Anda di halaman 1dari 37

INTERAKSI MIKROBA DAN

HOST PADA PENYAKIT


PERIODONTAL

Penyakit periodontal merupakan penyakit


infeksi kronis
Mikroorganisme patogen dapat
menyebabkan kerusakan jaringan secara
langsung dan merangsang respon host
Interaksi antara mikroorganisme dan host me
nentukan perjalanan dan keparahan penyakit
periodontal

Proses terjadinya Penyakit Periodontal


Bacteria

Colonization

Interaction with
host cell

Invasion

Evade
host mechanism

indirect

direct
Degradation of
periodontal tissues

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADA


PENYAKIT PERIODONTAL

ASPEK MIKROBIOLOGI

ASPEK IMUNOLOGI

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADA


PENYAKIT PERIODONTAL
1. ASPEK MIKROBIOLOGI
Secara umum, penyebab penyakit
periodontal adalah bakteri
Gram negatif fakultatif atau bakteri anaer
ob
Sifat-sifat dari mikroorganisme yang
memungkinkan mikroorganisme dapat
menyebabkan terjadinya penyakit disebut
Faktor Virulensi

Faktor virulensi bakteri :


Faktor Kolonisasi
dan invasi
Faktor penyebab kerusakan
jaringan host

KOLONISASI BAKTERI
Sebelum berkolonisasi, bakteri harus dapat me
lekat pada permukaan gigi, akar, jaringan ata
u plak dan bertahan dari aliran cairan gingiv
a dan saliva melalui
molekul yang memediatori perlekatan bakteri
Kemampuan perlekatan bakteri merupakan
faktor yang menentukan keberhasilan
kolonisasi bakteri

INVASI BAKTERI
Bakteri dapat masuk ke dalam jaringan tubuh
melalui :
adanya ulserasi pada epitel sulkus gingiva
ruang interseluler jaringan gingiva
Invasi bakteri juga berarti penetrasi bakteri
secara langsung ke dalam sel-sel epitel atau
sel jaringan ikat (Aa, P. gingivalis, F.
nucleatum, Treponema denticola)

INVASI BAKTERI
Kemampuan invasi bakteri menyebabkan
bakteri dapat secara efektif mengeluarkan
molekul dan enzim-enzim yang bersifat toksik
ke dalam sel host
Bakteri di dalam jaringan juga dapat
menyebabkan terjadinya rekolonisasi sehingga
keberadaan bakteri tersebut menjadi persisten

Untuk dapat bertahan di dalam jaringan,


bakteri harus dapat
menghindar atau menetralisir mekanisme tub
uh
yang ditujukan untuk membunuh dan
membersihkan bakteri :
Menekan aktifitas leukosit dan limfosit
Merangsang terjadinya apoptosis sel-sel
imun
Menghambat produksi IL-8
Menghancurkan antibodi

Mikroorganisme
pada Penyakit
Periodontal

Kondisi

Proporsi bakteri

Mikroorganisme Dominan

Sehat

Sebagian besar
bakteri kokus
Gram positif
dengan sedikit
spirochaeta
atau motile
rods

Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Veillonella spp

Gingivitis
marginalis
kronis

Bakteri Gram
positif
sebanyak 55%
dengan
sesekali
terdapat
spirochaeta
atau motile
rods

Streptococcus sanguis
Streptococcus milleri
Actinomyces naeslundii
Actinomyces israelii
Prevotella intermedia
Capnocytophaga spp
Fusobacterium nucleatum
Veillonella spp

Periodontitis
kronis

75% Bakteri Gram


negatif
dengan 90%
anaerob.
Spirochaeta
atau motile
rods prominen

Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum
Bacteroides forsythus
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp
Spirochaeta

Periodontitis
agressif

65-75% bakteri
bacilli Gram
negatif.
Terdapat
sedikit
spirochaeta
atau motile
rods

Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

KERUSAKAN JARINGAN OLEH


BAKTERI
Secara langsung
produk bakteri ( ex : ammonia, asam
lemak, peptida ) menghambat pertumbuhan
sel dan mengganggu metabolisme sel host

enzim bakteri menghancurkan molekul selule


r penting dan matriks interseluler
Secara tidak langsung

merangsang pengeluaran mediator peradang


an oleh sel host
(aspek imunologi)

INTERAKSI MIKROBA DAN HOST PADA


PENYAKIT PERIODONTAL

2. ASPEK IMMUNOLOGI
Perubahan jaringan pada penyakit periodontal
merupakan respon tubuh yang tersusun
dengan baik dan dipengaruhi oleh pengaturan
host
Respon host meliputi :
Aktifitas antimikroba oleh sel radang akut
Aktifitas adaptif oleh sel radang kronis
(perub epitel, angiogenesis, fase
remodeling dan sistem imun spesifik)

Paradigma respon terhadap infeksi


bakteri :
Leukosit, complement, sel mast berperan
dalam signaling endothelium shg merangsang
peradangan
Sel radang akut (netrofil) melindungi jaringan
lokal dg mengontrol bakteri
Sel-sel radang kronis (makrofag/ monosit,
limfosit) melindungi seluruh jaringan host dan
mencegah infeksi lokal mjd sistemik

C5a, IL-1 , TNF , LPS merangsang ekspresi


Selektin pada sel endothel dan pengeluaran
kemokin untuk migrasi transendotelial

AKTIFITAS ADAPTIF SBG RESPON HOST


PADA PENYAKIT PERIODONTAL
Gambaran utama periodontitis adalah
remodeling jaringan ikat yang menyebabkan
rusaknya jar lunak lokal, tlg alv dan komponen
perlekatan periodontal
Remodeling jar ikat bersifat episodik yang
terdiri dari siklus destruksi dan rekonstruksi
(healing)
Destruksi yang berlebihan atau rekonstruksi
yang kurang adekuat menyebabkan penyakit
periodontal

KERUSAKAN JARINGAN PADA PENYAKIT


PERIODONTAL
Komponen bakteri dapat menyebabkan
kerusakan jaringan secara langsung dan
tidak langsung
Mediator peradangan sebagai respon host yg
terlibat dalam kerusakan jaringan adalah
Proteinase, Cytokine, Prostaglandin

PROSES HEALING PADA PENYAKIT


PERIODONTAL
Proses healing terdiri dari regenerasi dan
repair
Proses healing jar periodontal :
postinflammatory (berhentinya proses
peradangan, angiogenesis dan fibrogenesis)
Mediator peradangan sebagai respon host yg
terlibat dalam proses healing (regenerasi dan
repair) : IL-1ra, TGF , INF dan plateletderived growth factor (PDGF)

PROTEINASE
Matrix Metalloproteinase
Enzim proteolitik yang merusak molekul
matriks ekstraseluler : kolagen, gelatin,
elastin
MMP-1 (sel epitel, fibroblas, makrofag)
MMP-8 (leukosit)
diaktifkan oleh enzim host (cathepsin G) dan
bakteri (chymotrypsin-like protease)
Serin proteinase, Elastase (elastin, kolagen,
fibronektin), Cathepsin G (proteinase
bakterisidal)

CYTOKINE
IL-1
Dihasilkan oleh makrofag, limfosit, juga sel
mast, fibroblas, keratinosit, sel endothel
Diaktifkan oleh LPS bakteri
Merangsang proliferasi, differensiasi dan
aktifasi osteoklas

TNF
Dihasilkan oleh makrofag
Efek biologis sama dengan IL-1

EFEK IL-1 DAN TNF


Merangsang sel endothel untuk
mengekspresikan selektin guna rekruitment
leukosit
Mengaktifkan produksi IL-1 oleh makrofag
Merangsang PGE2 oleh makrofag dan fibroblas
Merangsang resorpsi tlg alv
Merangsang proteinase yang merusak jar

PROSTAGLANDIN
Metabolit asam arachidonat yang dibentuk
oleg cyclooxygenase
Dihasilkan oleh makrofag dan fibroblas
Dirangsang oleh IL-1, TNF, LPS bakteri
Merangsang MMP dan osteoklas
PGE2 meningkat pada sisi kehilangan
perlekatan jar periodontal

ANGIOGENESIS DAN FIBROGENESIS


Berperan dalam proses inflamasi dan healing
Diperankan oleh IL-1 dan TNF
IL-1 dan IL-1 secara tidak langsung
merangsang proliferasi fibroblas dan sintesis
kolagen dengan merangsang pengeluaran
PGE2 dan PDGF

IL1-ra (IL1-receptor antagonist)


Berikatan dg reseptor IL-1 tanpa rangsangan sel
host
Dihasilkan oleh makrofag
Menghambat aktifasi osteoklas oleh IL-1 dan
TNF

TGF (Transforming Growth Factor)


peptida multifungsional dihasilkan oleh netrofil,
makrofag, sel mast, limfosit
Merangsang osteoblas dan fibroblas serta
menghambat pembentukan osteoklas

IFN- (interferon )
Disekresi oleh sel NK, Th1, makrofag
Menghambat differensiasi dan aktifasi
osteoklas

PDGF (Platelet-derived Growth Factor)


Protein yang dihasilkan oleh makrofag,
endothel,
Mengaktifkan fibroblas dan osteoblas shg
merangsang sintesis protein

Host response
Component