Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS

SINDROMA NEFROTIK AKUT

Oleh :
Dwiputriani Hermiandina, S.Ked

Pembimbing :
Dr. Argo Pribadi, Sp.A

KOAS SMF ANAK


Rumah Sakit Umum Daerah Serang
Juli September 2014

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis kelamin
TTL
Agama
Alamat
Masuk RS
Nama Ayah
Pekerjaan

: An. M Y
: 8 Tahun 9 Bulan
: Laki-laki
: Serang, 26 Oktober 2005
: Islam
: Kadu beruk ciomas
: 13 Juli 2014
: Tn. Y
: Pegawai Swasta

II.

ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 14 Juli 2014
Keluhan utama :
Bengkak pada kelopak mata, perut, kedua tangan dan kedua kaki sejak satu minggu
SMRS
Keluhan tambahan :
Tidak ada
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke RSUD Serang dengan keluhan bengkak pada kelopak mata,
perut, kedua tangan dan kedua kaki sejak satu minggu SMRS. Awalnya bengkak
timbul pada kelopak mata pasien selama kurang lebih 3 hari SMRS, lalu ke perut,
tangan dan kedua kaki. Ibu pasien mengatakan pasien akhir akhir ini BAK nya
sedikit, nyeri saat BAK disangkal. Ibu pasien mengatakan wajah anaknya nampak
sembab.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah menderita penyakit bengkak di tubuhnya pada bulan april 2014.
Bengkak saat itu tidak separah sekarang, pasien tidak sampai di rawat di RS.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat bengkak di seluruh tubuh
seperti pasien.
Riwayat Persalinan dan Kehamilan :
Pasien lahir secara normal ditolong oleh bidan dengan usia kehamilan sesuai
dengan perkiraan kelahiran. Berat badan lahir pasien 3,5 Kg. Riwayat pengobatan saat
hamil, ibu pasien hanya meminum vitamin untuk kehamilan saja dari bidan.
Riwayat Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I
Tengkurap
Duduk
Berjalan
Bicara
Membaca dan menulis
Kesan

: 6 bulan
: 3 bulan
: 6 bulan
: 12 bulan
: 15 bulan
: 3 tahun
: Perkembangan anak sesuai usia

Riwayat Imunisasi :
BCG
: Ya
Hepatitis B : Ya
Polio
: Ya
DPT
: Ya
Campak
: Ya
Kesan
: Imunisasi dasar lengkap

III.

Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 17 Juli 2014

Keadaan umum
Kesadaran
Berat badan
Tinggi badan
Status Gizi

: Sedang
: Compos mentis
: 25 Kg
: 114 cm
: IMT

= 25 : 1,142 = 25 : 1,2996 = 19,23

BMI for Age 0 (-1) Normal


Height for age : < 0
Weight forage : > 0

Tanda Vital

: Tekanan darah
Nadi
Laju napas
Suhu

: 140/110 mmHg
: 110 x/menit
: 28 x /menit
: 36,6 C (axilla)

I. Status generalis
a) Kepala
: Normocephale
b) Rambut
: Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut
c) Mata
: Konjungtiva anemis ( - /- ), Sklera ikterik ( - / - ), Edema
palpebra (+/+)
d) Hidung
: Nafas cuping hidung (-/-), sekret -/e) Telinga: Bentuk normal, Discharge ( - / - )
f) Mulut
: Bibir kering ( - ), Bibir sianosis ( - )
g) Tonsil
: T1-T1 tenang
h) Leher
: Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
i) Thorax
: Inspeksi
Cor
: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Pulmo : Pergerakan kedua hemithorax simetris saat statis
dan dinamis. Retraksi (-)
Palpasi
Cor
: Ictus cordis tidak teraba
Pulmo : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri
Fremitus vokal simetris kanan dan kiri
Perkusi
Cor
: Batas atas jantung ICS 2 line parasternal kanan
Batas kanan jantung ICS 4 linea para sternal kiri
Batas kiri jantung ICS 4 linea midclavicula kiri
Pulmo : Sonor pada lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi
Cor
: BJ I & II reguler, Gallop ( - ), Murmur ( - )
Pulmo : Bronkoves +/+ , Rhonki-/-, Wheezing -/-

j) Abdomen

: Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

: Cembung
: Bising usus ( + ) normal
: Redup pada abdomen kanan dan kiri.
Shifting dullness (+)
: Undulasi (+)

Palpasi

k) Alat kelamin : Tidak ada pembesaran skrotum

l) Ekstremitas :
Superior

Inferior

Akral hangat

+/+

+/+

Akral sianosis

-/-

-/-

Edema

+/+

+/+

< 2 detik

< 2 detik

Capillary Refill

IV.

Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 13/07/14 Jam 20:14


Pemeriksaan

Nilai

Nilai Rujukan

9,8 g/dl

10,8 - 15,6 g/dl

12.990 /uL

4400 11000 /uL

Hematokrit

28,5 %

33 45 %

Trombosit

356.000 / uL

150.000 - 440.000 /uL

Netrofil batang

0%

36%

Netrofil segmen

50 %

25 60 %

Limfosit

36 %

25-60 %

Monosit

3%

1-6%

Eosinofil

6%

15%

Basofil

0%

01%

Hematologi
Hemoglobin
Leukosit

LED

30 mm/jam

0 15 mm/jam

Tanggal 14/07/2014 Jam 09:58


Pemeriksaan
Urine
Makroskopis
Warna
Kekeruhan
Berat jenis
ph
Albumin
Glukosa
Keton
Bilirubin
Darah samar
Nitrit
Urobilinogen
SEDIMEN
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Silinder

Nilai

Nilai Rujukan

Kuning
Keruh
1,015
5
(+) positif
Neg
Neg
Neg
++
Neg
Normal

Kuning
Jernih
1,015 - 1,035
4,5 - 8
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Normal

1 3 /LPB
10 20 /LPB
(+) positif
-

1 4 /LPB
0 -1 /LPB
+
Negatif

Tidak ditemukan

(+) positif
(-) negatif

Negatif
Tidak ditemukan
Negatif
Negatif

Nilai

Nilai Rujukan

Kuning kehijauan
Agak amis
(-)
Lunak
Neg

Coklat
Khas
Negatif
Padat / lunak
Negatif

Jenis
Kristal
Jenis
Bakteri
Jamur

Tanggal 15/07/2014 Jam 20:00


Pemeriksaan
Feses
MAKROSKOPIS
Warna
Bau
Darah
Konsistensi
Lendir

MIKROSKOPIS
Leukosit
Eritrosit
Makrofag
Sisa makanan
Telur cacing
Amuba
Amilum
Lemak
Lain lain

0 1 /LPB
02
(+) positif /LPB
Jamur (+)

0 2 /LPB
Negatif
Positif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Tanggal 17/07/14 Jam 13:00


Pemeriksaan

Nilai

Nilai Rujukan

5,7 g/dl

6 8 g/dl

Albumin

2 g/dl

3,2 - 5,2 g/dl

Globulin

2,7 g/dl

2,5 5 g/dl

Ureum

55 mg/dl

6 46 mg/dl

Creatinin

0,6 mg/dl

0,6 - 1,5 mg/dl

Cholesterol

220,00 mg/dL

< 200,00

Calsium ion

1,11 mmol/L

1,00 1,29

Kimia Darah
Protein total

Rontgen Thorax
Cor
: Tidak membesar, aorta normal
Pulmo : Corakan bronkovaskuler normal
Sinus dan diafragma normal
Kesan :
Cor dan pulmo dalam batas normal
V.

Pemeriksaan Anjuran:
PPD tes

VI.

Diagnosis :
Sindrom Nefrotik Akut

VII.

Penatalaksanaan:
IVFD D5% 6 tpm mikro
Amoxicillin 3 x 450 mg iv
Furosemid 20 mg iv
Dosis furosemid 1-3 mg/kgBB/hr = 1 x 25 = 25 mg (20 mg)
Diet rendah garam

VIII. Prognosa :
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia Ad bonam
: dubia Ad bonam

Follow Up : Tanggal 14/07/14


S/ Bengkak (+), demam (-)
O/ KU : Sedang
KS : Compos Mentis
TD : 140/100 mmHg
T : 36,5C
BB : 25 kg
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Thorax
Cor
Pulmo
Abd
Ekstremitas

N
R
LP

: 80 x/menit
: 24 x/menit
: 59 cm

: normocephal
: Ca (-/-), Si (-/-), edema palpebra (+/+)
: PCH (-)
: POC (-)
: SSD
: S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)
: Vesikuler (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
: Bu (+), undulasi (+)
: Akral hangat, Edema (+)

Terapi :
IVFD D5% 6 tpm mikro
Amoxicillin 3 x 450 mg iv
Furosemid 20 mg iv
Diet RG
Follow Up : Tanggal 15/07/14
S/ Bengkak seluruh tubuh (+), BAK lancar
O/ KU : Sedang
KS : Compos Mentis
TD : 130/100 mmHg
T : 36,3C
BB : 25 kg

N
R
LP

: 96 x/menit
: 24 x/menit
: 59 cm

Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Thorax
Cor
Pulmo
Abd
Ekstremitas

: normocephal
: Ca (-/-), Si (-/-), edema palpebra (+/+)
: PCH (-)
: POC (-)
: SSD
: S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)
: Vesikuler (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
: Bu (+), tes undulasi (+)
: Akral hangat, Edema (+)

Terapi :
IVFD D5% 6 tpm mikro
Amoxicillin 3 x 450 mg iv
Furosemid 20 mg iv
Diet RG
Follow Up : Tanggal 16/07/14
S/ Bengkak seluruh tubuh (-), demam (-)
O/ KU : Sedang
KS : Compos Mentis
TD : 120/80 mmHg
T : 36,7C
Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Thorax
Cor
Pulmo
Abd
Ekstremitas

N
R

: 108 x/menit
: 25 x/menit

: normocephal
: Ca (-/-), Si (-/-), edema palpebra (+/+)
: PCH (-)
: POC (-)
: SSD
: S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)
: Vesikuler (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
: Bu (+), Shifting dullnes (+)
: Akral hangat, Edema (+)

Terapi :
IVFD D5% 6 tpm mikro
Amoxicillin 3 x 450 mg iv
Furosemid 20 mg iv
Diet RG
Follow Up : Tanggal 17/07/14
S/ Bengkak seluruh tubuh (-), demam (-)
O/ KU : Sedang
KS : Compos Mentis
TD : 110/70 mmHg
T : 36,5C

N
R

: 120 x/menit
: 24 x/menit
9

Kepala
Mata
Hidung
Mulut
Thorax
Cor
Pulmo
Abd
Ekstremitas

: normocephal
: Ca (-/-), Si (-/-), edema palpebra (+/+)
: PCH (-)
: POC (-)
: SSD
: S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)
: Vesikuler (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
: Bu (+), Shifting dullnes (+)
: Akral hangat, Edema (+)

Terapi :
IVFD D5% 6 tpm mikro
Amoxicillin 3 x 450 mg iv
Furosemid 20 mg iv
Diet RG

10

Tinjauan Pustaka
Sindrom nefrotik akut
Sindroma nefrotik akut meruakan kumpulan gejala klinis yang timbul
mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis
(proteinuria < 2 gram/hari, hematuria, serta silinder eritrosit). Hal ini daat terjadi
karena reaksi peradangan mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat
keluar bersam urine, dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi
penurunan GFR.
Epidemiologi
SNA pasca infeksi streptokokus dengan gejala klinis yang jelas termasuk
penyakit dengan insiden yang tidak terlalu tinggi, sekitar 1:10.000. Umumnya
menyerang semua usia, namun terutama laki laki usia 3-7 tahun. Glomerulonefritis
Akut Pasca Streptococcus (GNAPS) tercatat sebagai penyebab penting terjadinya
gagal ginjal.
Etiologi
Etiologi dari SNA sangat banyak antara lain 1) Faktor Infeksi : GNAP, nefritis
yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain misal endokarditis bakterial subakut.
2) penyakit multisistemik antara lain : Lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch
Schnolein, 3) Penyakit ginjal primer : Nefropati IgA, nefritis herediter (sindrom
Alport).
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) yang merupakan contoh
klasik penyebab SNA, dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus dan
glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi Streptokokus. Terdapat
periode antara infeksi Streptococcus dengan manifestasi klinis SNA yang
menunjukkan adanya mekanisme imunologis dalam proses penyakit ini. Masa laten
bervariasi yaitu berkisar antara 1 -2 minggu untuk infeksi saluran nafas dan 1 - 3
minggu untuk infeksi kulit.
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah sutu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah
dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang
beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada
kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem
komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Patogenesis dan Gambaran Histologis
Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Diduga respon yang
berlebihan dari sistem imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi
yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas
pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistem komplemen yang
melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan
mengubah IgG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap

11

IgG yang telah berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.7-8,13 Semakin meningkatnya
kerusakan pada glomerulus menyebabkan semakin meningkatnya kebocoran kapiler
sehingga protein dan sel darah merah dapat lolos dari filtrasi dan terdeteksi dalam
urine.
Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung beberapa hari sampai 2 minggu.
Setelah itu anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, oedema dan hipertensi hilang,
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kembali normal. Penyakit ini dapat sembuh sendiri,
jarang berkembang menjadi kronik. Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang
berkembang menjadi kronik.
Pasien sebaiknya kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan pertama setelah
awitan nefritis. Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan eritrosit dan protein urin
selama 1 tahun lebih bermanfaat untuk menilai perbaikan.1,10 Kadar C3 akan
kembali normal pada 95% pasien setelah 8-12 minggu, edem membaik dalam 5-10
hari, tekanan darah kembali normal setelah 2-3 minggu, walaupun dapat tetap tinggi
sampai 6 minggu. Gross hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu,
hematuria mikroskopik menghilang setelah 6 bulan, namun dapat bertahan sampai 1
tahun. Proteinuria menghilang 2-3 bulan pertama atau setelah 6 bulan.
Patofisiologi
Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis
kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang peranan
penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya sindrom
nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses imunologis yang
terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen streptokokus.
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koefsien
ultrafltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi
atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air
selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular
sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema dan bendungan
sirkulasi. Edema terjadi pada 85% pasien SNA pasca infeksi streptokokus, biasanya
terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan selanjutnya dapat
menjadi edema anasarka.
Derajat berat ringannya edema yang terjadi tergantung pada beberapa faktor
yaitu luasnya kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat
hipoalbuminemia. Hematuri makrokospis terjadi sekitar 30- 50% pada penderita SNA
pasca streptokokus. Manifestasi yang timbul urine dapat berwarna seperti cola, teh
ataupun keruh dan sering dengan oliguri.

12

Pada pemeriksaan laboratorium, Silinder eritrosit merupakan tanda kerusakan


parenkim masih aktif. Konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) meningkat,
pada pasien-pasien berat terutama yang berubah menjadi rapidly progressive
glomerulonephritis (RPGN). Penentuan konsentrasi FDP dalam urin sangat penting
untuk menentukan prognosis sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus. Biakan
urin pada setiap penyakit ginjal apapun juga, karena infeksi saluran kemih sering kali
tersembunyi dan tidak memberikan keluhan. Pada sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus tidak jarang dijumpai kelainan urin yang menyerupai infeksi: lekosituri
dan silinder lekosit walaupun tidak terbukti secara bakteriologis menderita infeksi
sekunder.

13

Gambaran Klinis
Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimptomatik. Kasus klasik atau tipikal
diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua minggu
mendahului timbulnya sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari setelah infeksi
tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuria maupun
mikroskopik. Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi lain
yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan
menurun, nyeri kepala, atau lesu.
Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien
GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Edema bisa berupa wajah sembab, edem
pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35%
pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne dan
dispneu. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG).
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan faal ginjal sering digunakan ureum, kreatinin serum, dan
penjernihan kreatinin menentukan derajat faal Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Dan
pemeriksaan urine.
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia ringan normokorm dan normositer
karena retensi natrium dan hemodilusi. Pada sediaan darah tepi dijumpai sistosit,
fragmentasi eritrosit disertai tanda-tanda mikroangiopati. Laju endapan darah
meninggi walaupun tidak mempunyai arti diagnosis maupun prognosis. Jumlah
lekosit dan trombosit masih dalam batas normal.
Pada pemeriksaan bakteriologis ditemukan pengecatan gram/methyline blue
dan biakan dari bahan pemeriksaan hapus tenggorokan atau pus (impetigo) untuk
isolasi dan identifikasi streptokokus. Hasil biakan positif ditemukan hanya 25% dari
pasien-pasien yang tidak mendapat antibiotik selama infeksi akut oleh streptokokus.
Perlu dicatat, bahwa hasil biakan positif belum dapat memastikan etiologi
glomerulonefritis akut mungkin hanya merupakan infeksi sekunder. Foto toraks sering
ditemukan gambaran kongesti vena sentral di area hilus sesuai dengan peningkatan
volume ekstraseluler.
Diagnosis dan Diagnosis banding
Diagnosis sindroma nefritik akut dibuat berdasarkan adanya: (i) oliguri (ii)
edema (iii) hipertensi serta (iv) kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2
gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit. Namun pada beberapa kepustakaan
disebutkan proteinuri masif dapat terjadi pada 2,5% penderita GNAPS usia muda,
bahkan dapat menyerupai suatu gambaran proteinuri pada sindrom nefrotik.
Berdasarkan bentuk kliniknya maka SNA dibedakan menjadi dua jenis yaitu
SNA dengan hipokomplemenemia dan SNA dengan normokomplemenemia. 1) SNA
hipokomplemenemia ditandai dengan Hematuria (makroskopik atau mikroskopik),
proteinuria, selinderuria (terutama selinder eritrosit), dengan atau tanpa edema,
hipertensi, oliguria yang timbul secara mendadak disertai merendahnya kadar
sejumlah komplemen. SNA dengan hipokomplemenemia dapat dibedakan lagi
berdasarkan gejalanya yaitu a) SNA hipokomplemenemia asimptomatik : hanya

14

menunnjukkan kelainan urinalis minimal (hematuria mikroskopik, selinder eritrosit,


proteinuria trace atau tanpa gejala lain. b) SNA dengan hipokomplementemia
simptomatik Kelainan urinalisis yang nyata dengan gejala-gejala yang nyata.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang direkomendasi pada penderita SNA post streptokokus
adalah terapi simtomatik yang berdasar pada derajat keparahan penyakit secara klinis.
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila
dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat ( klirens kreatinin < 60 ml/1
menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah, letargi,
hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.
Istirahat ditempat tidur pada fase akut, misal bila terdapat GGA, hipertensi
berat, kejang. Diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil
katabolisme endogen dan diet rendah garam. Obat, Tidak ada spesifik. Penisilin
prokain 50.000 U/kgbb/kali i.m 2x/hr atau Penisilin V 50 mg/kgbb/hr p.o. dibagi 3
dosis untuk infeksi aktif. Apabila hipersensitif penisilin, berikan eritromisin 50
mg/kgbb/hari (4 dosis) selama 10 hari.
Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara
lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola
serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran
histologis glomerulus. Diperkirakan > 95% akan sembuh sempurna. Kematian dapat
terjadi pada fase akut dan 2 % menjadi kronik. Perbaikan klinis yang sempurna dan
urin yang normal menunjukkan prognosis yang baik.

15

DAFTAR PUSTAKA
Price S, Wilson L, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 6. Jakarta:
EGC
Behrman, Kliegman (2000). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed 15. EGC, Jakarta.
Endah Sri, Pedoman diagnosis dan terapi : Ilmu Kesehatan Anak Ed 3. Bandung

16