Anda di halaman 1dari 11

PRESENTASI KASUS

DERMATITIS KONTAK ALERGI


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program
Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin di Badan
Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Disusun Oleh :
Arby Shafara Sekundaputra
20090310177

Diajukan Kepada:
dr. H. Aris Budiarso, Sp.KK

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN


BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
DERMATITIS KONTAK ALERGI

Telah dipresentasikan pada tanggal:


Februari 2015
Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh :
Arby Shafara Sekundaputra
20090310177

Disahkan dan disetujui oleh :


Dokter Pembimbing Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

dr. H. Aris Budiarso, Sp.KKKATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb
Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas
segala limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti
ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin dengan judul :

DERMATITIS KONTAK ALERGI


Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak,
oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima
kasih kepada:
1. dr. H. Aris Budiarso, Sp.KK selaku dokter pembimbing bagian Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin di RSUD Wonosobo yang telah mengarahkan dan
membimbing dalam menjalani stase Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin serta
dalam penyusunan presentasi kasus ini.
2. Perawat bagian poliklinik kulit dan kelamin RSUD Wonosobo.
3. Seluruh pihak terkait yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas ini.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki
banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan
penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah
pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.
Wassalamualaikum Wr.Wb
Wonosobo, Februari 2015

Arby Shafara Sekundaputra

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

iv

BAB I PENDAHULUAN

BAB II LAPORAN KASUS

BAB IV KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan
kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi2.
DKA terjadi pada orang yang kulitnya sangat peka atau hipersensitif1.
Penyebab DKA dapat berup bahan kimia, logam, obat-obatan, karet, dll. Beberapa
faktor yang mempengaruhi timbulnya DKA adalah potensi sensitisasi alergen,
lama pajanan, lingkungan yang basah dan lembab, suhu, serta faktor individu
seperti keadaan kulit pada lokasi kontak dan status imunologi1,2.
Mekanisme terjadinya DKA adalah respon imun yang diperantarai oleh sel
atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini
melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Erupsi kulit terjadi setelah
fase elisitasi yang umumnya berlangsung antara 24-48 jam1,3. Gejala yang
dirasakan berupa gatal3. Pada DKA akut muncul bercak eritem yang berbatas
tegas diikuti dengan edema, papulovesikel atau bula. Vesikel dan bula dapat pecah
sehingga menimbulkan erosi dan eksudasi. DKA kronis terjadi akibat kontak
dengan alergen secara terus menerus atau berulang. Pada yang kronis kulit tampak
kering, berskuama, likenifikasi dan fisur. DKA dapat meluas dari area kontak ke
area tubuh lain melalui cara autosensitisasi, biasanya berpola simetris 1,4,5. Secara
umum prognosis DKA baik jika kontak dengan alergen dapat dihindari1.
BAB II
LAPORAN KASUS

Seorang wanita Tn. St berusia 53 tahun, beralamat di watumalang,


pekerjaan sebagi ibu rumah tangga datang ke poli klinik kulit dan kelamin RSUD
Wonosobo dengan keluhan gatal pada telapak kaki.

Pada auto anannesis ditemukan bahwa sejak 6 bulan yang lalu pasien
mengeluh gatal, kering pada telapak dan punggung kaki, gatal dirasakan
sepanjang hari, karena sangat gatal pasien sering menggaruk pada bagian tersebut.
Semakin hari gatal semakin hebat dan kadang terasa nyeri, beberapa waktu setelah
itu pada telapak kaki menjadi pecah-pecah. Untuk keluhan saat ini pasien belum
pernah diobati
Dalam kesehariannya pasien sering menggunakan sendal karet baik
didalam rumah maupun diluar rumah, pasien melepas sandal karet hanya waktuwaktu tertentu seperti saat beribadah dan tidur. Pasien mengaku pernah
mengalami gejala serupa 2 tahun yang lalu, sudah berobat kedokter spesialis kulit
dan sudah sembuh. Pada keluarga pasien tidak ditemukan adanya keluhan serupa
seperti yang dialami pasien dan tidak ada riwayat alergi. Saat ini pasien bekerja
sebagai ibu rumah tangga.
Pada pemeriksaan ujud kelainan kulit didapatkan pada seluruh jari kaki
kanan dan kiri terdapat patch berwarna coklat kehitaman, bentuk tidak teratur,
ukuran 4 cm, batas tidak tegas distribusi simetris. Diatasinya ditutupi oeh
skuama halus berwarna putih.
Pada punggung kaki, jari 1 dan jari 2 kaki kanan terdapat fisur dengan
tepian eritem, bentuk linear, ukuran 1 cm , batas tegas, jumlah lesi multipel
disertai adanya linkenifikasi. Pada telapak kaki kanan dan kiri terdapat fisur
berukuran 4 cm, dengan diatasnya terdapat skuama.

Gambar 1. DKA dengan lesi patch kehitaman


dan linkenifikasi

Gambar 2. DKA pada telapak kaki dengan lesi fisur dan skuama
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan ujud kelainan kulit pasien tersebut
didiagnosis dermatitis kontak alergi. Penatalaksanaaan umum pada pasien tersebut
adalah edukasi tentang hindari penggunaan sendal karet, gunakan sendal yang
terbuat dari kain Penatalaksanaan khusus diberikan obat oral berupa
Metilprednisolon 4 mg 3x1 tablet, Cetirizin 1x1 tablet dan Clobetasol 0,05%
dioleskan 2 kali pada kulit yang kering.
BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis dermatitis kontak alergi pada pasien ini ditegakkan berdasarkan


anamnesis dan pemeriksaan ujud kelainan kulit.
Penegakkan diagnosis DKA dilakukan berdasarkan anamnesis, penemuan
klinis dan tes alergi. Pada anamnesis ditanyakan mengenai gejala, bentuk kelainan
kulit dan hal-hal yang kemungkinan menyebabkan alergi. Pertanyaan juga
meliputi pekerjaan, penggunaan kosmetik dan pakaian, kondisi lingkungan,
riwayat pengobatan yang sedang dilakukan. Beberapa alergen berupa bahan
logam berat, kosmetik (lipstik, deodoran, cat rambut), perhiasan (kacamata,
anting-anting, jam tangan), obat-obatan (obat kumur), karet pada sepatu, dll.
Ditanyakan pula onset timbulnya gejala sejak pajanan dan lokasi awal kelainan
kulit. Gejala DKA dapat muncul 24-48 jam bahkan lebih setelah fase elisitasi.
Keluhan yang biasa muncul adalah gatal1,2,4,5,6. Pada kasus ini, pasien mengeluh
gatal dan kering pada telapak kaki sejak 6 bulan. Diketahui dari kebiasaan pasien
yang sering menggunakan sendal karet saat di dalam maupun di luar rumah.
Sebelumnya pasien pernah mengalami hal serupa, sempat sembuh setelah
mendapat pengobatan, namun kali ini bertambah parah dari sebelumnya.
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah
mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune
respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit
3

timbul secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam


setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini sendiri
dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi8.
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,
terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya 1.
Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang
disebut hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil yang dapat
menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk membentuk
antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis dan ditangkap
dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu makrofag, dendrosit, dan
sel langerhans9. Selanjutnya antigen ini dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah
kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah
bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor
yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar
melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan
keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama
alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi.
Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu1.
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari
antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF
(interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan
mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi
vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam
kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai
dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,

kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan
2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi
menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit.
Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak
degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang
molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain,
seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau
meredakan peradangan8. Pada kasus ini, pasien sudah terpapar alergen berupa
sendal karet (mercaptobenzotiazol) secara terus menerus, walaupun termasuk
alergen ringan namun jika terpapar terus menerus akan menyebabkan dermatitis
yang kronik
Ujud kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut
dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi
dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit
dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga
campuran1. Pada pasien didapatkan kulit kering, berskuama, linkenifikasi dan
terdapat fisur. Berdasarkan kelainan kulit tersebut pasien ini termasuk dalam DKA
kronis.
Kelainan kulit pada DKA sering kali tidak khas sehingga dapat
menyerupai dermatitis atopik, dermatitis seboroik, dermatitis numularis dan
dermatofitosis. Diagnosis banding yang utama pada DKA adalah dermatitis
kontak iritan. Untuk membedakan keduanya perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa uji tempel1,2. Uji tempel diindikasikan terutama pada dermatitis
kronis atau berulang atau likenifikasi. Tempat dilakukan uji tempel biasanya di
punggung atas. Antigen yang digunakan biasanya antigen standar pada Finn
Chamber System Kit dan T.R.U.E. uji tempel dibuka setelah 2 hari dan
diobservasi pada hari ke 3 sampai hari ke 71,7. Pada kasus ini tidak dilakukan uji
tepel dikarenakan masih terjadi proses radang, jika tetap dilakukan dikhawatirkan

akan terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu, dapat
juga memperberat penykit yang dideritanya
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah
upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan
menekan kelainan kulit yang timbul1,10,11. Penatalaksanaan sistemik dapat
diberikan antihistamin dan kortikosteroid, sedangkan pengobatan topikal
diberikan kortikosteroid poten. Penatalaksanaan khusus diberikan obat oral berupa
Metilprednisolon 4 mg 3x1 tablet, Cetirizin 1x1 tablet dan salap Clobetasole
0,05% dioleskan 2 kali pada kulit kering. Obat yang diberikan telah sesuai dengan
yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan DKA.
Prognosis pada DKA baik jika pasien dapat mengindari terulangnya
kontak dengan alergen1,2. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi
bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis
numularos atau psoriasis) atau terpajan alergen yang tidak mungkin dihindari,
misalnya berhubungan dengan pekerjaan suatu tertentu atau yang terdapat di
lingkungan penderita.
BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus dermatitis kontak alergi pada seorang wanita


berusia 53 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
kelainan kulit. Dari anamnesis pasien mengeluh gatal dan kering pada telapak
kaki sejak 6 bulan yang lalu, diketahui memiliki kebiasaan menggunakan sandal
karet baik didalam maupun di luar rumah dan pasien melepas sendal karet hanya
saat tidur dan beribadah, sebelumnya pasien pernah mengalami hal serupa 2 tahun
lalu. Pada pemeriksaan ujud kelainan kulit didapatkan pada seluruh jari kaki
kanan dan kiri terdapat patch berwarna coklat kehitaman, bentuk tidak teratur,
ukuran 4 cm, batas tidak tegas distribusi simetris, disertai adanya linkenifisaki
dan pada telapak didapatkan fisur multipel. Pasien diobati dengan pengobatan

sistemik berupa Metilprednisolon 4 mg 3x1 tablet, Cetirizin 1x1 tablet dan salap
Clobetasol 0,05% dioleskan 2 kali pada kulit yang kering, dan edukasi untuk tidak
menghindari penggunaan sandal karet.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sularsito, S.A., Djuanda, S. (2007). Dermatitis. Dalam: Djuanda, A.,


Hamzah, M., Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima.

2.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 129-153.


Health and Safety Executive, 2000. Coontact Dermatitis in Worker.
Diperoleh dari: http://www.hse-Skin_at_work_Work-related_skin_disease-

3.
4.

contactdermatitis. mht.hsebooks.co.uk. (diakses 17 Februari 2015)


Siregar, R.S. (2005). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
Wolff, K., Saavedra, A. P., Johnson, R. A. (2013). Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology 7th Edition. New York: McGraw

5.

Hill.
Streit, M., Braatahen, L. R. (2001). Contact Dermatitis: Clinics And
Pathology. Acta Odontol Scand 59. Diakses melalui www.odont.umu.se

6.

pada 13 Januari 2015.


Beltrani, V. S. Bernstein, L., Cohen, D. E., Fonacier, L. (2006). Contact
Dermatitis: A Practice Paraneter. Annals Of Allergy, Asthma &

7.

Immunology. Diakses melalui: www.aaaai.com pada 17 Februari 2015.


Sasseville, D. (2008). Occupational Contact Dermatitis. Allergy, Asthma,
and Clinical Immunology, Vol 4, No 2, pp 5965. Diakses melalui

8.

www.aacijournal.compada 13 Januari 2015.


Spiewak, R. (2008). Patch Testing for Contact Allergy and Allergic Contact
Dermatitis.

9.

The

Open

Allergy

Journal,

42-51.

Diakses

melalui

www.radoslawspiewak.netpada 13 Januari 2015.


Trihapsoro, I., 2003. Dermatitis Kontak Alergi pada Pasien Rawat Jalan di
RSUP H Adam Malik Medan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.

10.

Hogan, D. J., 2009. Contact Dermatitis, Allergic. Diperoleh dari:


http://www.ContactDermatitis,allergic_eMedicineDermatology.mht.

11.

(diakses 17 Februari 2015)


Brown University Health Service, 2003. Contact Dermatitis, Patient
Education Series. Diperoleh dari: http://www.brown.edu/health. (diakses 17
Februari 2015)