Anda di halaman 1dari 31

PREEKLAMPSIA BERAT

Kezia Natania Sudibyo Wisnu Sonjaya


11-2013-073

PEMBIMBING :
dr. FX Widiarso, SpOG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK


KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RS MARDI RAHAYU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRIDA WACANA
PERIODE 14 JULI 20 SEPTEMBER 2014
1

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS OBSTETRI
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat
SMF OBSTETRI RS MARDI RAHAYU KUDUS
Nama

: Kezia Natania Sudibyo Wisnu S.

NIM

: 11.2013.073

Dr pembimbing / penguji

: Dr. FX. Widiarso,Sp.OG

Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. SY
Umur : 40 tahun
Status perkawinan : Kawin (GVPIV(+2)A0)
Pekerjaan : Buruh PT Djarum
Alamat : Tanjungkarang RT 03 / RW 06, Jati,

Jenis kelamin : Perempuan


Suku bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Masuk Rumah Sakit : 26 Juli 2014

Kudus
Nama suami

Pukul 14.20 WIB


: Tn. S

Umur

: 38 tahun

Pekerjaan

: Buruh

Alamat

: Tanjungkarang RT 03 / RW 06, Jati, Kudus

Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis tanggal 26 Juli 2014 Pukul 14.30 WIB
Keluhan utama
Perut terasa kenceng-kenceng sejak pagi.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang dirasakan sejak 6 jam
SMRS. Perut kencang-kencang hilang timbul, makin lama dirasakan makin sering.
Selain perut kenceng-kenceng pasien tidak merasakan adanya lendir atau cairan yang
keluar dari jalan lahir. Pasien juga tidak merasa demam, pusing kepala, mual muntah,
mata berkunang-kunang, dan pemandangan kabur. Nafsu makan selama kehamilan baik.
2

BAB dan BAK lancar tidak ada masalah. Pasien mengatakan ini kehamilan yang
kelima. Pasien tidak pernah mengalami keguguran. Pasien tidak rutin memeriksakan
kehamilannya setiap bulan di bidan. Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah
tinggi, semenjak kehamilan kelima ini tetapi tidak ingat sejak kapan muncul tekanan
darah tinggi tersebut. Pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat apapun untuk
mengontrol tekanan darah tingginya. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya. Pasien
mengatakan hari pertama haid terakhirnya adalah 25 November 2013. Riwayat
menstruasi teratur.
Riwayat Kehamilan
Hari pertama Haid Terakhir adalah 25 November 2013, ANC tidak rutin, pasien tidak
memiliki riwayat KB, dan tekanan darah tinggi merupakan masalah yang ditemukan
semenjak kehamilan kelima.
Riwayat Haid
Menarche

: 12 tahun

Siklus

: 28 hari

Lama

: 7 hari

Dismenorrhea

: (-)

Leukorrhea

: (-)

Menopause

: (-)

HPHT

: 25 November 2013

HPL

: 1 Agustus 2014

- Perkawinan 2 kali
- Menikah ke-1 usia : 21 tahun
- Menikah ke-2 usia : 39 tahun
- Lama menikah

: 1 tahun

- Riwayat KB

: Tidak ada

- ANC tidak teratur ke bidan


Riwayat Kehamilan Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Hamil

Usia

Jenis

ke

kehamilan

persalinan

Penyulit

Penolong

Jenis

BB/TB

Umur

kelamin

lahir

sekarang

8 bulan

Partus

Bidan

Laki-laki

lupa

17

Dukun

Perempuan

lupa

14

Laki-laki

lupa

Laki-laki

lupa

spontan
2

9 bulan

Partus
spontan

9 bulan

Partus

beranak
-

spontan
4

9 bulan

Partus

Dukun
beranak

bidan

spontan
5

2014 (Hamil ini) 40 minggu

Riwayat Penyakit Dahulu

Os memiliki riwayat tekanan darah tinggi dari semenjak kehamilan terakhir.

Tidak pernah menderita penyakit jantung, kencing manis, asma dan alergi.

Os tidak memiliki riwayat operasi sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, darah tinggi, kencing
manis, asma dan alergi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Pernafasan

: 16x/menit

Suhu

: 36,5oC

Mata

: Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-

Telinga

: tidak tampak kelainan

Hidung

: tidak tampak kelainan

Mulut/gigi

: tidak tampak kelainan

Leher

: tidak tampak pembesaran KGB dan tiroid

Jantung

: BJ I-II reguler murni, gallop (-), murmur (-)


4

Thorak

: Suara napas dasar vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: Tampak membuncit sesuai masa kehamilan, linea nigra (+), dan


striae gravidarum (-), bekas operasi laparatomi (-), BU (+)

Ekstremitas

: Edema -/-

Status Obstetrikus
Pemeriksaan Luar
Wajah
Payudara
Abdomen

: Chloasma gravidarum (-)


: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+), puting
susu menonjol (+), pengeluaran ASI (-)
:

Inspeksi

: Membuncit sesuai usia kehamilan, linea nigra (+) dan striae gravidarum
(-), sikatrik (-), bekas operasi laparotomi (-)

Palpasi

Leopold I

: Tinggi Fundus Uteri 2 jari di bawah processus xyphoideus, 34


cm, teraba bagian bulat, dan lunak, tidak melenting di sebelah
atas.
Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x 155 = 3410 gr

Leopold II

: teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan, dan teraba


bagian terkecil di sebelah kiri.

Leopold III

: teraba bulat, keras, dan melenting di bagian bawah

Leopold IV

: kepala sudah masuk PAP, 3/5

Auskultasi

: denyut jantung janin (+) 140 x/menit

His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detik.


Refleks Patella (+)
Pemeriksaan dalam (VT)
pembukaan 9 cm, effacement 50%, KK (+)
bagian bawah janin kepala, Hodge II
Teraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang

Pemeriksaan Penunjang
5

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 26 Juli 2014 jam 14.40


Darah rutin
Hemoglobin

12,5 g/dL

Leukosit

12,69

(H)

(N: 3.600 11.000)

Eosinofil%

0,8 %

(L)

(N: 1-3)

Basofil%

0,2 %

Neutrofil %

75,5 %

(H)

(N: 50-70)

Limfosit%

16,7 %

(L)

(N: 25-40)

Monosit%

6,8 %

(N: 2-8)

MCV

81,7 mikro m3

(N: 80-100)

MCH

27,8 pg

(N: 26-34)

MCHC

34,1 g/dL

(N: 32-36)

Hematokrit

36,7 %

(N: 30-43)

Trombosit

271.000

(N: 150.000-440.000)

Eritrosit

4,49 juta

(N: 3,8 5,2)

RDW

14,4 %

(N: 11,5 - 14,5)

PDW

16,7 %

(N: 10-18)

MPV

12,4 mikro m3 (H)

(N: 6,8 10)

Golongan darah/Rh

(N: 11,7 15,5)

(N: 0-1)

A/+

Waktu perdarahan/BT 1,30 menit

(N: 1-3)

Waktu pembekuan/CT 5,30 menit

(N: 2-6)

Urine = protein urine 2+


Ringkasan/Resume
Keluhan
Pasien datang dengan keluhan perut kenceng-kenceng yang dirasakan sejak 6 jam
SMRS. Perut kencang-kencang hilang timbul, makin lama dirasakan makin sering.
Pasien mengatakan ini kehamilan yang kelima. Pasien tidak mengeluh mual, muntah,
pusing, mata berkunang, dan mata tidak kabur. Pasien mengatakan tidak rutin

memeriksakan kehamilannya setiap bulan dan mengetahui bahwa pasien memiliki


tekanan darah tinggi selama pemeriksaan yang dilakukan pada kehamilan terakhir ini.

Riwayat Haid
Menarche

: 12 tahun

Siklus

: 28 hari

Lama

: 7 hari

HPHT

: 25 November 2013

HPL
: 1 Agustus 2014
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi
: 80x/m
Pernapasan : 16x/m
: 36,5oC

Suhu

Pemeriksaan Luar
Payudara

: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+), puting


menonjol

Abdomen

Inspeksi

: perut membuncit, linea nigra (+)

Palpasi

Leopold I

: Tinggi fundus uteri 2 jari di bawah processus


xyphoideus, 31 cm, teraba bagian bulat, tidak melenting,
dan lunak di sebelah atas.
Tafsiran Berat Janin = (34 cm - 12) x 155 = 3410 gr

Leopold II

: teraba bagian memanjang dan keras di sebelah kanan


dan teraba bagian terkecil di sebelah kiri

Leopold III

: teraba bulat, keras, dan melenting

Leopold IV

: kepala sudah masuk PAP, 3/5

Auskultasi

: denyut jantung janin (+) 140 x/menit

His (+) 2x dalam 10 menit selama 30 detik


Pemeriksaan dalam
pembukaan 9 cm, effacement 50%, KK (+)
7

bagian bawah janin kepala, Hodge II


teraba kepala, UUK, point of direction kiri lintang

Diagnosis Kerja

GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu

Anak I hidup intrauterin

Presentasi terendah kepala, sudah masuk PAP, puka

Inpartu kala I fase aktif

PEB

Rencana pengelolaan

Sikap

Non-Medika Mentosa

: Pengawasan 10 evaluasi tiap 1 jam


Oksigen 3 liter
Pasien berbaring miring ke kanan
Tidak boleh mengejan jika tidak ada his
Pasang kateter

Medika Mentosa

: Infus RL + MgSO4 15 cc 20 tpm


Bolus MgSO4 10 cc IV pelan
Metildopa 2 x 500 mg

Tindakan

Lahirkan secara spontan jika pembukaan sudah lengkap dan his adekuat
Follow Up
Tanggal 26 Juli 2014, Jam 15.00 WIB
S : Perut terasa kencang-kencang kurang lebih 2 kali dalam 10 menit.
Pusing (-),mual (-), muntah (-), nyeri ulu ati (-), pandangan kabur (-)
O : KU : baik
TD : 160 / 100 mmHg

RR: 20 x/menit

HR : 80 x/menit

T : 36,5C

DJJ: 140 x/menit


HIS : 2x / 10 menit
PPV : (+) lendir darah
8

Tanda tanda inpartu kala II ( + )


VT :
10 cm, KK ( - ) Eff 100%
Bagian bawah janin kepala H 3+
Teraba kepala, UUK, depan
A : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu
Anak I hidup intrauterin
Presentasi kepala, sudah masuk PAP, puka
Inpartu kala II, PEB
P : ibu mulai dipimpin mengejan jika ada his
DJJ diperiksa setiap his hilang
LAPORAN PERSALINAN
Tanggal
26 Juli

Jam
15.1

2014

Laporan
S = Ketuban Pecah
Ibu ingin mengejan
O = KU : baik
TD : 160 / 100 mmHg

RR: 20 x/menit

HR : 88 x/menit

T : 36,5C

DJJ: 142 x/menit


HIS : 2x/10 menit
PPV : (+) air ketuban
Vulva dan anus terbuka
VT : Pembukaan lengkap, KK (-), bagian bawah
janin kepala turun hodge 3+, UUK di depan
A : GVPIV(+2)A0, 40 tahun, hamil 40 minggu
Anak I hidup intrauterin
Presentasi kepala, sudah masuk PAP, puka
Inpartu kala II
PEB
Sikap : pimpin mengejan bila ada his
15.3

Pengawasan 9
S : lemas, mata sedikit berkunang-kunang
9

O : KU : baik
RR: 20 x/menit
HR : 76 x/menit
HIS (+)
Bayi lahir dengan cara partus spontan
Bayi perempuan, berat badan 3200 gram, panjang
badan 51 cm, APGAR SCORE 9-10-10
Perineum intak
A : PV(+2)A0, 40 tahun
Inpartu kala III
Post partum

15.4
0

P : lahirkan plasenta
Plasenta lahir secara manual, kotiledon lengkap
Pengawasan kala IV tiap 15 menit selama 1 jam
pertama
Pengawasan kala IV tiap 30 menit 1 jam
berikutnya
Terapi :
1. Oksigen 3 liter
2. Infus RL + MgSO4 15 cc + Oxytocin 10 unit
dalam infus 20 tpm
3. Amoksisillin 500 mg + Asam Klavulanat 125
mg (x3) p.o
4. Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg p.o
5. Multivitamin & Zinc 1 x 1 tablet p.o
6. Metildopa 1 x 250 mg p.o

Prognosis
Power

: ad bonam

Passage

: ad bonam

Passanger

: ad bonam

Follow Up Post Partus Spontan


10

Tanggal 26 Juli 2014, Jam 18.00 WIB


S : pasien mengeluh perut mules
O : KU

= baik

Kes

= CM

TD

= 100/70 mmHg

RR

HR

= 100 x/menit

Suhu = 36oC

Mata

= CA -/- ; SI -/-

= 20 x/menit

Mammae = ASI +/+ ; putting menonjol, hiperpigmentasi areola mammae (+)


Thorax

= Vesikuler, Rh -/-, Wh -/BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen = TFU = 2 jari dibawah pusat


BU (+)
Extremitas = edema kaki -/PPV

= perdarahan 500 cc

A : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan j 15.30 dengan PEB


P : Misoprostol 3 tablet (@200 g/tab) supp
pengawasan perdarahan dan vital sign tiap 2 jam
tirah baring
Infus RL + MgSO4 15 cc + Oxytocin 10 unit dalam infus 20 tpm
Amoksisillin 500 mg + Asam Klavulanat 125 mg (x3) p.o
Methylergometrine maleate 2 x 0,125 mg p.o
Multivitamin & Zinc 1 x 1 tablet p.o
Metildopa 1 x 250 mg p.o
Tanggal 27 Juli 2014, Jam 05.00 WIB
S : perut masih terasa nyeri tetapi nyerinya berkurang
O : KU
= Baik
Kesadaran = Compos mentis
TD
= 130/80 mmHg
RR
= 20 x/menit
HR
= 80 x/menit
Suhu = 36,5C
Mata
= CA -/-, SI -/Thorax
= Vesikuler, Rh -/-, Wh -/BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen = TFU = 2 jari dibawah pusat
PPV
= Lochea rubra (+) 1 kotek
11

Extremitas = edem kaki (-/-)


A : PV(+2)A0, 40 tahun, post partus spontan hari ke-I dengan PEB
P : mobilisasi, pasien pulang

TINJAUAN PUSTAKA

12

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan
darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai
parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. Klasifikasi yang dipakai di Indonesia
adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah :1,2

Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan
20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

Preeklampsia
Pre-eklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria (300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick) serta edema generalisata (anasarka) atau kenaikan berat
badan > 0,57 kg/minggu.

Eklampsia
Eklampsia adalah pre-eklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau
koma.

Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia


Hipertensi kronik dengan superimposed pre-eklampsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda pre-eklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.

Hipertensi gestasional (transient hypertension)


Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan
atau kehamilan dengan tanda-tanda pre-eklampsia tetapi tanpa proteinuria.

13

Preeklamsia1,2
Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi),
pembengkakan jaringan (edema anasarka), dan ditemukannya protein dalam urin
(proteinuria) yang timbul karena kehamilan.
Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan dengan gejala
utama hipertensi akut pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan
wanita dalam masa nifas. Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut preeklampsia
dan pada tingkat dengan kejang disebut eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan
eklampsia baru timbul sesudah minggu ke-20, setelah persalinan gejala-gejalanya
menghilang dengan sendiri. Untuk diagnosis preeklampsia pada wanita yang hamil 20
minggu atau lebih, ditemukan sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria. Namun
demikian proteinuria bisa saja tidak ada apabila timbul hipertensi yang disertai dengan
nyeri kepala, penglihatan menjadi kabur, nyeri abdominal atau dari pemeriksaan
laboratorium ditemukan gangguan enzim hati, maka keadaan ini sangat dicurigai suatu
preeklampsia (atypical preeclampsia).
Dikatakan hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg diatas
tekanan biasanya. Tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg
diatas biasanya. Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran dua kali
dengan selang waktu 6 jam.
Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24 jam atau lebih dari
1gr/L pada pemeriksaan urin sewaktu. Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturutturut atau lebih.1,2
Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
Pembagian preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit
yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan
dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.
Preeklamsia berat merupakan salah satu jenis hipertensi dalam kehamilan yang sering
terjadi. Yang dimaksud dengan preeklamsia adalah sindrom spesifik-kehamilan berupa
14

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai
dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur
kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu,
tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat
berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.1

Epidemiologi
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan,
dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%, sedangkan
di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua
kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida frekuensi
preeklampsia

lebih

tinggi

bila

dibandingkan

dengan

multigravida,

terutama

primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan


eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431
persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan
preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini
terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes
melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan
kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya
hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH. 4
Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)
mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan
Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19
kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu
sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan
kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %)
dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita
dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk
daripada wanita dengan kehamilan tunggal.

15

Faktor Risiko
Sampai sekarang belum ada teori yang pasti tentang bagaimana penyebab terjadinya
preeklamsi. Namun ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya
preeklamsia, yaitu :1,2,3

Riwayat preeklamsia

Primigravida

Kegemukan/obesitas

Kehamilan ganda

Riwayat penyakit tertentu

Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh
karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori
iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang
berkaitan dengan penyakit ini. Adapun etiologi yang diperoleh dari teori-teori tersebut
adalah : 1-4

Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia


didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator
prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada
kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit
bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron
menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta
sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama


karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria. 1-4
16

Peran Faktor Genetik . Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.


Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 1-4

Defisiensi

kalsium.

Diketahui

bahwa

kalsium

berfungsi

membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.

Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler


maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.
Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan
meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia.
Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan
kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

Patofisiologi
Preeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Patofisiologi dari hipertensi
dalam kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang
banyak dianut adalah :2
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang
arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis
dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki
jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodeling arteri spiralis.
17

Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
laisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan
selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
uteroplasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan atau sering disebut radikal bebas.
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul
yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting
yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi
oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah
iungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dialam darah, maka
dulu hipertensi dalam kehamilah disebut toksemia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Dalam kondisi normal, produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.

18

Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar okasidan,


khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun,
sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak,
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel.
Pada disfungsi endotel, terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, kerusakan
agregasi sel trombosit yang mengakibatkan vasokonstriksi, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahan vasopresor seperti edotelin,
dan peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam


kehamilan jika diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang
kemudian menikah lagi mempunya risiko lebih besar terjadinya
hipertensi

dalam

kehamilan

jika

dibandingkan

dengan

suami

sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam


kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah
makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
19

modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi.


Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis
oleh sel natural killer (NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke


dalam jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping
untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta dipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofopbblas ke dalam desidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan
gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitikon, yang memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi.

Pada awal trimester kedua kehamiln, perempuan dengan kecenderungan terjadi


preeklamsia ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding
pada normotensif.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi
dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.
5. Teori defisiensi gizi
Penelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa
waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba
20

sulit mendapat gizi yang cukup dalam masa persiapan perang menimbulkan
kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan
bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi
risiko preeklamsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
6. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan
normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda
dengan proses apoptosis pada preeklamsia. Pada preeklamsia terjadi peningkatan
stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga
meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar,
pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan
beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding
reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala
preeklamsia pada ibu.

Manifestasi Klinis
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejalagejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk
bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema
dan proteinuria bertambah meningkat. 1,2,3
21

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik
30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari
140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110
mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan
takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati,
hiperefleksia, pendarahan otak. 1-4

Diagnosis
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi
dua golongan yaitu : 1-4
1

Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

Tekanan darah 140/90 mmHg setelah 20 minggu kehamilan dengan


riwayat tekanan darah normal.

Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada


urine kateter atau midstream.

Edema pada lengan, muka, perut, atau edema geralisata. Edema lokal
tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia.

Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik


110 mmHg atau lebih. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun
ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah
baring.

Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+


atau 4+.

Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di


epigastrium kuadran kanan atas abdomen (teregang kapsula Glisson).

Kenaikan kadar kreatinin plasma

Terdapat edema paru dan sianosis

Trombositopeni berat <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit


22

dengan cepat.

Gangguan fungsi hati : peningkatan kadar SGOT dan SGPT.

Pertumbuhan janin terhambat.

Sindrom HELLP

Pembagian Preeklamsia Berat


Dibagi menjadi preeklamsia berat dengan impending eclampsia kalau disertai gejalagejala subjektif seperti nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, kenaikan progresif tekanan darah dan preeklamsia berat tanpa impending
eclampsia.2
Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia
Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia) untuk
memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan terjadi pada umur kehamilan 3234 minggu. Pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40%
(hipovolemia) diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.2
Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
- Menurunnya aliran darah ke ginjal karena hipovolemia sehingga terjadi oliguria
-

sampai anuria
Kerusakan sel glomerulus (Glomerulus Capillary Endotheliosis) mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga kadang proteinuria timbul

setelah janin lahir.


Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal, akibat dari vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi

pembuluh darah
Proteinuria
Bila timbul :
- Sebelum hipertensi, merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada ISK
atau anemia.

23

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria


umumnya jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa

proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dahulu


Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick : 100 mg/l atau +1,
sekurang-kurangnya diperiksa 2x urin acak selang waktu 6 jam, dan (b)
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria

300 mg/24 jam.


Asam Urat Serum, Kreatinin Plasma, Oliguria dan Anuria
Karena hipovolemia (turunnya aliran darah ke ginjal), sehingga sekresi asam urat
menurun, dan terjadi peningkatan asam urat serum. Hal ini terjadi juga pada kreatinin
plasma yang meningkat akibat turunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya
sekresi kreatinin dalam ginjal. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan
biasanya terjadi pada PEB dengan penyulit pada ginjal. Dalam hal ini berlaku juga bagi
oliguria atau anuria yang menggambarkan beratnya hipovolemia.
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar
elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diaretikum banyak,
restriksi konsumsi garam, atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
PEB yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa.
Kadar natrium dan kalium pada PE sama dengan hamil normal, yaitu sesuai dengan
proporsi jumlah air dalam tubuh.
Tekanan Osmotik Koloid/Tekanan Onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vaskular.
Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia, atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema
generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan dapat meluas hingga dibawah kapsular hepar dan
disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar sehingga diperlukan pembedahan.2
Neurologik
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik
edema.
24

Spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus
dapat berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas
adanya kelainan dan ablasio retina (retinal detachment)

Dapat timbul kejang eklamptik yang faktor resikonya bisa dari edema serebri,
vasospasme serebri dan iskemia serebri.

Kardiovaskular
Peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
Paru-paru
Edema paru oleh karena kerusakan endotel pembuluh darah kapiler paru, dan
menurunnya diuresis.2
Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.2
Dampaknya pada janin :
- IUGR dan Oligohidramnion
-

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine
growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan secara simptomatis, karena faktor penyebab yang belum
diketahui secara pasti. Tujuan dari penangannannya adalah 1
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Dasar pengobatannya terdiri dari pengobatan medik dan penanganan obstetrik.
Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat optimal, yaitu sebelum
janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur hidup di luar uterus.
Indikasi untuk merawat pasien dengan preeklamsia di rumah sakit adalah dengan

Tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90
25

mmHg atau lebih.

Proteinuria 1+ atau lebih.

Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

Penambahan edema yang berlebihan secara tiba-tiba.

Penanganan pada Preeklamsi Berat


Penderita preeklamsi berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia
mempunya risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya
kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oliguria ialah hipovolamia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure.
Oleh sebab itu, monitoring input cairan (melalui oral maupun infus) dan output cairan
(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya, harus dilakukan pengukuran secara tepat
berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tandatanda edema paru, segera lakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa
5% dekstrosa atau cairan garam faali dengan jumlah 125 cc/jam atau infus 5% dekstrosa
yang tiap 1 liternya diselingi infus ringer laktat (60-125 cc/jam) sebanyak 500 cc.
Dipasang Foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila
produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk
menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari risiko
aspirasi asam lambung. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan
secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi
susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara
intravena melalui infus kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu :

Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan
26

dan diberikan dalam 15-20 menit.

Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena selama
6 jam.

Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan
infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l). 2-7

Injeksi intramuskular intermiten:

Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan
tidak melebihi 1 g/menit. Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%,
sebahagian (5%) disuntikan dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan
1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15
menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita tersebut
bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.

Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan
dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah
dipastikan bahwa:

Refleks patela (+)

Tidak terdapat depresi pernapasan (frekuensi >16x/menit)

Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

Harus sedia antidotum (kalsium glukonas 10% dalam 10 cc = 1 g).

MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir atau 24 jam setelah kejang berakhir
atau jika ada tanda-tanda intoksikasi.

Selain itu dapat juga diberikanobat antihipertensi, yaitu antara lain :1


a. Penghambat adrenergik

Adrenolitik sentral

Metildopa : 3x125 mg/hari sampai 3x500 mg/hari.

Klonidin : 3x0,1 mg/hari atau 0,3 mg/500 ml glukosa 5%/6jam

Beta bloker

Pindolol : 1x5 mg/hari sampai 3x10 mg/hari

Alfa bloker
27

Prazosin : 3x1 mg/hari sampai 3x5 mg/hari

Alfa dan Beta Bloker

Labetolol : 3x100 mg/hari

b. Vasodilator

Hidralazin : 4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg 5 mg

c. Antagonis kalsium

Nifedipin : 3 x 10 mg/hari.

Tindakan terminasi kehamilan


Pelahiran jalan adalah penyembuhan bagi preeklamsia. Nyeri kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang dan
oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklamsia berat memerlukan anti kejang dan
biasanya terapi antihipertensi diikuti kelahiran. Terapi serupa dengan yang akan
dijelaskan kemudian untuk eklamsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang,
perdarahan intrakranial dan kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi
yang sehat.
Namun, apabila janin dicurigai atau diketahui prematur, cenderung penundaan
persalinan dengan harapan bahwa tambahan beberapa minggu in utero akan
menurunkan risiko kematian atau morbiditas serius pada neonatus. Seperti telah
dibicarakan, kebijakan semacam ini jelas dibenarkan untuk kasus yang lebih ringan.
Dilakukan penilaian kesejahteraan janin dan fungsi plasenta, terutama apabila terdapat
keenganan unutk melahirkan janin dengan alasan prematuritas. Sebagian besar peneliti
menganjurkan pemeriksaan berkala berbagai uji yang saat ini digunakan untuk menilai
kesejahteraan janin.
Pada preeklamsia sedang atau berat tidak membaik setelah rawat inap, demi
kesejahteraan ibu dan janinnya biasanya dianjurkan pelahiran. Persalinan sebaiknya
diinduksi dengan oksitosin intravena. Banyak dokter menyarankan pematangan serviks
dengan prostaglandin atau dilator osmotik. Bila tampak bahwa induksi persalinan
hampir pasti tidak berhasil, atau upaya melakukan induksi persalinan gagal,
diindikasikan sesar untuk kasus-kasus yang parah.
Bagi wanita menjelang aterm, serviks yang mengalami pendataran parsial, bahkan
preeklamsia yang lebih ringan pun mungkin membawa risiko lebih besar bagi ibu dan
janinnya daripada induksi persalinan dengan infus oksitosin yang dipantau ketat. Akan
28

tetapi, tidak demikian jika preeklamsianya ringan dengan serviks masih padat dan
tertutup. Hal ini menunjukkan bahwa mungkin perlu dilakukan pelahiran per abdomen
jika kehamilan akan dihcntikan. Bahaya sesar mungkin lebih besar dibandingkan
kehamilan dibiarkan berlanjut di bawah observasi ketat sampai servik memadai untuk
induksi.
Apabila ditegakkan diagnosis preeklamsia berat, kecenderungan obstetris adalah
melahirkan janin dengan segera. lnduksi persalinan untuk menghasilkan pelahiran per
vaginam secara tradisional dianggap merupakan tindakan demi keselamatan ibu.
Beberapa pertimbangan, termasuk kondisi serviks yang kurang memadai.

Kesimpulan
Preeklamsia adalah suatu bentuk hipertensi pada kehamilan yang muncul pada usia
kehamilan setelah 20

minggu dan munculnya edema. Preeklamsia ini dapat

berkembang menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat, bukan berarti terdapat
dua penyakit namun hanya dibedakan dari peningkatan tekanan darah. Preeklamsia
berat sangat sering ditemui pada ibu yang sedang hamil. Gejala yang sering ditemui
adalah peningkatan tekanan darah, proteinuria, dan edema.
Etiologi dari preeklamsia ini belum jelas bagaimana dapat muncul pada ibu hamil.
Beberapa patofisiologis juga belum dapat dipastikan. Namun ada beberapa faktor resiko

29

yang dapat meningkatkan terjadinya preeklamsia, salah satunya yaitu primigravida dan
penyakit-penyakit tertentu seperti hipertensi kronik.
Prinsip pengobatan pada preeklamsia ini adalah secara simptomatis karena faktor
etiologi yang belum jelas. Pengobatan dilakukan seara medik dan pengobatan obstetri.

Daftar Pustaka
1

Wiknosastro H. Pre-eklamsia an eklamsia. Editor Wiknjosastro H, Saifuddin AB,


Rachmihadhi T, dalam Ilmu Kebidanan edisi kedua, cetakan keempat, Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.2007.281-94.

Wiknosastro H. Hipertensi dalam kehamilan . Editor Wiknjosastro H, Saifuddin AB,


Rachmihadhi T, dalam Ilmu Kebidanan edisi kedua, cetakan keempat, Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.2010.

30

Cunningham, F.G et al. Williams Obstetrics.22st edition. New York: Mc Graw Hill
Medical Publising Division:2005.p.699-780.

Manuaba

I.

Preeclampsia.

Edisi

2012.

Diunduh

dari

http://www.emedicinehealth.com/preeclampsia/page10_em.htm..
5

Prawirohardjo S. Ilmu Bedah Kebidanan. Edisi ke-1. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 2010.80-7.

31