CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A.

PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan
dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi
dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan
menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;
812)

B.

ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,
penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit
kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya

lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya

DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

C.

PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

a. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),
tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan
CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefronnefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic
dalam

darah

karena

nefron

yang

sehat

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan

oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan
berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan
parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah
banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan
dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum
mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul
nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

Stadium 4
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal
residu kurang dari 5 % dari normal

D.

MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin
juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,

dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

f.

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

Sistem Reproduksi

Amenore, Atrofi testis

a. Sistem gastrointestinal
1) Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan
gangguan metabolisme protein.
2) Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada
air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia
sehingga nafas berbau amonia.
b. Kulit
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan
akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi
akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori
kulit.
2) Ekimosis akibat gangguan hematologis.
3) Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat
c. Sistem hematologi
1) Berkurangnya produksi eritropoitin, sehingga rangsangan
eritropoisis pada sumsum tulsng menurun.
2) Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam
suasana uremia toksik.
3) Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang.
4) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit
5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidismesekunder
6) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia akibat
agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta
menurunnya faktor trombosit III dan adenosis difosfat.

d. Sistem saraf dan otot

a) Resties leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakkan.
b) Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar
terutama ditelapak kaki.
c) Ensefalopati metabolik: Lemah tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi tremor, miokionus dan kejang.
d) Miopati: Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otototot ekstremitas proksimal.
e. Sistem kardiovaskuler
1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron.
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
pericardial, penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
f. Sistem endokrin
1) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun
akibat penurunan sekresi testosterone dan spermatogenesis.
2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan
sekresi dan insulin.
3) Gangguan metabolisme.
4) Gangguan metabolisme vitamin D.
g. Gangguan system lain
1) Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa,
osteoskerosis dan kalsifikasi metastatik.
2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic
sebagai hasil metabolisme
3) Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.

E.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD
dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem
dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

G.

PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan

mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
H.

PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat
diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah
kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa
sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral
maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan
penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti
hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
1. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa
penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan
obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal,
misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake
garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure
disertai retensi Natrium.
1. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat
menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan
menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan,
diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga
dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka
pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan
pemberian infus glukosa.
1. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha
pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari

apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal
pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat
diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
1. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum
memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya
dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan
100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu
diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
1. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien
CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya
pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba
diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara
obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan
yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin
harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula
menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
1. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam
makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein
tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat
menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk
mengurangi jumlah dialisis.
1. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini
sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien
yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.

1. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi
permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa
sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan
demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah
akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik
kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan
peritoneal dialisis yang merupakan

tindakan pengganti fungsi faal ginjal

sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak

ditanggulangi.
1. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF
maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai
harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah
bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi
imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama
dengan pemeriksaan HLA

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

H.

PATHWAYS
infeksi

vaskuler

reaksi antigen antibodi

zat toksik

arteriosklerosis

tertimbun ginjal

Obstruksi saluran kemih

Retensi urin

suplai darah ginjal turun

batu besar dan kasar

iritasi / cidera jaringan

menekan saraf perifer

hematuria
anemia

nyeri pinggang
GFR turun
GGK
retensi Na

sekresi protein terganggu

urokrom tertimbun di kulit total CES naik

sindrom uremia

perpospatemiagang. keseimbangan asam - basa

perubahan warna kulit
pruritis
prod. asam naik
gang.
integritas kulit
as. lambung naik
nausea, vomitus
infeksi
gastritis
mual, muntah

resiko
gangguan nutrisi

suplai nutrisi dalam darah turun

tek. kapiler naik

gangguan
perfusi jaringan

vol. interstisial naik

- hematemesis
- melena
anemia

beban jantung naik

hipertrofi ventrikel kiri

suplai O2 kasar turun intoleransi aktivitas

payah jantung kiri

bendungan atrium kiri naik

COP turun

preload naik

perdarahan

produksi Hb turun
oksihemoglobin turun

edema
(kelebihan volume cairan)

iritasi lambung

resiko gangguan nutrisi

sekresi eritropoitis turun

tek. vena pulmonalis

aliran darah ginjal turun

suplai O2 jaringan turun suplai O2 ke otak turun
kapiler paru naik
RAA turun

metab. anaerob

retensi Na & H2O naik

timb. as. laktat naik

syncope
(kehilangan kesadaran)

edema paru
gang. pertukaran gas

kelebihan vol. cairan - fatigue

- nyeri sendi

intoleransi aktivitas