Anda di halaman 1dari 14

Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal
(filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang
ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.
Syntopi ureter
Ureter kiri

Ureter kanan
Duodenum pars
descendens
Ileum terminal
a/v. colica dextra

Anterior
Posterior

Kolon sigmoid
a/v. colica sinistra

a/v.ileocolica

a/v. testicularis/ovarica

mesostenium

M.psoas major, percabangan a.iliaca communis


Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral
dan ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix
uteri dan bagian atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu
menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara posteroinferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai
vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki
kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu

peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica
urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis,
a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen
T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior
dan inferior.
Vesica urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk
menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke
uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica
urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti
rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan
saraf.
Syntopi vesica urinaria
Vertex
Lig. umbilical medial
Infero-lateral
Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri,
Superior
excav. vesicouterina (perempuan)
Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum
Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina
Infero-posterior

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian
yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan
inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan
sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal,
sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae.
Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari
orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak
memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan,
a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan
n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus
pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.
Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju
lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria
memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan
dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain
itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari
m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa,
bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal
inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa
dan pars spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek

superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae


internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh
persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar

prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit.
Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma
urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal
yang berada di bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari
pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh
korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria.
Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara
klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter
di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki
fungsi reproduktif.

SISTEM PERSARAFAN KANDUNG KEMIH


Fungsi dari sistem urinaria bagian bawah adalah bergantung dari fungsi sistem persarafan dari
otak.Sistem persarafan dibagi menjadi system saraf pusat dan system saraf tepi.Sistem saraf
pusat mencakup otak dan medulla spinalis.Sistem saraf tepi mencakup saraf autonomic dan
somatik. Sistem saraf autonom tidak dibawah control kesadaran dan disebut system involunter.
Sistem saraf involunter mencakup, system saraf simpatis dan parasimpatis.Sistem saraf simpatis
yang berasal dari segmen thorakolumbal (T11-L2) dan sacral pada medulla spinalis yang
berjalan menuju ke ganglia mesentarika inferior (pleksus mesentarika inferior) lalu menuju ke
nervus hipogastrik atau nervus pelvikus yang berjalan pada rantai paravertebral yang berada pada
kandung kemih dan uretra.,Sistem saraf ini mengatur pengisian kandung kemih melalui (1)
merelaksasi otot kandung kemih sehingga dapat diisi oleh urin, dan (2) mengkontraksikan
sfingter uretra internal dalam mecegah urin memasuki uretra. Sistem saraf parasimpatis yang
berasal dari S2-S4 yang berjalan dari akral sacral dan nervus pelvikus yang mnuju keganglia
yang berada pada pleksus pelvikus dan dinding kandung kemih.Saraf parasimpatis dapat
menimbulkan keinginan untuk berkemih atau pengosongan kandung kemih malalui (1) stimulasi

otot kandung kemih untuk berkontraksi sehingga menyebabkan sensasi berkemih dan (2)
merelaksasi sfingter uretra internal yang menyebabkan urin masuk uretra.
Sistem saraf somatic mengirim signal ke sfingter uretra eksternal untuk mencegah kebocoran
urin atau untuk berelaksasi sehingga urin dapat keluar.
Fungsi sistem persarafan bergantung pada pelepasan zat kimiawi yang kita kenal dengan
neurotransmitter.Zat yang peling penting mempengaruhi kandung kemih adalah asetilkolin
(ACH) yang dilepaskan oleh akson parasimpatis postganglionic..Ketika ACH dilepas ia akan
menyebabkan otot-otot kandung kemih mengalami kontraksi.Pelepasan ACH ini diakibatkan
adanya stimulasi dari M3 reseptor muskarinik yang terdapat pada otot polos kandung
kemih.Pelepasan zat kimiawi ini mengatur respon dari sistem persarafan pada kandung
kemih.Selain asetilkolin, system saraf simpatis postganglionic juga melepaskan noradrenalin
yang diaktivasi oleh reseptor adrenergik yang merelaksasikan otot polos kandung kemih dan
adanya aktivasi dari a1 adrenergik yang mengkontraksikan otot polos uretra.Akson somatic dari
nervu pudendus akan melepaskan ACH yang diakibatkan kontraksi oleh otot spinchter eksterna
yang diaktivasi oleh reseptor kolinergik nikotinik.
SISTEM PERDARAHAN
Suplai arteri pada kandung kemih bagian superior,media, dan inferior vesika berasal
dari anterior trunkus hipogastrik.Obturator dan arteri gluteal inferior yang juga memberikan
suplai pada cabang kecil visceral kandung kemih.Pada wanita ,cabang ini juga berasal dari arteri
uterin dan vagina. vena berasal dari pleksus yang berada dipermukaan inferior dan fundus dekat
prostat.
PROSES MIKSI
Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung
kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses
pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh
sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan
intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu
mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).
Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yg dikendalikan oleh suatu
pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi
biasanya pusat yang lebih tinggi yang akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi
sebagai berikut :
1.

Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat sebagian, kecuali
bila mikturisi diinginkan

2.

Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi reflex mikturisi,
dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terus-menerus melakukan kontraksi tonik hingga
saat yang tepat datang dengan sendirinya

3.

Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat mikturisi sacral untuk
membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat yang sama menghambat sfingter eksterna
sehingga pengeluaran urin dapat terjadi.
MEKANISME BERKEMIH
Dalam keadaan normal kandung kemih dan uretra berhubungan secara simultan dalam
penyimpanan dan pengeluaran urin.Selam penyimpanan, leher kandung kemih dan uretra
proksimal menutup, dan tekanan intra uretra berkisar antara 20-50 cmH2O.Sementara itu otot
detrusor berelaksasisehingga tekanan kandung kemih tetap rendah.
Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase, yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung
kemih
1. Fase pengisian (filling phase)
Untuk mempertahankan kontinensia urin, tekanan intra uretra selamanya harus melebihi tekanan
intra vesikal kecuali pada saat miksi.Selama masa pengisian, ternyata hanya terjadi sedikit
peningkatan tekanan intra vesika, hal ini disebabkan oleh kelenturan dinding vesikal dan
mekanisme neural yang diaktifkan pada saat pengisian vesika urinaria.Mekanisme neural ini
termasuk refelk simpatis spinal yang mengatifkan reseptor pada vesika urinaria dan
menghambat aktifitas parasimpatis. Selama masa pengisian vesika urinaria tidak ada aktivitas
kontraktil involunter pada detrusor.
Tekanan normal intra vesika maksimal adalah 50 cm H2O sedangkan tekanan intrauretra dalam
keadaan istirahat antar 50-100 cm H2O.
Selama pengisian vesika urinaria,tekanan uretra perlahan meningkat. Peningkatan pada saat
pengisian vesika urinaria cenderung kerah peningkatan aktifitas otot lurik spinchter.Refelek
simpatis juga meningkatkan stimulasi reseptor a pada otot polos uretra dan meningkatkan
kontraksi uretra pada saat pengisian vesika urinaria.

2. Fase miksi (Voiding phase)


Selama fase miksi terjadi penurunan tekanan uretra yang mendahului kontraksi otot detrusor.
Terjadi peningkatan intravesika selama peningkatan sensasi distensi untuk miksi.Pusat miksi
terletak pada batang otak.Reflek simpatis dihambat, aktifitas efferent somatic pada oto lurik
spinchter dihambat dan aktifitas parasimpatis pada otot detrusor ditingkatkan.Semua ini
menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi dari otot detrusor bersamaan dengan penurunan
resistensi yang melibatkan otot lurik dan polos uretra.Terjadi penurunan leher vesika urinaria dan
terjadi aliran urin. Ketika miksi secara volunter, dasar panggul berkontraksi untuk meninggikan
leher vesika urinaria kearah simfisis pubis,leher vesika tertutup dan tekanan detrusor menurun.

Pengeluaran urin secara volunter biasanya dimulai dengan cara sebagai berikut : Mula-mula,
orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan meningkatkan
tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan memasuki leher kandung
kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah tekanan, sehingga meregangkan dindingnya.
Hal ini memicu reseptor regang, yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan
menghambat sfingter uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan
tidak lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung kemih.
Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut :
Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor)
sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke
saraf saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada
vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan,
2008 ).
ISK
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah jenis infeksi yang sangat sering terjadi. ISK dapat terjadi di saluran
ginjal (ureter), kandung kemih (bladder), atau saluran kencing bagian luar (uretra).
Bakteri utama penyebab ISK adalah bakteri Escherichia coli (E. coli) yang banyak terdapat pada tinja
manusia dan biasa hidup di kolon. Wanita lebih rentan terkena ISK karena uretra wanita lebih pendek
daripada uretra pria sehingga bakteri ini lebih mudah menjangkaunya. Infeksi juga dapat dipicu oleh batu
di saluran kencing yang menahan koloni kuman. Sebaliknya, ISK kronis juga dapat menimbulkan batu.
Mikroorganisme lain yang bernama Klamidia dan Mikoplasma juga dapat menyebabkan ISK pada laki-laki
maupun perempuan, tetapi cenderung hanya di uretra dan sistem reproduksi. Berbeda dengan E coli,
kedua bakteri itu dapat ditularkan secara seksual sehingga penanganannya harus bersamaan pada
suami dan istri.

ETIOLOGI

Kuman penyebab infeksi saluran air kemih :


-

Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter,


Proteus, dan Pseudomonas.

Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob,


TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas.

PATOFISIOLOGI

Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending
(anak-anak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks
vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-buli atau ginjal, dan diaper
rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari
banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam
urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra.
Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis,
benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya
bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri
uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik
ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri
tersebut.
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang
berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat
menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada
permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya
terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter
dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid),
apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila
hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan
spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus
menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu
miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang
dan perdarahan (hematuria).
Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan
medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan
urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat
ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat
membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan
interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada

pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat


mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak,
mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).
GEJALA KLINIS

Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik
yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil
(frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian
bawah biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah
pinggang belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi
saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala
klinis saja.
Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah
sebagai berikut :
0-1 Bulan

: Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan


diare, kejang, koma, panas/hipotermia tanpa diketahui
sebabnya, ikterus (sepsis).

1 bln-2 thn

: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya,


gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare,
kejang, koma, kolik (anak menjerit keras), air kemih
berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri
perut/pinggang.

2-6 thn

: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak


dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis,
air kemih berbau dan berubah warna, diare, muntah,
gangguan pertumbuhan serta anoreksia.

6-18 thn

: Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui


sebabnya, tak dapat menahan kencing, polakisuria,
disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna.

DIAGNOSIS

Biakan air kemih :

Dikatakan infeksi positif apabila :


-

Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan


jumlah kuman 105/ml, 2 kali berturut-turut.

Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap


kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin
melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.

Dugaan infeksi :
- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit
- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit
test.
Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :
- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan
struktur ginjal dan kandung kemih.
- Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui
adanya refluks.
- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar
belakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal
serta saluran kemih.

DIAGNOSA BANDING

Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis.


Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan
hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi,
fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik
kurang baik.

PENATALAKSANAAN

Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih :


-

Memberantas infeksi

Menghilangkan faktor predisposisi

Memberantas penyulit

Medikamentosa

Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil


biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan
antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis
dapat dilihat pada lampiran.
Bedah
Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang
ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi..
Suportif
Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan
cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra,
pencegahan konstipasi.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya
dll)
Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang
ditemukan. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli
neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila ada faktor risiko.

PEMANTAUAN
Dalam 2 x 24 jam setelah pengobatan fase akut dimulai gejala
ISK umumnya menghilang. Bila gejala belum menghilang, dipikirkan
untuk mengganti antibiotik yang lain sesuai dengan uji kepekaan

antibiotik. Dilakukan pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang


3 hari setelah pengobatan fase akut dihentikan, dan bila
memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. Jika ada ISK
berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan.
Bila ditemukan ada kelainan anatomik maupun fungsional yang
menyebabkan obstruksi, maka setelah pengobatan fase akut selesai
dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis (lihat lampiran). Antibiotik
profilaksis juga diberikan pada ISK berulang, ISK pada neonatus, dan
pielonefritis akut.

KOMPLIKASI

Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal,


dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya
faktor predisposisi).

Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISK


Tabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C)
Obat

Dosis mg/kgBB/hari

Frekuensi/ (umur bayi)

(A) Parenteral
tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
Ampisilin

100
tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)

Sefotaksim

150

dibagi setiap 6jam.

Gentamisin

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)


tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)

Seftriakson

75

sekali sehari

Seftazidim

150

dibagi setiap 6 jam

Sefazolin

50

dibagi setiap 8 jam

Tobramisin

dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam

(B) Oral
Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin

20-40 mg/Kg/hari

q8h

Ampisilin

50-100 mg/Kg/hari

q6h

Amoksisilin-asam klafulanat

50 mg/Kg/hari

q8h

Sefaleksin

50 mg/Kg/hari

q6-8h

Sefiksim

4 mg/kg

q12h

Nitrofurantoin*

6-7 mg/kg

q6h

Sulfisoksazole*

120-150

q6-8h

Trimetoprim*

6-12 mg/kg

q6h

Sulfametoksazole

30-60 mg/kg

q6-8h

Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

(C) Terapi profilaksis

Nitrofurantoin*

1 -2 mg/kg

Sulfisoksazole*

50 mg/Kg
(1x malam hari)

Trimetoprim*

2mg/Kg

Sulfametoksazole

30-60 mg/kg