangkan pleura parientalis

sangat sensitif dengan serat-serat aferen yang terdapat di nyeri intercostalis dan n.
Phrenicus

EFUSI PLEURA
2.1
DEFINISI
Efusi pleura adalah penumpukan cairan yang berlebihan didalam rongga
pleura
2.2

ETIOLOGI

a. Peningkatan pembentukan cairan pleura


- Peningkatan cairan interstial di paru :
* gagal jantung kiri
* pneumonia
* emboli paru
- Peningkatan tekanan intravaskuler di pleura:
* gagal jantung kanan atau kiri
-Peningkatan kadar protein cairan pleura:
*atelektasis paru atau peningkatan elastic recoil paru

peningkatan cairan dlm rongga peritoneal

asites atau dialis is

peritoneal
- sumbatan duktus toraksikus
B.Penurunan absorbsi cairan pleura
- obstruksi saluran limfe parietal
- peningkatan tekanan vaskuler sistemik
* sindrom vena cava superior atau
* gagal jantung kanan

2.3

2.4

TANDA DAN GEJALA


Sesak napas

Nyeri dada

Kesulitan bernapas

Peningkatan suhu tubuh jika ada infeksi

Keletihan

Batuk

PENEGAKAN DIAGNOSA

A. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

:pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih

cembung

Palpasi

:penurunan fremitus vocal atau taktil

Perkusi

:pekak

Auskultasi :penurunan bunyi nafas

B. Pemeriksaan penunjang10
1.Pemeriksaan Radiologi
a. Foto toraks

Pada foto toraks terlihat perselubungan homogen dengan batas atas


yang cekung atau datar dan sudut kostofrenikus yang tumpul . Cairan
5

dengan jumlah yang sedikit hanya akan memberikan gambaran berupa


penumpulan sudut kostofrenikus. Cairan berjumlah kurang dari 100 ml
tidak akan terlihat pada foto toraks dengan teknik biasa.bayangan
homogen baru dapat dilihat jelas apabila cairan efusi lebih dari 300 ml.
Apabila cairan tidak tampak pada foto postero-anterior (PA), maka dapat
dibuat foto pada posisi dekubitus lateral dan diketahui adanya cairan
pleura sebanyak sedikit 50 ml
b. CT-SCAN

Ct-Scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan


biasanya menunjukkan adanya pneumonia, abses paru, atau tumor
c. USG

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan


yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan

2. Torakosintesis
Aspirasi cairan pleura (cairan torakosintesis) berguna sebagai sarana
untuk diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan
pada pasien dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah
paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai abbocath nomor 14
atau 16. Pengeluaran cairan pelura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc
pada setiap kali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang dari
pada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock
(hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru
mengembang terlalu cepat.

3.Transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik
dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi
pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya.Biasanya terdapat pada :

Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner

Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura

Menurunnya tekanan intra pleura

4. Biopsi
Biopsi pleura perlu dipikirkan setelah hasil pemeriksaan sitologik
ternyata negatif. Diagnosa keganasaan dapat ditegakkan dengan biopsi
pleura tertutup pada 60% penderita. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa biopsi yang dilakukan berulang( 2 sampai 4 kali) dapat meningkatkan
diagnosis sebesar 24 %. Biopsi pleura dapat dilakukan dengan jarum.

5.Warna Cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan (sero-xanthoctrorne). Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infrak
paru, keganasan. Dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning
kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah
coklat, ini menunjukkan adanya abses karena amuba.

6.Biokimia
Secara biokimia diperiksa juga cairan pleura:

Kadar ph dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakitpenyakit infeksi, artritis reumatoid dan neoplasma

Kadar amilase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan


metastasis adenokarsinoma

7.Eksudat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeabelnya

abnormal

dan

berisi

protein

berkonsentrasi

tinggi

dibandingkan protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas


membran adalah karena adanya peradangan pada pleura: infeksi, infrak paru
atau neoplasma. Protein yang teerdapat dalam cairan pelura kebanyakan
berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini
akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura sehingga
menimbulkan eksudat.

2.5

PENATALAKSANAAN
Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi
melalui sela iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit dikeluar atau bila
empisemanya multilokular, perlu tindakan operastif
a. Pleurodesis
Pada efusi karena keganasaan dan efusi rekuren lain. Diberikan obat
(tetrasiklin, kalk dan bieomisin) melalui selang interkostalis untuk meletakan kedua
lapisan pleura dan mencegah cairan terakumulasi kembali.

3.TB PARU
3.1 DEFINISI
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan
oleh
Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma
pada jaringan yang terinfeksi.

3.2 ETIOLOGI
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan
batang aerob tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas
dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi
adalah M. Bovis dan M.Avium.

3.3 EPIDEMIOLOGI
Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu
diperhatikan adalah :
1 . Reservour, sumber dan penularan manusia adalah reservour paling umum,

sekret

saluran pernafasan dari orangdengan lesi aktif terbuka

memindahkan infeksi langsung melalui droplet.


2 . Masa inkubasi yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer
umumnya memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal
antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.

3 . Masa dapatmenular selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbe


kel terutama yang dibatukkan atau dibersinkan.
4 . Immunitas Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir
sampai satu bulan bayidiberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh
terhadap TBC.
3.4 PATOFISIOLOGI
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan
yang aneh di dalam paru-paru meliputi: penyerbuan daerah terinfeksi oleh
makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk
membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis
menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk Ventilasi paru dan
oleh

karena

itu

menurunkan kapasitas vital, berkurangnya

luas

total

permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas


difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di
dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.
3.5 TANDA DAN GEJALA
1. Tanda
a. Penurunan berat badan
b. Anoreksia
c. Dispneu
d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
2. Gejala.
a. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh dayatahan tubuh penderita dengan beratringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
b. Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan
menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan
lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darahyang
pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.
9

c.Sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut
dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
d.Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
(menimbulkan pleuritis)
e.Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan
turun, sakit kepala,meriang, nyeri otot, keringat malam.
3.6 PEMERIKSAAN
Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 72 jam; dengan hasil
positif bila terdapat indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9
mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah 1-2 minggu. Pada anak yang telah
mendapt BCG, diameter indurasi 15 mm ke atas baru dinyatakan positif,
sedangkan pada anak kontrak erat dengan penderita TBC aktif, diameter
indurasi 5 mm harus dinilai positif. Alergi disebabkanoleh keadaan infeksi
berat, pemberian immunosupreson, penyakit keganasan (leukemia),dapat
pula oleh gizi buruk, morbili, varicella dan penyakit infeksi lain.
Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nils
, paratrakeal, dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas
dan gambaran milier. Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari
bilasan lambung, namun memerlukan waktu cukup lama. Serodiagnosis,
beberapa diantaranya dengan cara ELISA (enzyime linked immunoabserben
assay)

untuk

mendeteksi

antibody

atau

uji

peroxidase

anti

peroxidase (PAP) untuk menentukan IgG spesifik. Teknik bromolekuler


merupakan pemeriksaan sensitif dengan mendeteksi DNA spesifik yang
dilakukan dengan metode PCR (Polymerase Chain Reaction).
Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum dapat membedakan TB
aktif atau tidak.
Tes tuberkulin positif, mempunyai arti :
1.Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi
penyakit.
10

2 .Menderita tuberkulosis yang masih aktif


3 . Menderita TBC yang sudah sembuh
4 . Pernah mendapatkan vaksinasi BCG
5.Adanya reaksi silang (cross reaction) karena infeksi mikobakterium atipik.
3.7 PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan TB paru yaitu untuk menyembuhkan penderita,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan
dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (Obat Anti
Tuberkulosis).
Jenis OAT terdiri dari Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z),
Etambutol (E) dan Streptomisin (S). Pengobatan TB diberikan dalam 2
tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan, Pada tahap intensif (awal) penderita
mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya resistensi obat, bila pengobatan tahap intensif tersebut
diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular
dalam kurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TB BTA positif
menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pada tahap lanjutan
penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang
lebih lama, tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis di Indonesia: Universitas Sumatera Utara
Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket
berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak
sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT
ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya
disesuaikan dengan berat badan penderita. Paduan ini dikemas dalam satu
paket untuk satu penderita. Paket kombipak adalah paket obat lepas yang
terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas
11

dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan
dalam pengobatan penderita yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket,
dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin
kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu paket untuk satu
penderita dalam satu masa pengobatan.

Katagori

Rumus

2HRZE/

Indikasi

4H3R3

Tahap intensif

Penderita

baru Selama

TB

BTA frekuensi

paru

bulan, Selama
1

kali bulan,

sehari menelan obat, frekuensi

positif.

Tahap lanjutan

TB jumlah

Penderita
paru

60

kali kali seminggu,

BTA menelan obat

jumlah 54 kali
menelan obat.

negatiffoto toraks
posit

Penderita

TB

ekstra paru

II

2HRZES/

HRZE/
5H3R3E3

Penderita

Selama

kambuh (relaps)

pertama frekuensi 1 bulan,

Penderita gagal

kali sehari, jumlah seminggu,

Penderita dengan

60

kali

bulan Selama

menelan jumlah

obat.

pengobatan

66

Satu

setelah

3kali

total
kali

bulan menelan obat.

putus berobat

berikutnya selama 1

(default)

bulan, 1 kali sehari,


jumlah

30

kali

menelan obat.
Anak

2RHZ/

Prinsip

dasar Selama

bulan Selama

4RH

pengobatan TB adalah setiap hari

bulan

minimal 3 macam obat

hari

4
setiap

dan diberikan
dalam waktu 6 bulan.
12

Dosis

obat

disesuaikan

harus
dengan

berat
badan anak.

Hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan:


sembuh, pengobatan lengkap, meninggal, pindah (Transfer Out), default (lalai)/ Drop
Out
dan gagal.

Sembuh yaitu penderita telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan


pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada akhir pengobatan dan
pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya.

Pengobatan Lengkap adalah penderita yang telah menyelesaikan pengobatannya


secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal.

Meninggal adalah penderita yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab
apapun.

Pindah adalah penderita yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang
lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui. Default (Putus berobat) adalah
penderita yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.

Gagal adalah penderita yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen yaitu:


a. Komitmen politik dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana.
b. Penemuan penderita dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis.
c.Pengobatan dengan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan
pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO).
d. Jaminan tersedianya OAT jangka pendek secara teratur, menyeluruh dan tepat waktu
dengan mutu terjamin.
e. Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil
pengobatan penderita dan kinerja program secara keseluruhan
Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek
dengan pengawasan langsung oleh PMO. Untuk menjamin kesembuhan dan keteraturan
13

pengobatan diperlukan seorang PMO. Persyaratan untuk menjadi PMO yaitu seseorang
yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun penderita,
selain itu harus disegani dan dihormati oleh penderita, seseorang yang tinggal dekat
dengan penderita, bersedia membantu penderita dengan sukarela dan bersedia dilatih
atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.
Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat,
Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan
yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI
(Perkumpulan Pemberantasan TB Indonesia), PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau
anggota keluarga.

14

BAB III
CATATAN MEDIK PASIEN
No. Reg. RS : 218273
Nama Lengkap : Tn.Antonius Sitohang
Tanggal Lahir : -

Umur : 30 Tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat :

No. Telepon : -

Pekerjaan : -

Status: Kawin

Pendidikan : -

Jenis Suku : Batak

Dokter Muda

Agama : Kristen Protestan

: - Desi Natalia Simbolon


- Ivone Angelia Manullang
- Eko Prawisno

ANAMNESIS

Alloanamnesis

Autoanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama
Deskripsi

: Sesak Napas
:

Pasien datang ke Rumah Sakit Balige dengan keluhan sesak


napas. Sesak di rasakan os 2 tahun. Sesak dirasakan os pada
saat beraktivitas dan tidak beraktivitas. Os juga mengeluhkan
batauk berdahak 2 tahun, dahak berwarna putih, mual dan
muntah (+), demam (+), keringat malam (+). Os juga
mengalami penurunan berat badan mencapai 10 kg. Os ada
riwayat rokok (+), alkohol (+), os juga suka minum kopi (+).
BAB (+), BAK (+) berwarna merah. Os juga sudah pernah
berobat dirumah sakit porsea, os sudah sembuh dan kambuh
lagi dengan keluhan yang sama.
15

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tanggal

Penyakit

Tidak ingat

Sesak Napas

RIWAYAT KELUARGA

Tempat

Pengobatan

Perawatan

Operasi

RSU Porsea

Tidak jelas

dan

Tidak ada

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat imunisasi

Riwayat alergi
Tahun

Bahan / obat

Gejala

Tahun

Jenis imunisasi

Hobi

:-

Olah Raga

:-

Kebiasaan Makanan : Merokok

: (+) 1 hari 1 bungkus

Minum Alcohol

: (+)

Hubungan Seks

:Dalam batas normal

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum :

Abdomen :

Kulit: tidak ada kelainan

Ginekologi: tidak ada kelainan

Kepala dan leher: tidak ada kelainan

Alat kelamin : perempuan

Mata : tidak ada kelainan

Ginjal dan Saluran Kencing: tidak ada


kelainan
16

Telinga: tidak ada kelainan

Hematology: tidak ada kelainan

Hidung: tidak ada kelainan

Endokrin

Metabolik:

tidak

ada

kelainan
Mulut dan Tenggorokan: tidak ada Musculoskeletal: tidak ada kelainan
kelainan
Pernafasan : sesak nafas

System syaraf: tidak ada kelainan

Payudara: tidak ada kelainan

Emosi :stabil

Jantung: tidak ada kelainan

Vaskuler :

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit

Ringan

Sedang

Berat

Gizi:
Berat Badan : 53 Kg

Tinggi Badan: 170 cm RBW :

kg/m2

IMT: 18,3 kg/m2 , kesan: normal

TANDA VITAL
Kesadaran:

Compos Mentis

Deskripsi: sadar penuh

Nadi

Frekuensi 93x/i

Reguler t/v cukup

Tekanan darah

Berbaring:

Duduk:

Lengan kanan: 110/80 mmHg

Lengan kanan:

mmHg

Lengan kiri

Lengan kiri

mmHg

Temperatur

Aksila: 36,3 C

Pernafasan

Frekuensi: 27 x/menit

Deskripsi: thoracalminaltorakal

17

KULIT :
Tidak dijumpai kelainan

KEPALA DAN LEHER :


Rambut: dalam batas normal
TVJ R 2 cmH20,
Trakea : Medial, pembesaran KGB : (-), struma: (-)

TELINGA:
Dalam batas normal

HIDUNG:
Dalam batas normal

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN :


Dalam batas normal

MATA
Conjunctiva palp. inf. Pucat (-) , sklera ikterik (-) ,
RC (+)/(+), Pupil Isokor, ki = ka, - mm

18

TORAKS
Depan

Belakang

Inspeksi

Simetris fusiform

Simetris fusiform

Palpasi

SF : meningkat di paru kanan

SF: meningkat di paru kanan

Perkusi

Sonor pada kedua lapangan paru

Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

SP: Vesikuler

SP: Vesikuler

ST: Ronkhi basah (+)

ST: Ronkhi basah (+)

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas

: ICR 2 midklavikularis sinistra

Kanan : ICR 4 Midstrenalis dekstra


Kiri

: ICR 4 2 cm ke arah Midklavikularis sinistra

Jantung : HR= 93 x/i, Reguler, desah (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Soepel, H/L/R :tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (-), undulasi (-),
massa (-),

Perkusi

: tympani, pekak hati (+),pekak beralih (-)

Auskultasi

: Peristaltik (+) (N), double sound (-)

PUNGGUNG
(-), tapping pain

EKSTREMITAS:
Superior: oedem (-)/(-)
Inferior: oedem (-)/(-)
19

ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan

REKTUM:
Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Tidak dilakukan pemeriksaan

BICARA:
Dalam batas normal

PEMERIKSAAN LAB

Darah Lengkap

Nilai

Nilai Rujukan

Hb

10,5 g/dl

13-16

Leukosit

14.500 g/dl

4.000-10.000/mm3

Trombosit

229.000 /mm3

250.000/mm3

Hematokrit

32 %

45-55 %

MCV

85-95gr/dl

MCH

28-32gr/dl

MCHC

32-36 gr/dl

20

FOTO TORAKS

Interprestasi:

Konsolidasi pada paru kanan bawah

Penarikan trakea ke arah kanan

Infiltrat

21

RESUME DATA DASAR


(Diisi dengan Temuan Positif)

Dokter Muda : Desi Natalia Simbolon


Ivone Angelia Manullang
Eko Prawisno
NamaPasien :Tn.Antonius Sitohang

No. RM : 218273

1. KELUHAN UTAMA

: Sesak Napas

2. ANAMNESIS

: (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat


Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)

Pasien datang ke Rumah Sakit Balige dengan keluhan sesak napas. Sesak di rasakan os 2 tahun.
Sesak dirasakan os pada saat beraktivitas dan tidak beraktivitas. Os juga mengeluhkan batauk
berdahak 2 tahun, dahak berwarna putih, mual dan muntah (+), demam (+), keringat malam (+). Os
juga mengalami penurunan berat badan mencapai 10 kg. Os ada riwayat rokok (+), alkohol (+), os
juga suka minum kopi (+). BAB (+), BAK (+) berwarna merah. Os juga sudah pernah berobat
dirumah sakit porsea, os sudah sembuh dan kambuh lagi dengan keluhan yang sama.
3. PEMERIKSAAN FISIK :
- Vital Sign (di IGD) :

Sensorium : Compos Mentis

TekananDarah : 110/70 mmHg

Polse : 93 kali/menit, regular, t/v cukup

RR : 27 kali/menit

T : 360C

Sp O2: 98%

22

RENCANA AWAL
Nama Penderita :Tn. Antonius Sitohang

No. RM. :

9 6

Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan
dan edukasi)
No.

Masalah

Rencana Diagnosa

Rencana Terapi

Rencana

Rencana Edukasi

Monitoring
1.

Sesak Napas (+)

Hydropneumo

Nyeri dada (+)

toraks

Demam (+)

Paru

- O2 2-4 lpm

ec.TB IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i

Pneumonia

+ Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam

DPL
KGD
Foto Rotgen

Inj paracetamol 500 mg/12jam


Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

23

Tanggal
23/12/2014

P
Therapy

Diagnostics

Sesak Napas (+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. TB - O2 2-4 lpm
mentis.
Nyeri dada (-)
Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i
TD : 90/70 mmHg
Demam (-)
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
HR : 110x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Nyeri
bekas
RR : 20x/menit
operasi (+)
Inj Streptomisin 1000mg/H
Temp: 35,7oC
RHZE 450/300/1000/1000
SpO2 : 84%
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

- O2 4-6 lpm

24/12/2014

Kesadaran:
Compos
Nyeri dada (+)
Efusi pleura ec. IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
mentis.
Batuk
(+),
TB paru
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
TD : 90/70mmHg
Berdahak (+)
HR : 119x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 32x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Temp: 36oC
Inj Streptomisin 1000mg/H
SpO2 : 93%
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

Ambroxol syr 3 x 1
24

25/12/2014

Nyeri dada di WSD


(+)
Tidak bisa tidur (+)
Sesak Napas (+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. O2 4-6 lpm
mentis.
TB Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
TD : 100/80mmHg
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
HR : 106x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 28x/menit
Inj paracetamol 500 mg/12jam
Temp: 36oC
SpO2 : 99%
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/1000
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 3x1

Ambroxol syr 3 x 1
Inj keterolac 1 amp / 24 jam

26/12/2014

Sesak Napas (+)


Tidak selera makan
(+)
Muntah (+), Batuk
(+)

Kesadaran:
Compos Efusi pleura ec. O2 4-6 lpm Nasal Kanul
mentis.
TB.Paru
IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
TD : 100/80mmHg
IVFD Kalbamin 20 tpm / 12jam
HR : 106x/menit
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 28x/menit
Ambroxol syr 3 x 1
Temp: 36oC
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri

25

27/12/2014

Sesak napas (+)

Kesadaran:
Compos
mentis.
TD : 100/80mmHg
HR : 110x/menit
RR : 28x/menit
Temp: 36oC
SpO2 : 90%

O2 4-6 lpm nasal kanul


IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/700
Curcuma 2x1
Na diklofenat 2 x 50 gr
Tramadol 500mg 2x1

28/12/2014

Sesak napas (+)

Kesadaran:
Compos
mentis.
TD : 100/80mmHg
HR : 110x/menit
RR : 28x/menit
Temp: 36oC
SpO2 : 87%

O2 4-6 lpm nasal kanul


IVFD Nacl 0,9% 20 ggt/i/12 jam
Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj keterolac 30 gr/iv/bila nyeri
Inj Streptomisin 1000mg/H
RHZE 450/300/1000/750
Curcuma 2x1
Tramadol 500mg 2x1

26

Anda mungkin juga menyukai