Anda di halaman 1dari 43

BAB I

STATUS PASIEN

I.1

I.2

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. DJ

Tanggal lahir

: 12 Agustus 1997

Usia

: 17 Tahun 5 bulan

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Komplek Taman Royal 2 Kav 07 Tangerang

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Indonesia

Tanggal masuk RS

: 15 Januari 2015

No rekam Medik

: 403850

Tanggal keluar RS

: 20 Januari 2015

IDENTITAS ORANG TUA PASIEN


Ayah

Ibu

Nama

Tn. S

Ny. Y

Umur

55 thn

42 thn

Pekerjaan

TNI-AD

Ibu Rumah Tangga

Pendidikan terakhir

SESKOAL

SMA

Agama

Islam

Islam

Hubungan

Ayah Kandung

Ibu Kandung

Hubungan dengan orang tua


Alamat Rumah

: Anak kandung

: Komplek Taman Royal 2 Kav 07 Tangerang

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Jawa

I.3

ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa dengan

orang tua anak pada tanggal 15 Januari 2015


Keluhan Utama
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Anak RSPAD membawa surat rujukan dari Rumah
Sakit Tangerang dengan keluhan demam 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit,
demam naik turun disertai mual dan muntah. Sebelumnya pasien pernah dirawat
di Rumah Sakit Tangerang dengan demam typhoid, selama perawatan 6 hari di
Rumah Sakit tersebut tidak ada perbaikan. Pasien dirawat dengan keluhan demam,
adanya nyeri dada dan sakit tenggorokan. Selama perawatan timbul bercak
kemerahan pada kaki kanan dan kiri mulai dari lutut hingga pergelangan kaki.
Bercak timbul semakin lama semakin banyak menimbulkan nyeri dan teraba
hangat jika disentuh, tidak hilang timbul. Mulanya timbul bercak kemerahan pada
kaki kemudian pada waktu 5 hari menjadi menghitam. Pasien juga mengeluh
adanya nyeri sendi selama demam. Nyeri sendi hampir di semua sendi terutama di
sendi pada bagian kaki, nyeri tersebut tidak berpindah-pindah dan hilang timbul.
Setelah perawatan 6 hari di RS Tangerang pasien mengeluh demam
kembali dan masih ada mual dan nafsu makan menurun, akhirnya pasien ke
RSPAD. Pasien datang ke poli dan dilakukan test laboratorium. Sebelum masuk
RSPAD pasien mengalami demam sejak 10 hari yang lalu. Demam dirasakan naik
turun biasanya meninggi pada sore dan malam hari, demam hilang timbul. Pasien
mengukur suhu tubuh sendiri dirumah dengan termometer dan pernah mencapai
suhu tertinggi 38oC. Pasien juga mengeluhkan lidah terasa pahit dan ada rasa
mual, tidak ada muntah, nafsu makan pasien menurun dan pasien mengalami
penurunan berat badan sebanyak 10 kg selama 1 bulan terakhir. Ada nyeri sendi
terutama pada sendi di kaki. Bercak kemerahan timbul di kaki sama seperti saat
perawatan di RS tangerang, berwarna kemerahan, mengenai bagian kaki yang
lama-kelamaan bercaknya berubah menghitam. Tidak ada nyeri dada, tidak ada
sesak nafas, tidak ada batuk dan pilek, tidak ada nyeri menelan. Buang air kecil

normal dan buang air besar normal. Tidak ada mimisan, tidak ada bercak
perdarahan pada kulit, tidak ada gusi berdarah.
Pasien mengaku sering jajan di luar rumah, di sekolah makan dengan
katering dari sekolahnya. Pasien tidak merokok. Disekolahnya tidak ada yang
sakit seperti pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pasien
pernah menderita TB paru 5 tahun yang lalu dan menjalani pengobatan tuntas
selama 6 bulan dan dinyatakan sembuh TB paru.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan yang sama

: disangkal

Asma

: disangkal

TB paru

: disangkal

Hipertensi

: disangkal

Penyakit jantung

: disangkal

Diabetes mellitus

: disangkal

Penyakit ginjal

: disangkal

Kejang

: disangkal

Penyakit hati

: disangkal

Kanker

: disangkal

Stroke

: disangkal

Penyakit Infeksi lain : disangkal

Riwayat Pengobatan
Selama demam dirumah pasien hanya diberi paracetamol yang dibeli
sendiri. Saat dirawat di RS Tangerang pasien diberi infus dan obat suntik dan
pasien maupun orang tua pasien tidak mengetahui jenis obat dan dosisnya.

RSPAD

16
Hari
SMRS,
dirawat
di
RS
Tangerang
dengan
demam naik turun,
meninggi pada soremalam, mual (+) dan
muntah (+), nyeri dada
(+), nyeri sendi (+),
timbul
bercak
kemerahan pada kaki
kemudian
dalam
waktu 5 hari berubah
batuk
kehitaman. BAB dan
BAK
tidak
ada
keluhan.
Di
RS
Tangerang didiagnosis
demam typhoid

10 hari SMRS. Setelah


perawatan timbul kembali
Demam naik turun,
meninggi pada sore-malam.
Mual (+), tidak nafsu
makan, lidah terasa pahit,
terdapat nyeri sendi pada
bagian sendi-sendi kaki.
Masih terdapat bercak
kemerahan pada Batuk (-),
pilek (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), nyeri dada(-).
Penurunan barat badan
10kg selama 1 bulan
terakhir

Pasien datang
ke poli Anak
RSPAD. Dan
dirawat di
bangsal
selama 6 hari
dan kondisi
pasien
membaik.

Riwayat Kehamilan
Morbiditas kehamilan

: Tidak ada

Perawatan antenatal

:1 kali/bulan rutin setiap bulan

Riwayat kelahiran
Tempat lahir

: Rumah sakit

Penolong

: Dokter

Cara persalinan

: Spontan

Berat badan lahir

: 3250 gram

Panjang badan lahir

: 50 cm

Masa gestasi

: Cukup bulan

Keadaan bayi setelah lahir

: Langsung menangis

Kelainan bawaan

: Tidak ada

Anak ke

: 1 dari 2 bersaudara

Riwayat perkembangan
Pertumbuhan gigi I

: 7 bulan

Psikomotor:

Umur

Tengkurap

4 bulan

Duduk

6 bulan

Berdiri

9 bulan

Berjalan

12 bulan

Bicara

12 bulan

Membaca dan menulis

4 tahun

Kesan

: Perkembangan anak baik

Perkembangan Pubertas
Rambut Pubis

: sudah tumbuh

Perubahan suara

: umur 17 tahun

Gangguan perkembangan mental/emosi : tidak ada

Riwayat makanan
UMUR

ASI / PASI

Buah / Biskuit

Bubur susu

Nasi Tim

0 2 bln

ASI

2 4 bln

ASI

4 6 bln

ASI

6 8 bln

ASI

Buah Biskuit

Bubur susu

8 10 bln

ASI

Buah Biskuit

Bubur susu

3 kali sehari

ASI

Buah Biskuit

3-4 kali sehari

10 12
bln

Kesan : Pemberian makanan sampai usia 1 tahun baik

Batas 1 tahun s/d sekarang


Makanan biasa

frekuensi

Nasi.

3x/ hari

Sayur

3x/hari

Daging

3x/hari (bergantian)

Telur

3x/hari (bergantian)

Ikan

3x/hari (bergantian)

Tahu

3x/hari (bergantian)

Tempe

3x/hari (bergantian)

Susu

jarang - jarang

Kesan : kualitas dan kuantitas pemberian makanan baik nafsu makan


pasien baik

Riwayat imunisasi
BCG

Saat lahir

DPT

Usia

Polio

2 Usia

bulan

bulan

Saat lahir

Usia

5 Usia

Saat lahir

2 Usia

Usia

bulan
5 Usia

bulan

Usia

1 Usia

bulan
Campak

Usia 18

bulan

bulan
Hepatitis B

bulan

7 Usia 18
bulan

bulan

bulan

Kesan imunisasi dasar : Imunisasi dasar lengkap

Kesan imunisasi ulangan : Imunisasi ulangan lengkap sesuai usia

Riwayat keluarga

Corak Reproduksi Ibu : status obstetri P2A0

Keadaan Anak

NO Usia

Jenis

Hidup

Kelamin
1.

17 tahun 5 Laki-laki

Ya

Lahir

Abortus/mati keteranga

mati

sebab

Pasien

bulan
15 tahun 6 Laki laki

2.

Ya

Sehat

bulan

Anggota keluarga lain yang serumah : Tidak ada

Masalah dalam keluarga

: Tidak ada

Perumahan milik

: Sendiri

Keadaan rumah

: Perumahan dengan keadaan

lingkungan yang bersih, ventilasi rumah baik, udara lingkungan


dingin dan lembab.

Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita

I.4

Alergi

(-)

Difteri

(-)

Penyakit jantung

(-)

Asma

(-)

Penyakit kuning

(-)

Pertusis

(-)

Batuk berulang

(-)

Kejang

(-)

Radang paru

(-)

Tuberkulosis

(+)

Cacingan

(-)

Parotis

(-)

Varisela

(-)

Demam berdarah

(-)

Operasi / kecelakaan (-)

Demam tifoid

(+)

Morbili

(-)

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Januari 2015

Data Antopometri
Berat badan saat ini

: 65 kg

Berat badan ideal menurut usia

: 65 kg (berdasarkan kurva NCHS)

Tinggi badan saat ini

: 178 cm

Tinggi badan ideal menurut usia

: 175 cm (berdasarkan kurva NCHS)

Berat badan ideal menurut tinggi badan

: 67 kg (berdasarkan kurva NCHS)

Status Gizi :
Berdasarkan CDC-NCHS growth chart anak usia 2-20 tahun menurut gender
laki-laki
-

Berdasarkan BB/U

BB sekarang

x 100%

BB ideal menurut usia


= 65

x 100%

65
= 100% (Normal 80-110%)
-

Berdasarkan TB/U

TB sekarang

x 100%

TB ideal menurut usia


= 178

x 100%

175
= 101% (Normal 90-110 %)
-

Berdasarkan BB/TB =

BB sekarang

x 100%

BB ideal menurut TB
= 65

x 100%

67
= 97% (normal 90-110 %)
Kesan : status gizi normal

Tanda Vital :
KU / Kesadaran

: tampak sakit sedang / compos mentis

Status Mental

: tenang

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi nadi

: 78 x/menit, reguler, isi cukup, teraba kuat

Frekuensi napas

: 20 x/menit, reguler

Suhu tubuh axilla

: 37,3C

Kelenjar Getah Bening :


Tidak teraba adanya pembesaran baik pada kelenjar getah bening leher,
submandibula, supraklavikula, axilla, dan inguinal

Kepala :
Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, distribusi merata dan tidak
mudah dicabut.

Wajah :
Bentuk simetris, nyeri tekan sinus tidak ada

Mata :
Kelopak mata simetris, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, kornea
jernih, lensa jernih, pupil isokor, penglihatan normal.

Telinga :
Daun telinga normotia, lubang telinga lapang, sekret -/-, gendang telinga
intak, tidak ada perdarahan

Hidung :
Bentuk normal, kulit normal, septum di tengah, tidak ada deviasi, konka
tidak hiperemis, nafas cuping hidung tidak ada.

Mulut :
Bibir mukosa lembab , sianosis (-), lidah tampak kotor, celah mulut
normal, selaput lendir lembab, gigi lengkap, carries gigi tidak ada, gusi dan langit
langit normal, tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis.

Leher :
Bentuk dan kulit leher normal, pergerakan bebas ke segala arah, kelenjar
gondok normal, trakea di tengah. JVP 5+2 cmH2O

Thorak :
Normochest, bentuk simetris saat statis dan dinamis.

Paru :
-

Inspeksi

: dinding dada kanan dan kiri asimetris dalam keadaan

statis maupun dinamis


-

Palpasi

: taktil fremitus dan vokal fremitus kiri sama dengan

kanan. Nyeri tekan (-/-)


-

Perkusi

: suara sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler (-/-), rhonki (-/-),

wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi

: iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan di sela iga IV garis parasternal kanan,

batas atas pada sela iga II garis parasternal kiri, batas kiri ics V
midclavicula kiri
-

Auskultasi : bunyi jantung I-II tidak terdengar , mur mur maupun

gallop tidak terdengar.

Abdomen

Inspeksi

: datar, tidak ada sikatrik

Auskultasi : bising usus (+), 4-6 kali/menit.

Perkusi

: timpani pada seluruh lapang abdomen

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-)

Hepar : tidak teraba pembesaran hepar

Lien

: tidak teraba pembesaran lien

Ren

: tidak teraba pembesaran

Undulasi test : (-)

Alat kelamin :
Uretra tidak ada kelainan, penis, skrotum berkembang menuju ke bentuk
dewasa. Rambut pubis hitam, meluas ke tengah pubis.
Perkembangan pubertas : P5

10

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas :
-

Bentuk

: simetris

Posisi

: normal

Panjang

: normal

Kulit

: pada tungkai bawah

Gerakan

: normal

Paresis / paralysis : tidak ada

Edema

: tidak ada

Otot

: eutrofi

Tonus otot

: 555|555
555|555

Suhu akral

: hangat

Sianosis

: tidak ada

Jari tubuh

: tidak ada kelainan,kuku sendok (-) capilary refill <


3 detik

Status lokalis :
Tungkai bawah dekstra dan sinistra : Makula eritema, plakat, batas tegas,
perabaan hangat, ada nyeri tekan, sebanyak 5 di daerah ekstensor.

Refleks

Refleks Fisiologis

Kesan

Refleks biceps

: ++/++

Refleks triceps

: ++/++

Refleks patella

: ++/++

Refleks achilles

: ++/++

: normorefleks

Refleks Patologis

: (-)

Rangsang Meningeal

: (-)

11

I.5

PEMERIKSAAN PENUNJANG SELAMA PERAWATAN

Hasil Laboratorium saat kontrol Poli Anak pada tanggal 13 Januari 2015
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

11.8*

13-18 gr/dl

Hematokrit

34*

40-52 %

Eritrosit

4.3

4.3-6.0 juta / l

Leukosit

5930

4.800-10.800 / l

Trombosit

321000

150.000-400.000 /l

MCV

80

80-96 fL

MCH

27

27-32 pg

MCHC

34

32-36 g/dL

HEMATOLOGI
Hematologi rutin

IMUNOSEROLOGI
WIDAL

S.typhiO

1/320

Negatif

S.paratyphiO

Negatif

Negatif

S.paratyphi BO

Negatif

Negatif

S.paratyphi CO

Negatif

Negatif

S.typhi H

Negatif

Negatif

S.paratyphi AH

Negatif

Negatif

S.paratyphi BH

Negatif

Negatif

S.paratyphi CH

Negatif

Negatif

URINALISIS
Urine lengkap

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

pH

6.0

4.6-8.0

Berat jenis

1.030

1.010-1.030

Protein

-/negatif

Negatif

Glukosa

-/negatif

Negatif

12

Bilirubin

-/negatif

Negatif

Nitrit

-/negatif

Negatif

Keton

-/negatif

Negatif

LABORATORIUM KLINIK
JENIS

HASIL

NILAI RUJUKAN

Urobilinogen

-/negatif

Negatif-positif 1

Eritrosit

0-1-0

<2/LPB

Leukosit

1-0-1

<5/LPB

Silinder

-/Negatif

Negatif/ LPK

Kristal

-/Negatif

Negatif

Epitel

+/Positif 1

Positif

Lain-lain

-/Negatif

Negatif

PEMERIKSAAN

Laboratorium Tanggal 15 Januari 2015


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

11.7*

13-18 gr/dl

Hematokrit

35*

40-52 %

Eritrosit

4.2

4.3-6.0 juta / l

Leukosit

5670

4.800-10.800 / l

Trombosit

319000

150.000-400.000 /l

LED

75*

<15 mm/jam

MCV

80

80-96 fL

MCH

27

27-32 pg

MCHC

34

32-36 g/dL

HEMATOLOGI
Hematologi rutin

Hitung jenis :

Basofil

0-1%

Eosinofil

1-3%

Batang

2-5%

13

Segmen

59

50-70%

Limfosit

30

20-40%

Monosit

2-8%

RDW

12.20

11.5-14.5%

Sel LE

Negatif

Negatif

<200

<200 IU/L

CRP Semikuantitatif

24

<5 mg/dL

Faktor Rheumatoid

-/negatif

Negatif

IMUNOSEROLOGI
ASTO
KIMIA KLINIK

URINALISIS
Urine lengkap

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

pH

6.0

4.6-8.0

Berat jenis

1.010

1.010-1.030

LABORATORIUM KLINIK
JENIS

HASIL

NILAI RUJUKAN

Protein

-/negatif

Negatif

Glukosa

-/negatif

Negatif

Bilirubin

-/negatif

Negatif

Nitrit

-/negatif

Negatif

Keton

-/negatif

Negatif

Urobilinogen

Positif 1

Negatif-positif 1

Eritrosit

0-0-1

<2/LPB

Leukosit

2-1-2

<5/LPB

Silinder

-/Negatif

Negatif/ LPK

Kristal

-/Negatif

Negatif

Epitel

+/Positif 1

Positif

Darah

-/Negatif

Negatif

PEMERIKSAAN

14

Lain-lain

-/Negatif

JENIS PEMERIKSAAN

Negatif

HASIL

HEMATOLOGI
Gambaran Darah Tepi

Eritrosit

Normositik normokrom

Lekosit

Jumlah normal, tidak ada kelainan


morfologi

Jumlah normal, tidak ada kelainan

Trombosit

morfologi

Lain lain

Kesan

Gdt dalam sediaan darah ini masih


dalam batas normal

Tanggal 16 Januari 2015


JENIS

HASIL

NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
KOAGULASI
Waktu protrombhin (PT)

Kontrol

11.7

Detik

Pasien

12.6*

10.2-12.2 detik

Kontrol

32.5

Detik

Pasien

40.8*

29.0-40.2 detik

APTT

Elektrokardiogram
Tanggal 19 Januari 2015

Irama sinus, reguler

Heart Rate 92 Bpm

Gelombang P normal

Kompleks QRS normal

15

PR interval normal

Tidak terdapat ST elevasi , ST depresi ataupun Q patologis

Kesan : EKG dalam batas normal

Foto Thorax
Tanggal 16 Januari 2015

Jantung tidak membesar, CTR <50%

Aorta normal, mediastinum superior tidak melebar

Trakhea di tengah, kedua hilus tidak menebal

Corakan bronchovasculer paru normal

Tidak tampak infiltrat di kedua paru

Sinus costofrenicus dan diafragma kiri baik

Tulang-tulang intak

KESAN : cor dan pulmo normal

Hasil konsultasi
Dokter spesialis kulit dan kelamin :
S : bercak-bercak hitam yang nyeri pada kedua tungkai sejak 2 minggu yang lalu.
Awalnya timbul benjolan merah yang nyeri yang lama kelamaan kempes dan
menghitam.
O : status dermatologis
Lokasi : regio ekstremitas inferior
Effloresensi : makula hiperpigmentasi
Kesan : A : Diagnosis : hiperpigmentasi post inflamasi
Anjuran : terapi : klobetasol cream pada bercak hitam, neurodex 1x1

I.6

RESUME
Pasien anak laki-laki usia 17 tahun datang ke poli dengan keluhan demam,

demam naik turun, meninggi terutama pada sore sampai malam hari, demam
dirasakan sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam disertai dengan nyeri
sendi yang hilang timbul di beberapa sendi terutama sendi kaki. Terdapat keluhan
mual dan juga tidak nafsu makan, selama sebulan terakhir pasien mengalami

16

penurunan berat badan sebanyak 10 kg. Pada bagian kaki juga timbul bercak
kemerahan agak hitam. 16 hari sebelum masuk rumah sakit RSPAD pasien
dirawat di RS tangerang dengan diagnosis demam typhoid. Pasien dirawat selama
6 hari tapi kondisi belum membaik, selama perawatan tersebut pasien baru
mengeluhkan timbulnya bercak pada kakinya yang sampai sekarang masih ada.
Selama perawatan masih terdapat keluhan demam yang disertai mual dan muntah.
nyeri dada (-), sesak nafas (-), batuk dan pilek (-), nyeri menelan (-), nyeri sendi
berpindah (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh pasien 37,3oC, pada
pemeriksaan fisik didapatkan lidah tampak kotor, pada pemeriksaan fisik yang
lain semua dalam batas normal dan tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan
penunjang test laboratorium di dapatkan uji widal 1/320, dan laboratorium yang
lain dalm batas normal. EKG pasien normal dan rontgen thorax tidak ditemukan
kelainan.

I.7 DIAGNOSIS KERJA


1. Demam typhoid
2. Suspek Sistemik Lupus Eritematosus

I.8 DIAGNOSIS BANDING


1. Demam typhoid
2. Sistemik lupus eritematosus
3. Juvenile Rheumatoid Arthtritis
4. Demam reumatik
I.9 Tatalaksana
-

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24 jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Paracetamol 4x 500 mg

I.10 FOLLOW UP
16 Januari 2015 (H-2 Perawatan)
S

17 Januari 2015 (H-3 Perawatan)

Pasien mengatakan nafsu makan menurun, Pasien mengatakan nafsu makan menurun,

17

demam sudah turun, sedikit lemas, tidak ada demam sudah turun, tidak ada mual dan
mual dan muntah, BAB dan BAK tidak ada muntah, BAB dan BAK normal, tidak ada
keluhan, tidak ada batuk dan pilek.

batuk dan pilek

O Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit


sedang/Compos mentis

sedang/Compos mentis

Status mental : tenang

Status mental : tenang

Tanda-tanda vital :

Tanda-tanda vital :

N : 84 x/menit

N : 72 x/menit

Suhu : 37,30C

Suhu : 36,90C

RR : 20 x/menit

RR : 18 x/menit

TD : 110/70 mmHg

TD : 110/70 mmHg

Hidung : nafas cuping hidung (-), nasal Hidung : nafas cuping hidung (-), nasal
canule (-)

canule (-)

Mulut: mukosa bibir lembab

Mulut: mukosa bibir lembab

Thorax :

Thorax :

Normochest, tidak terdapat retraksi. Iktus Normochest, tidak terdapat retraksi. Iktus
kordis tidak terlihat, iktus kordis tidak kordis tidak terihat, iktus kordis tidak teraba
teraba pada palpasi. BJ I-II terdengar lemah, pada palpasi. BJ I-II terdengar lemah, mur
mur mur (-) gallop (-).

mur (-) gallop (-).

Pergerakan dada simetris saat statis dan Pergerakan dada simetris saat statis dan
dinamis, vokal fremitus dan fremitus taktil dinamis, vokal fremitus dan fremitus taktil
kanan = kiri, perkusi redup, SN Vesikuler kanan = kiri, perkusi redup, SN Vesikuler
kanan = kiri, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-).

kanan = kiri, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-).

Abdomen : supel, nyeri tekan (-) BU (+) Abdomen : supel, datar, BU (+) normal,
normal,

nyeri tekan (-)

Ekstremitas

akral

hangat,tidak

ada Ekstremitas

akral

hangat,tidak

ada

sianosis, pitting edema pada kedua kaki, sianosis, edema pada kedua kaki, tidak ada
tidak ada clubbing finger, CRT < 2 detik

clubbing finger, CRT < 2 detik

Status lokalis :

Status lokalis :

Tungkai bawah dekstra dan sinistra : Tungkai bawah dekstra dan sinistra :
Makula

eritema,

plakat,

batas

perabaan hangat, ada nyeri tekan.

tegas, Makula

eritema,

plakat,

batas

perabaan hangat, ada nyeri tekan.

18

tegas,

Hematologi Rutin :
Hb 11.7*/Ht 35%*/Eritrosit 4.2 jt*/Leukosit
6870

Diff

Count

0-3-2-7-59-30-

6/Trombosit 319000/MCV 83/MCH 28/


MCHC 34/RDW 12.20 % / LED 75*
Kimia Klinik :
CRP Semi Kuantitatif 24
Faktor Rheumatoid -/negatif
A Demam tifoid dd/ suspek SLE

1. Demam tifoid
2. Suspek SLE

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24

jam

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24


jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Paracetamol 4x 500 mg

Paracetamol 4x 500 mg

Makanan biasa 1800 kalori

Makanan biasa 1800 kalori

Foto thorax, EKG, LE sel,


ASTO, ANA test, DS DNA

18 Januari 2015 (H-4 Perawatan)


S

19 Januari 2015 (H-5 Perawatan)

Pasien mengatakan nafsu makan membaik Pasien mengatakan nafsu makan membaik,
demam sudah turun, tidak lemas, tidak ada demam sudah turun, tidak lemas, tidak ada
mual dan muntah, BAB dan BAK tidak mual dan muntah, BAB dan BAK tidak ada
ada keluhan, tidak ada batuk dan pilek.

keluhan, tidak ada batuk dan pilek.

O Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit


sedang/Compos mentis

sedang/Compos mentis

Status mental : tenang

Status mental : tenang

Tanda-tanda vital :

Tanda-tanda vital :

N : 86 x/menit

N : 80 x/menit

Suhu : 36,60C

Suhu : 36,70C

RR : 18 x/menit

RR : 20 x/menit

TD : 110/60 mmHg

TD : 100/70 mmHg

Thorax :

Thorax :

19

Normochest, tidak terdapat retraksi. Iktus Normochest, tidak terdapat retraksi. Iktus
kordis tidak terlihat, iktus kordis tidak kordis tidak terihat, iktus kordis teraba pada
teraba pada palpasi. BJ I-II regular, mur palpasi. BJ I-II iregular, mur mur (-) gallop
mur (-) gallop (-).

(-).

Pergerakan dada simetris saat statis dan Pergerakan dada simetris saat statis dan
dinamis, vokal fremitus dan fremitus taktil dinamis, Fokal vremitus dan vremitus taktil
kanan = kiri, perkusi sonor, SN Vesikuler kanan = kiri, perkusi sonor, SN Vesikuler
kanan = kiri, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-).

kanan = kiri, Rhonki (-/-), Wheezing(-/-).

Abdomen : supel, datar, BU (+) normal, Ekstremitas


nyeri tekan (-)

akral

hangat,tidak

ada

sianosis, tidak ada edema. CRT < 2 detik

Ekstremitas : akral hangat,tidak ada Status lokalis :


sianosis, tidak ada edema, CRT < 2 detik

Tungkai bawah dekstra dan sinistra : Makula

Status lokalis :

eritema, plakat, batas tegas, perabaan hangat,

Tungkai bawah dekstra dan sinistra : ada nyeri tekan.


Makula eritema, plakat,

batas tegas, EKG : dalam batas normal

perabaan hangat, ada nyeri tekan.

1. Demam tifoid

1. Demam tifoid

2. suspek SLE

2. suspek SLE

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24

jam

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24


jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Paracetamol 4x 500 mg

Paracetamol 4x 500 mg

Makanan biasa 1800 kalori

Makanan biasa 1800 kalori

20 Januari 2015 (H-6 Perawatan)


S

Pasien mengatakan nafsu makan membaik demam tidak ada, tidak lemas, tidak ada mual
dan muntah, BAB dan BAK tidak ada keluhan, tidak ada batuk dan pilek.

O Keadaan umum/Kesadaran : Tampak sakit sedang/Compos mentis


Status mental : tenang
Tanda-tanda vital :
N : 72 x/menit

20

Suhu : 36,50C
RR : 20 x/menit
TD : 110/70 mmHg
Thorax :
Normochest, tidak terdapat retraksi. Iktus kordis tidak terlihat, iktus kordis tidak teraba
pada palpasi. BJ I-II regular, mur mur (-) gallop (-).
Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis, vokal fremitus dan fremitus taktil kanan
= kiri, perkusi sonor, SN Vesikuler kanan = kiri , Rhonki (-/-), Wheezing(-/-).
Abdomen : supel, datar, BU (+) normal, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat,tidak ada sianosis, tidak ada edema, CRT < 2 detik
Status lokalis :
Tungkai bawah dekstra dan sinistra : Makula eritema, plakat, batas tegas, perabaan
hangat, ada nyeri tekan.
A

1. Demam tifoid
2. suspek SLE

IVFD D5 saline 1500 cc/ 24 jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv

Paracetamol 4x 500 mg

Makanan biasa 1800 kalori

I.11 DIAGNOSIS AKHIR


1. Demam thyphoid
2. Suspek Sistemik Lupus Eritematosus

I.12 PROGNOSIS

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

21

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Demam Typhoid


II.1.1 Definisi
Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut generalisata yang disebabkan
oleh bakteri S. typhi, yang biasanya ditularkan melalui ingesti dari makanan atau
minuman yang tercemar, ditandai dengan bakterimia berkepanjangan serta invasi
oleh patogen dan multiplikasinya di dalam sel-sel fagosit mononuklear hati,
limpa, kelenjar getah bening, dan plak peyer ileum, disertai dengan sakit kepala,
mengigil, demam, stupor, dan erupsi makular, makulopapular, petekial, atau
papulovesikular.1

II.1.2 Epidemiologi
Demam tifoid terdapat diseluruh dunia terutama di negara-negara yang
sedang berkembang terutama didaerah tropis. Di Indonesia tifoid jarang dijumpai
epidemis tapi bersifat endemis dan banyak dijumpai di kota-kota besar. Kasus
demam tifoid di beberapa rumah sakit besar di Indonesia menunjukkan
peningkatan setiap tahun mencapai rata-rata 500/100.000 penduduk. Kematian
mencapai 0,6-5% akibat keterlambatan pengobatan dan mahalnya biaya
pengobatan.2

II.1.3 Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh mikroorganisme yaitu bakteri S. Typhi.3

II.1.4 Cara Penularan


Salmonella typhi hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya bersama
makanan dan minuman yang terkontaminasi dari urin atau feses dari pengidap
tifoid. Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis
pada manusia adalah 103.1,3 Beberapa faktor yang berperan dalam penularan
antara lain kebersihan perorangan yang rendah, kebersihan makanan dan
minuman yang rendah, sanitasi lingkungan yang kumuh, penyediaan air bersih

22

yang tidak memadai, jamban keluarga yang tidak memenuhi syarat, pasien atau
karier tifoid yang tidak diobati secara sempurna, belum membudaya program
imunisasi untuk tifoid.2

II.1.5 Patogenesis
Salmonella

typhi

masuk

melalui

makanan

dan

minuman

yang

terkontaminasi. Sebagian dimusnahkan dalam lambung dan sebagian masuk ke


dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bakteri akan menembus sel epitel
dan menuju lamina propia. Di lamina propia bakteri berkembang biak kemudian
difagositosis terutama oleh makrofag selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum
selanjutnya menuju kelenjar getah bening mesentrika. Melalui duktus torasikus
bakteri

yang

(mengakibatkan

berada

dalam

bakterimia

makrofag

pertama

beredar

yang

dalam

sirkulasi

darah

asimtomatik)

menuju

organ

retokuloendotelial terutama hati dan limpa. Di organ-organ tersebut bakteri


meninggalkan sel fagosit untuk berkembang biak di luar sel atau ruang sinosoid
selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia kedua
yang menyebabkan tanda dan gejala penyakit infeksi.4
Di hati kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,
bersama cairan empedu keluar secara intermiten ke dalam lumen usus, sebagian
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian lagi masuk ke dalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, karena makrofag
telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis bakteri S. typhi terjadi
pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan
gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala,
sakit perut, gangguan mental, dan koagulasi.4

II.1.6 Gejala Klinis


a) Demam
Demam atau panas adalah gejala utama tifoid. Pada awalnya demam hanya
samar-samar saja, selanjutnya suhu tubuh sering turun naik. Pagi lebih rendah
atau normal, sore atau malam lebih tinggi dari normal (demam intermitten).

23

Semakin hari intensitas demam makin tinggi disertai gejala lain seperti pusing,
sakit kepala, mual-muntah, diare, nyeri otot pegal, anoreksia.2

b) Gangguan saluran pencernaan


Sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena demam yang lama.
Bibir kering kadang pecah-pecah. Lidah kelihatan kotor ditutupi selaput putih.
Pada ujung lidah ditemukan kemerahan dan tremor (coated tongue dan selaput
putih). Terdapat gejala nyeri perut terutama di regio epigastrik (daerah ulu hati),
disertai nausea, mual dan muntah. Pada awal muntah sering meteorismus dan
konstipasi. Pada minggu selanjutnya kadang timbul diare.2

c) Gangguan kesadaran
Umumnya terjadi gangguan kesadaran berupa penurunan kesadaran
ringan. Sering pasien menjadi apatis, bila keadaan klinis berat bisa menjadi
somnolen dan koma atau dengan gejala psychosis (Organic Brain Syndrome).
Pada penderita toksik, gejala delirium lebih menonjol.2

d) Hepatosplenomegali
Hati dan limpa dapat ditemukan sering membesar. Hati teraba kenyal dan
nyeri tekan.2

e) Bradikardi relatif dan gejala lain


Bradikardi relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak disertai
dengan peningkatan frekuensi nadi. Gejala ini jarang ditemukan, mungkin karena
pemeriksaan yang sulit dilakukan. Patokan yang sering dipakai adalah bila
kenaikan suhu tubuh sekitar 1C disertai dengan peningkatan frekuensi nadi
sebanyak 8 denyut dalam 1 menit. Gejala lain adalah Rose spot biasanya
ditemukan di regio abdomen atas, pada anak sangat jarang terjadi kebanyakan
terjadi adalah epitaksis.2

24

II.1.7 Diagnosis
a) Diagnosis klinis
Gejala klinis yang sering ditemukan yaitu demam, sakit kepala, kelemahan,
nausea, nyeri abdomen, anoreksia, muntah, gangguan gastrointestinal, insomnia,
hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaran, bradikardi relatif, feses
berdarah. Suspek demam tifoid diambil dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,
didapatkan gejala demam, gangguan cerna, dan petanda gangguan kesadaran. Jadi
sindrom tifoid didapatkan belum lengkap. Diagnosis suspek tifoid dibuat hanya
berdasarkan pelayanan kesehatan dasar. Demam tifoid klinis diambil jika
didapatkan gejala klinis yang lengkap atau hampir lengkap, serta didukung oleh
gambaran laboratorium yang menunjukkan tifoid.2
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk memastikan adanya bakteri S. typhi.
1. Biakan S. typhi
Metode ini dengan isolasi S. typhi dengan medium differensial yaitu
medium EMB, atau MacConkey. Medium selektifnya dengan agar salmonellashigella (SSA). Jika hasil biakan tidak tumbuh maka dilakukan tes serologi.
2. Test serologi
Test ini diambil dari serum penderita. Uji aglutinasi dengan cara
mencampur diatas slide,serum pasien dan biakan yang tidak diketahui. Bila terjadi
gumpalan, dapat dilihat dalam beberapa menit. Uji aglutinasi pengenceran tabung
(tes Widal) prinsip uji ini adalah memeriksa reaksi antara antibodi dengan
aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda
terhadap antigen somatik (O) dan flagela yang telah ditambahkan dalam jumlah
yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih
menimbulkan aglutinasi titer antibodi dalam serum. kenaikan titer 4 kali lipat pada
pemeriksaan Widal II, 5-7 hari kemudian. Interpretasi jika uji Widal titer-O yang
tinggi atau meningkat ( 1:160) menandakan adanya infeksi aktif. Namun saat ini
belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang bermakna diagnosis
untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja, hanya
berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai laboratorium
setempat.2,3,4

25

3. Pemeriksaan pelacak DNA S. typhi dengan PCR (Polimerase Chain


Reaction)

b) Komplikasi
Adanya komplikasi dilakukan secara klinis, dibantu oleh pemeriksaan penunjang,
laboratorium dan radiologik.2

II.2 Sistemik Lupus Eritematosus


II.2.1. Definisi
Sistemik Lupus Eritematosus adalah sebuah penyakit autoimun yang
menyerang berbagai jaringan dan organ tubuh. Istilah lupus eritematosus
sistemik dapat diartikan secara bahasa sebagai gigitan serigala, mungkin istilah
ini muncul dari adanya gejala klinis yaitu ruam pada wajah penderita SLE yang
perjalanan penyakitnya sudah lama dan belum mendapat terapi. Secara istilah,
SLE dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit yang bersifat episodik,
multisistem dan autoimun ditandai dengan adanya proses inflamasi yang meluas
pada pembuluh darah dan jaringan ikat, serta munculnya antinuklear-antibodi
(ANA) pada pemeriksaan penunjang, terutama antibodi untuk double-stranded
DNA (dsDNA). Karena beragamnya organ yang dapat terkena, dan karena
sulitnya dalam menegakkan diagnosis, SLE seringkali disebut sebagai penyakit
seribu wajah (masquerader, The Great Imitators).

II.2.2 Etiologi
Etiologi SLE belum diketahui secara pasti, namun ada faktor predisposisi
secara genetik yang dapat menyebabkan penyakit ini. Diperkirakan SLE, layaknya
penyakit autoimun lain, muncul pada seseorang yang secara genetis rentan
terpapar satu atau beberapa faktor pencetus yang ada di lingkungan. SLE
berhubungan dengan munculnya HLA-haplotype spesifik yang diwariskan: a)
allel A1, B8, DR3, dan C4a muncul umumnya pada kulit putih. b) DR2 ditemukan
pada penderita SLE yang afro-amerika. Antigen HLA A11, B8 dan B35 masingmasing memliki hubungan dengan SLE. Keluarga maupun sanak saudara
memiliki peningkatan insidens terhadap penyakit yang berhubungan dengan

26

disfungsi atau disregulasi sistem imun (misal: imunodefisiensi primer, dan


keganasan limforetikuler), hipergammaglobulinemia, RF, ANA dan penyakit
autoimun lainnya.5
Sebenarnya, apa yang menyebabkan berbagai kelainan imunologi yang
ditemukan pada SLE yaitu disfungsi sel T, produksi autoantibodi, pembentukan
kompleks imun, hipokomplementemia yang akhirnya menyebabkan kerusakan
jaringan sampai saat ini belum dapat dipastikan. Beberapa fakta telah ditemukan
tetapi belum merupakan suatu hipotesis yang mencakup semuanya. Agaknya
etiologi SLE merupakan multifaktor.1
Beberapa hal yang disepakati berperan pada SLE adalah: 6,7,8
1. Faktor genetik sebagai predisposisi, didukung oleh adanya beberapa
fakta:
- SLE ditemukan pada 70% kembar identik
- Frekuensi penemuan genotipe HLA-DR3 dan DR2 meningkat
- Frekuensi pasien SLE pada anggota keluarga yang lain juga
meningkat
2. Faktor hormonal, didukung oleh fakta bahwa:
- Pasien perempuan jauh lebih banyak, terutama pada masa pubertas dan pasca
pubertas
- Pada binatang percobaan, yaitu tikus NZB/W yang dibuat menderita SLE. Bila
pada yang betina diberi hormon androgen, gejala lupus akan membaik. Sebaliknya
pada tikus jantan akan menyebabkan gejala SLE bertambah jelek.
3. Beberapa faktor pencetus yang dilaporkan menyebabkan kambuhnya SLE
adalah, stress fisik maupun mental, infeksi, paparan ultraviolet dan obat-obatan.
Banyak obat2 telah dilaporkan dapat memicu SLE. Namun, lebih dari 90% nya
terjadi sebagai efek samping dari salah satu dari obat2 berikut: hydralazine
(digunakan untuk hipertensi), quinidine dan procainamide (digunakan untuk irama
jantung abnormal), fenitoin (digunakan untuk epilepsi), isoniazid (Nydrazid,
Laniazid, digunakan untuk tuberculosis), d-penicillamine (digunakan untuk
rheumatoid arthtritis). Obat-obatan ini diketahui menstimulasi sistem imun dan
menyebabkan SLE. Untungnya, SLE yang dipicu obat-obatan jarang (kurang dari

27

5% dari seluruh pasien SLE) dan biasanya membaik jika obat-obat tersebut
dihentikan
4. Virus sebagai penyebab SLE pernah mendapat perhatian besar oleh karena
ditemukan struktur retikular intrasitoplasma yang menyerupai agregat intrasel
miksovirus. Tetapi ternyata kemudian dibantah dan sampai sekarang masih tetap
dianggap tidak ada bukti nyata virus sebagai etiologi.

II.2.3 Epidemiologi
Lupus adalah penyakit yang langka, namun tidak jarang. Kejadian lupus
jarang pada anak usia sekolah, namun frekuensinya meningkat pada remaja.
SLE terjadi pada 6 dari 1.000.000 orang dibawah umur 15 tahun, dengan
17% orang dengan SLE muncul gejala pada usia kurang dari 16 tahun dan 3,5%
diantaranya mulai pada usia kurang dari 10 tahun. Pada individu dibawah 20
tahun, sekitar 73% didiagnosis SLE pada umur lebih dari 10 tahun. Ini membuat
SLE dikelompokkan sebagai penyakit pada usia remaja. SLE dapat muncul pada
pria maupun wanita, dari etnis manapun, berapapun usianya. Namun diagnosis
SLE 4,3 kali lebih sering muncul pada anak perempuan dibandingkan laki-laki.
Perbedaan ini tidak nyata sampai usia 9 tahun keatas, ketika beberapa penelitian
menunjukkan perbandingan perempuan : laki-laki sebanyak 10:1 pada akhir usia
remaja. Dalam hal etnis, lupus lebih sering muncul pada penduduk Afrika,
penduduk asli Amerika, Hispanik dan Asia, dibandingkan dengan ras Kaukasia.
9,10,11

II.2.4 Patogenesis 8,12


SLE adalah penyakit autoimun yang mengenai multipel organ. Kadangkadang, yang menonjol hanya satu organ tubuh yang terkena, misalnya ginjal
pada nefritis lupus, tetapi lambat laun organ-organ lain akan menyusul. Gambaran
klinis yang ditemukan terjadi akibat terbentuknya autoantibodi terhadap berbagai
macam antigen jaringan. Autoantibodi yang paling banyak ditemukan adalah
terhadap inti sel, yaitu terhadap DNA tubuh sendiri berupa anti DNA double
stranded (ds-DNA), juga anti DNA single stranded (ss-DNA).

28

Gangguan imunitas pada SLE ditandai oleh persistensi limfosit B dan T


yang bersifat autoreaktif. Autoantibodi yang terbentuk akan berikatan dengan
autoantigen membentuk kompleks imun yang mengendap berupa depot dalam
jaringan. Akibatnya akan terjadi aktivasi komplemen sehingga terjadi reaksi
inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.
Faktor keluarga yang kuat terutama pada keluarga dekat. Resiko
meningkat 25-50% pada kembar identik dan 5% pada kembar dizygotic, diduga
menunjukkan kaitannya dengan faktor genetik. Penyakit lupus disertai oleh
petanda penyakit genetik seperti defisiensi herediter komplemen (seperti C1q,
C1r, C1s, C4 dan C2) dan imunoglobulin (IgA), atau kecenderungan jenis fenotip
HLA (-DR2 dan -DR3). Faktor imunopatogenik yang berperan dalam SLE
bersifat multipel, kompleks dan interaktif.
Jumlah sel B meningkat pada pasien dengan lupus yang aktif dan
menghasilkan peningkatan kadar antibodi dan hipergamaglobulinemia. Jumlah sel
B yang memproduksi IgG di darah perifer berkorelasi dengan aktivitas penyakit.
Aktivasi sel B poliklonal disebabkan oleh antigen eksogen, antigen yang
merangsang proliferasi sel B atau abnormalitas intrinsik dari sel B. Antibodi IgG
anti-dsDNA dengan afinitas tinggi juga merupakan karakteristik, yang disebabkan
oleh hipermutasi somatik selama aktivasi sel B poliklonal yang diinduksi oleh
faktor lingkungan seperti virus atau bakteri.
Selain memproduksi autoantibodi, sel B juga mempengaruhi presentasi
antigen dan respon diferensiasi sel Th. Gangguan pengaturan produksi
autoantibodi disebabkan gangguan fungsi CD8+, natural killer cell dan inefisiensi
jaringan idiotip-antiidiotip. Imunoglobulin mempunyai struktur tertentu pada
bagian determinan antigenik yang disebut idiotip, yang mampu merangsang
respons pembentukan antibodi antiidiotip. Sebagai respons tubuh terhadap
peningkatan kadar idiotip maka akan dibentuk antiidiotip yang bersifat spesifik
terhadap berbagai jenis struktur determin antigen sesuai dengan jenis idiotip yang
ada. Secara teoritis mungkin saja salah satu dari antiidiotip mempunyai sifat
spesifik antigen diri hingga dengan pembentukan berbagai antiidiotip dapat timbul
aktivitas autoimun. Persistensi antigen dan antibodi dalam bentuk kompleks imun
juga

disebabkan

oleh

pembersihan

yang

kurang

optimal

dari

sistem

29

retikuloendotelial. Hal ini disebabkan antara lain oleh kapasitas sistem


retikuloendotelial dalam membersihkan kompleks interaksi antara autoantibodi
dan antigen yang terlalu banyak. Dengan adanya kadar autoantibodi yang tinggi,
pengaturan produksi yang terganggu dan mekanisme pembersihan kompleks imun
yang terganggu akan menyebabkan kerusakan jaringan oleh kompleks imun.
Selama perjalanan penyakit lupus tubuh membuat beberapa jenis
autoantibodi terhadap berbagai antigen diri. Di antara berbagai jenis autoantibodi
yang paling sering dijumpai pada penderita lupus adalah antibodi antinuklear
(autoantibodi terhadap DNA, RNA, nukleoprotein, kompleks protein-asam
nukleat). Umumnya titer anti-DNA mempunyai korelasi dengan aktivitas penyakit
lupus.
Beberapa antibodi antinuklear mempunyai aksi patologis direk, yaitu
bersifat sitotoksik dengan mengaktifkan komplemen, tetapi dapat juga dengan
mempermudah destruksi sel sebagai perantara bagi sel makrofag yang mempunyai
reseptor Fc imunoglobulin. Contoh klinis mekanisme terakhir ini terlihat sebagai
sitopenia autoimun. Ada pula autoantibodi tertentu yang bersifat membahayakan
karena

dapat

berinteraksi

dengan

substansi

antikoagulasi,

diantaranya

antiprotrombinase (antibodi terhadap glikoprotein trombosit), sehingga dapat


terjadi trombositopenia, dan trombosis disertai perdarahan. Antibodi antinuklear
telah dikenal pula sebagai pembentuk kompleks imun yang sangat berperan
sebagai penyebab vaskulitis.
Autoantibodi pada lupus tidak selalu berperan pada patogenesis ataupun
bernilai sebagai petanda imunologik penyakit lupus. Antibodi antinuklear dapat
ditemukan pada bukan penderita lupus, atau juga dalam darah bayi sehat dari
seorang ibu penderita lupus. Selain itu diketahui pula bahwa penyakit lupus
ternyata tak dapat ditularkan secara pasif dengan serum penderita lupus.
Adanya keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis SLE didasarkan
pada adanya kompleks imun pada serum dan jaringan yang terkena (glomerulus
renal, tautan dermis-epidermis, pleksus koroid) dan aktivasi komplemen oleh
kompleks imun menyebabkan hipokomplemenemia selama fase aktif dan adanya
produk aktivasi komplemen.

30

Beberapa kompleks imun terbentuk di sirkulasi dan terdeposit di jaringan,


beberapa terbentuk insitu (suatu mekanisme yang sering terjadi pada antigen
dengan afinitas tinggi, seperti dsDNA). Komponen C1q dapat terikat langsung
pada dsDNA dan menyebabkan aktivasi komplemen tanpa bantuan autoantibodi.
Kompleks imun menyebabkan lesi inflamasi melalui aktivasi kaskade
komplemen. Akibatnya terdapat faktor kemotaktik (C3a, C5a), adanya granulosit
dan makrofag sehingga terjadi inflamasi, seperti vaskulitis. Beberapa faktor
terlibat dalam deposit kompleks imun pada SLE, antara lain banyaknya antigen,
respon autoantibodi yang berlebih dan penurunan pembersihan kompleks imun
karena inefisiensi atau kelelahan sistem retikuloendotelial. Penurunan fungsi ini
dapat disebabkan oleh penurunan reseptor komplemen CR1 pada permukaan sel.
Pada lupus nefritis, lesi ginjal mungkin terjadi karena mekanisme pertahanan di
daerah membran basal glomerulus, yaitu ikatan langsung antara antibodi dengan
membran basal glomerulus, tanpa intervensi kompleks imun.
Pasien dengan SLE aktif mempunyai limfositopenia T, khususnya bagian
CD4+ yang mengaktivasi CD8+ (T-supressor) untuk menekan hiperaktif sel B.
Terdapat perubahan (shift) fenotip sitokin dari sel Th0 ke sel Th2. Akibatnya
sitokin cenderung untuk membantu aktivasi sel B melalui IL-10, IL-4, IL-5 dan
IL-6.
Autoantibodi yang terdapat pada SLE ditujukan pada antigen yang
terkonsentrasi pada permukaan sel apoptosis. Oleh karena itu abnormalitas dalam
pengaturan apoptosis mempunyai peranan penting dalam patogenesis SLE. Pada
SLE terjadi peningkatan apoptosis dari limfosit. Selain itu, terjadi pula persistensi
sel apoptosis akibat defek pembersihan (clearance). Kadar C1q yang rendah
mencegah ambilan sel apoptosis oleh makrofag. Peningkatan ekspresi Bcl-2 pada
sel T dan protein Fas pada CD8+ mengakibatkan peningkatan apoptosis dan
limfositopenia.
Meskipun hormon steroid (sex hormone) tidak menyebabkan LES, namun
mempunyai peranan penting dalam predisposisi dan derajat keparahan penyakit.
Penyakit LES terutama terjadi pada perempuan antara menars dan menopause,
diikuti anak-anak dan setelah menopause. Namun, studi oleh Cooper dkk
menyatakan bahwa menars yang terlambat dan menopause dini juga dapat

31

mendapat LES, yang menandakan bahwa pajanan estrogen yang lebih lama bukan
risiko terbesar untuk mendapat LES.
Adanya defisiensi relatif hormon androgen dan peningkatan hormon
estrogen merupakan karakteristik pada SLE. Anak-anak dengan SLE juga
mempunyai kadar hormon FSH (Follicle-stimulating hormone), LH (Luteinizing
hormone) dan prolaktin yang meningkat. Pada perempuan dengan SLE, juga
terdapat peningkatan kadar 16 alfa hidroksiestron dan estriol. Frekuensi SLE juga
meningkat saat kehamilan trimester ketiga dan postpartum. Pada hewan percobaan
hormon androgen akan menghambat perkembangan penyakit lupus pada hewan
betina, sedangkan kastrasi prapubertas akan mempertinggi angka kematian
penderita jantan.
Fakta bahwa sebagian kasus bersifat sporadis tanpa diketahui faktor
predisposisi genetiknya belum dapat diungkapkan secara jelas, menunjukkan
faktor lingkungan juga berpengaruh. Infeksi dapat menginduksi respon imun
spesifik berupa molecular mimicry yang mengacau regulasi sistem imun.

II.2.4 Manifestasi klinis


Penyakit ini seringkali diawali dengan gejala yang samar-samar, seperti
demam, fatigue, dan kehilangan berat badan. Tanda dan gejala yang muncul pada
anak tidaklah sama dengan pada dewasa. Lupus yang dimulai pada masa anakanak biasanya secara klinis lebih berat. Pada penyakit yang sudah lanjut dan
berbulan bulan sampai tahunan barulah menunjukkan manifestasi klinis yang
lebih spesifik dan lengkap serta cenderung melibatkan multiorgan.6,9
Dua gejala yang sering muncul pada anak adalah ruam kulit dan arthritis.
Ruam malar yang khas, atau disebut butterfly rash (ruam kupu-kupu) muncul
akibat

adanya

sensitifitas

yang

berlebihan

terhadap

cahaya

matahari

(photosensitive) dan dapat memburuk dengan adanya infeksi virus atau stress
emosional. Ruam ini tidak sakit dan tidak gatal. Jumlah ruam menjadi sedikit pada
lipatan nasolabial dan kelopak mata. Ruam lain biasanya muncul pada telapak
tangan, serta telapak kaki. Ruam malar dapat sembuh sempurna tanpa parut
dengan terapi. Mungkin terdapat ulkus pada membran mukosa. Rambut dapat
berubah menjadi lebih kering dan rapuh, bahkan sampai alopesia. Arthritis

32

seringkali muncul, dan dapat berlanjut menjadi pembengkakan sendi jari-jari


tangan atau kaki. 7,9,11
Manifestasi

kulit

didapatkan

pada

lupus

diskoid

dan

biasanya

dapat menyebabkan parut. Pada lupus diskoid, hanya kulit yang terlibat. Ruam
kulit pada lupus diskoid sering ditemukan pada wajah dan kulit kepala. Biasanya
berwarna merah dan mempunyai tepi lebih tinggi. Ruam ini biasanya tidak sakit
dan tidak gatal, tetapi parutnya dapat menyebabkan kerontokan rambut permanen.
5%-10% pasien dengan lupus diskoid bisa menjadi SLE. 7
Manifestasi

klinis

lain

adalah

petekie

dan

perdarahan

karena

trombositopenia. Pada anak mungkin tidak ada gejala sistemik lain selain itu, dan
biasanya didiagnosis sebagai Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP).
Kelainan neurologis dapat pula ditemukan pada sebagian anak. Umumnya gejala
berupa nyeri kepala yang tidak spesifik. Akhir-akhir ini, khorea lebih umum
ditemukan sebagai manifestasi klinis dari SLE daripada demam reumatik.
Ensefalopati, myelitis atau polineuropati jarang ditemukan. Fenomena Raynaud
sering ditemukan pada anak dengan lupus, biasanya dihubungkan dengan
krioglobulin. 9,11
Diagnosis SLE biasanya mulai dipertimbangkan pada seorang anak
dengan sakit lebih dari satu minggu yang tidak diketahui sebabnya. Umumnya
anak didiagnosis dengan suspect infeksi virus sebelum akhirnya diagnosis lupus
ditegakkan, walaupun sangat sedikit infeksi virus yang gejalanya lebih dari
seminggu, dan kebanyakan infeksi lain biasanya sudah dapat ditentukan sebabnya
dalam minggu pertama. Anak dengan demam dan kehilangan berat badan
seringkali dipikirkan adanya keganasan atau penyakit inflamasi kronis lain (misal:
Crohn disease, atau vaskulitis sistemik). 9
Tabel 1: Manifestasi klinis SLE (yang dicetak tebal: paling sering ditemukan)5

Mudah lelah
Keadaan umum

Demam dan malaise


Penurunan berat badan
Limfadenopati

33

Ruam kupu-kupu dengan fotosensitifitas


Alopesia
Lesi diskoid
Kulit

Lesi pada kuku


Lupus tumidus
Lupus kutaneus subakut
Purpura vaskulitis

Arthritis / arthralgia non-erosif


Muskuloskeletal

Tenosinovitis
Miopati
Nekrosis avaskular

Ulserasi oral dan nasal


Anoreksia, penurunan berat badan, nyeri perut
difus
Sistem Pencernaan

Dismotilitas esofagus
Kolitis
Hepato-splenomegali
Pankreatitis
Protein losing enteropathy / sindrom malabsorbsi

Fenomena Raynaud
Kardiovaskuler

Perikarditis
Lesi valvular
Lesi vaskulitik
Trombophlebitis

34

Kelainan konduksi jantung


Miokarditis
Endokarditis Libman-Sacks
Accelerated coronary artery disease
Gangren perifer

Pleuritis, efusi pleura


Subklinis (hanya kelainan pada tes fungsi paru)
Sistem Pernapasan

Pneumonitis, infiltrat pulmoner, atelektasis


Perdarahan
Paru menyusut (disfungsi diafragma)
Pneumotoraks

Migrain
Depresi / cemas
Psikosis organik
Sistem Persarafan

Kejang
Neuropati saraf pusat dan saraf tepi
Khorea
Kelainan serebrovaskular

Sistem Penglihatan

Retinopati, cotton wool spots


Papiloedema

Glomerulonefritis
Ginjal

Hipertensi
Gagal ginjal

35

Anemia hemolitik dengan Coombs positif


Hematologi

Trombositopenia
Sindrom antifosfolipid

Endokrin

Hipo / hipertiroidism

Diagnosis lupus sering hampir dapat dipastikan pada keadaan lupus yang
berat. Pada kasus yang lebih ringan, seringkali dokter kesulitan untuk
menegakkan diagnosis. American College of Rheumatology (ACR) membuat
kriteria untuk klasifikasi SLE.

Tabel 2: Kriteria ACR (American College of Rheumatology) Revisi 1997, untuk


Klasifikasi Lupus Eritematosus Sistemik 9

Ruam malar (butterfly rash)


Ruam diskoid-lupus
Fotosensitif
Ulkus pada oral atau nasal
Arthritis non-erosif
Nefritis
Proteinuria >0,5 g/hari
Silinder selular
Ensefalopati
Kejang
Psikosis
Pleuritis atau perikarditis
Kelainan hematologi
Anemia hemolitik
Leukopenia

36

Limfopenia
Trombositopenia
Pemeriksaan imunoserologis positif
Antibodi terhadap dsDNA
Antibodi terhadap Smith nuclear antigen
Antibodi antifosfolipid (+), berdasarkan:
Antibodi IgG atau IgM antikardiolipin
Lupus antikoagulan
Positif palsu pada tes serologis untuk sifilis dalam waktu 6 bulan
Tes antinuklear antibodi (ANA) positif
Jika didapatkan 4 dari 11 kriteria diatas kapanpun dalam masa observasi
penyakit, diagnosis SLE dapat dibuat dengan sensitivitas 96% dan spesifisitas
96%.
Tabel 3. Pemeriksaan Laboratorium pada NL / SLE7

1. Urinalisis
2. Darah tepi, termasuk LED
3. Proteinuria kuantitatif 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin
sewaktu
4. Pemeriksaan fungsi ginjal
-

darah ureum dan kreatinin

klirens ureumdan kreatinin

5. Kimia darah
- albumin, globulin, kolesterol
6. Pemeriksaan khusus
-

sel LE

komplemen darah (C3, C4, CH50)

C-reaktif protein (CRP)

Antibodi anti ds-DNA

Uji coombs

Uji serologi sifilis

37

Serum imunoglobulin, terutama IgG

krioglobulin

7. Biopsi ginjal
Bila memungkinkan dapat diperiksa anti Ro, anti Sm, dan anti kardiolipin
(anti fosfolipid).

38

BAB III
ANALISA KASUS

Penegakan diagnosis demam typhoid dengan didapatkan dari gejala dan


klinis, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.

III.1 Anamnesis
Yaitu pasien usia 17 tahun datang dengan keluhan demam sejak 10 hari
sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan naik turun, meningkat pada sore
dan malam hari disertai mual tidak sampai muntah. Nafsu makan menurun, badan
terasa lemas dan lidah terasa pahit. merupakan tanda adanya suatu infeksi
sistemik. Demam intermiten merupakan salah satu gejala dari demam
typhoid.
Timbulnya bercak kemerahan pada tungkai bawah yang berubah menjadi
kehitaman. Penurunan berat badan yang cukup drastis, nyeri pada persendian
terutama pada kaki beberapa merupakan salah satu dari gajala yang
merupakan sakit autoimun dapat rheumatoid arthtris, demam reumatik, dan
sistemik lupus eritematosus.

III.2 Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan
darah 120/80 mmHg, nadi 78 x/menit, reguler, isi kurang, teraba lemah,
pernafasan 20 x/menit, reguler, suhu tubuh 37,3C menandakan pasien masih
mengalami demam.
Pada ekstremitas bawah tampak kelainan kulit dengan makula eritema,
plakat, batas tegas, perabaan hangat, ada nyeri tekan pada SLE, demam
reumatik, dan rheumatoid arthtris terdapat gejala kelainan pada kulit untuk
menegakkan diagnosis tersebut harus dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang.
Tidak terdapatnya eritema marginatum dan nodulus subkutan, tidak ada
pembesaran KGB dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosis dari

39

rheumatoid arthritis juvenile dan demam reumatik. Namun untuk


memastikannya diperlukan pemeriksaan penunjang lain.

III.3 Pemeriksaan penunjang


Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah ditemukan penurunan
kadar hemoglobin, hematokrit dan eritrosit terjadi karenapasien mengalami
sesak nafas sehingga oksigen yang masuk kedalam tubuh untuk
dipergunakan pun sedikit, hal ini menyebabkan kadar hemoglobin yang
mengikat oksigen didalam darah pun mengalami penurunan, karena
hemoglobin menurun menyebabkan jumlah hematokrit ikut mengalami
penurunan.
Pemeriksaan serologi widal S.typhi O meningkat menunjukkan pasien
terinfeksi bakteri S.typhi. Bakteri ditularkan melalui oral melalui makanan.
Pada pemeriksaan penunjang lain semua normal termasuk CRP, faktor
rheumatoid, sel LE ini dapat menyingkirkan tidak adanya rheumatoid
arthtritis juvenile, namun untuk menyingkirkan diagnosis SLE belum dapat
dilakukan karna beberapa pemeriksaan penunjang lain seperti ANA tes dan
DS DNA belum dilakukan karena pemeriksaan tersebut sulit dilakukan.
Pada pemeriksaan ASTO dalam batas normal dapat menyingkirkan
diagnosis kearah demam reumatik, karena pada demam reumatik
didapatkan peningkatan ASTO dan CRP.

III.4 Penatalaksanaan

IVFD D5 1500 cc/24 jam


Dextrose 5% adalah cairan kristaloid yang berisi satu molekul air hidrasi

atau anhydrous.Tidak berwarna atau putih, serbuk Kristal atau granul. Cairan ini
dapat diberikan tergantung pada usia, berat badan, dan keseimbangan cairan,
elektrolit, glukosa, dan asam basa dari pasien. Cairan ini biasanya digunakan
sebagai cairan rumatan dalam rumah sakit. Penghitungan pemberian cairan
dengan menggunakan cara Holliday-Seegar (berat badan yang dihitung adalah
berat badan ideal):
100 x 10 BB I

= 100 x 10

= 1000 cc

40

50 x 10 BB II

= 50 x 10

= 500 cc

20 x (sisa BB)

= 20 x 45

= 900 cc

Total

= 2400 cc/24 jam

Pada pasien ini diberikan cairan sebanyak 1500 cc/24 jam. Hal ini
karena pasien masih dapat makan dan minum seperti biasa sehingga kebutuhan
cairan yang diberikan melalui IV line tidak diberikan sebanyak perhitungan

Pemberian antipiretik bila diperlukan


Pada pasien ini diberikan paracetamol 500 mg 4 x 1 tab (PO) jika suhu

lebih dari 37,50C. Paracetamol termasuk golongan antipiretik-analgetik yang


memiliki efek sebagai penurun panas dan penghilang nyeri. Hal ini sesuai
diberikan pada pasien ini karena terdapat peningkatan suhu tubuh.

Pemberian antibiotik
Pada pasien ini diberikan injeksi ceftriaxone 2x1 gr karena demam typhoid

disebabkan oleh bakteri. Pemberian antibiotik dengan pertimbangan sensitifitas


bakteri tersebut. Pada S.typhi masih sensitif terhadap pemberian antibiotik
ceftriaxone. Pada pasien ini juga tidak ada alergi terhadap antibiotik ceftriaxone.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC


2. Keputusan Menteri Kesehatan. 2006. Pedoman Pengendalian Demam Tifoid.
http://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20No.%20364%
20ttg%20Pedoman%20Pengendalian%20Demam%20Tifoid.pdf.

[Accessed

13 Mei 2013.
3. Jawetz et al. 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. Jakarta : EGC.
4. Widodo, Djoko. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid III.
Jakarta : InternaPublishing
5. Webb, Nicholas and Robert Postlethwaite. 2003. Clinical Paediatric
Nephrology 3rd Edition. USA: Oxford University.
6. Kusuma, Anak Agung Ngurah Jaya. 2007. Lupus Eritematosus Sistemik pada
Kehamilan. Dari: Jurnal Penyakit Dalam vol 8 no. 2. Diterbitkan oleh: Divisi
Feto Maternal SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RSUP Sanglah,
Denpasar.
7. Panca, Widianto. 2009. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Available on:
http://widiantopanca.blogdetik.com/systemic-lupuserythematosus.

Accessed

at: January, 17th 2010.


8. Alatas, Husein, dkk. 2004. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
9. Malleson, Pete dan Jenny Tekano. 2007. Diagnosis and Management of
Systemic Lupus Erythematosus in Children. From: Journal of Pediatric and
Child Health 18:2. Published by Elsevier Ltd.
10. Gitelman, Marisa Klein, etc. 2002. Systemic Lupus Erythematosus in
Childhood. From Journal: Rheumatic Disease Clinics of North America.
Published by WBS.
11. Rudolph, Abraham M, etc. 1996. Rudolph Pediatrics. USA: Appleton &
Lange.
12. Judarwanto, Widodo. 2009. Lupus Eritematosus Sistemik pada Anak.
Available on: http://childrenclinic.wordpress.com/sle-anak. Accessed at:
January, 17th 2010.

42

13. Nelson, Waldo E, etc. 2000. NELSON Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta:
EGC
14. Anonim.

2008.

Lupus

Eritematosus

Sistemik.

Available

on:

http://www.klikdokter.com/sle. Accessed at: January, 17th 2010.

43