BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini
bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi
umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011). Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan
peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet,
2008).
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti
serangan nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo
(2008) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau
batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung
pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas
fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya
riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah
disingkirkan.

BAB II
ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi Saluran Pernafasan
Fungsi utama pernafasan adalah pertukaran gas, dimana O2 akan diambil dari
alveolus dan dibawa oleh hemoglobin menuju ke jaringan yang akan diperlukan dalam
proses

metabolisme, CO2 sebagai

hasil dari

sisa metabolisme akan dibuang saat

ekspirasi.
Secara anatomi pernafasan dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus,
bronkeolus, paru-paru.
a. Hidung
Merupakan saluran nafas pertama yang dilapisi oleh membran mukosa yang
bersilia dan juga selaput lendir. Saluran ini dilapisi dengan epithelium silinder dan
sel epitel berambut, yang mana udara akan disaring, dihangatkan dan
dilembabkan.Ketiga proses tersebut merupakan fungsi utama rongga hidung
sebagai bagian dari respirasi.
b. Faring
Sebuah pipa musculo membranosa, panjangnya 12-14 cm membentang dari
basis cranial sampai setinggi verterbra servikalis. Lebar faring dibagian superior
3,5 cm. Faring terdiri dari : Nasofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga
hidung), Orofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga mulut), Hipofaring
(bagian

yang

berbatasan dengan

laring, yakni pemisahan antara udara dan

makanan).
c. Larynx (tekak)
Larynx merupakan saluran udara yang bersifat sphingter dan juga organ
pembentuk suara, yang membentang antara lidah sampai trakea. Letak larynx
didepan bagian terendah faring yang memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan
dari farynx sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk kedalam trakea di

bawahnya. Fungsi larynx sebagai jalan udara dan celah suara diantara pita suara
sebagai pelindung dari jalan udara. Diantara pita suara terdapat glotis yaitu
pemisah antara saluran pernafasan dan pencernaan.
d. Trakea
Trakea merupakan pipa udara yang terbentuk dari tulang rawan dan selaput
fibro muscular, panjang trakea 10-11 cm, tebal 4-5 mm, diameter 2,5 cm dan luas
permukaan 5 cm2. Bagian belakang trakea terdapat 16 -20 cincin tulang rawan yang
membentuk huruf U. Adanya cincin tersebut menyebabkan trakea selalu
terbuka, sehingga dapat bernafas dengan leluasa. Trakea bercabang menjadi 2 yaitu
bronkus kiri dan bronkus kanan.
e. Bronkus
Bronkus merupakan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus kanan
dan

bronkus kiri, antara bronkus kanan dan bronkus kiri tidak sama, karena

bronkus kanan lebih pendek dan lebar dari pada bronkus kiri, kemudian bronkus
kanan bercabang menjadi tiga bronkus sedangkan bronkus kiri bercabang
menjadi dua bronkus.
f. Bronkeolus
Cabang-cabang yang lebih kecil dan keluar dari bronkus,bronkeolus tidak
diperkuat oleh cincin tulang rawan tetapi otot polos sehingga dapat berubah
ukurannya.
g. Paru-paru
Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan puncak (apex) diatas
dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula didalam dasar leher. Paru-paru
dibungkus oleh pleura, paru-paru di bagi menjadi 2: paru kanan dan paru kiri, paru
kanan lebih besar dari paru kiri, karena paru kanan terdapat 3 lobus dan 10
segment,sedangkan paru kiri terdapat 2 lobus dan 8 segment yaitu :
1). Paru kanan
a). Lobus Superior
(1). Segment Apikal

(2). Segment Posterior

(3). Segment Anterior
b). Lobus Medius
(1). Segment Lateralis
(2). Segment Medialis
c). Lobus Inferior
(1). Segment Superior
(2). Segment Mediobasal
(3). Segment Anterobasal
(4). Segment Laterobasal
(5). Segment Posterobasal
2). Paru kiri
a). Lobus Superior
(1). Segment Apicoposterior
(2). Segment Anterior
(3). Segment Lingula Superior
(4). Segment Lingula Inferior
b). Lobus Inferior
(1). Segment Superior
(2). Segment Anteromediobasal
(3). Segment Laterobasal
(4). Segment Posteriorbasal
2. Rongga Dada dan Fisiologi Pernafasan
a. Rongga dada

Thorax atau dada merupakan bagian tubuh yang terletak antara leher dan
abdomen. Rongga dada bagian posterior terdiri dari 12 vertebra thorakalis, 12
pasang costa. Sedangkan bagian depan anterior terdiri dari sternum dan cartilago costa.
Rongga dada memiliki akses masuk ke dalam lewat pintu atas dan pintu bawah thorax.
Pintu atas thorax yang sempit, terbuka dan berkesinambungan dengan leher sedangkan
pintu bawah yang relatif luas tertutup oleh
organ

diafragma. Fungsi thorax melindungi

internal dan memberi ruang untuk proses respirasi.

b. Fisiologi Pernafasan
Proses pernafasan dapat di bagi dalam tiga proses utama :
1) Ventilasi pulmonal, keluar masuknya udara antara dari luar ke alviole paru-paru.
2) Difusi O2 dan CO2 antara alviole dan darah.
3) Transportasi O2 dan CO2 dalam dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel.
3. Biomekanik
1. Gerakan pernafasan
Saat bernafas gerak dinding thorax dan diafragma menghasilkan perubahan
diameter dan volume rongga thorax. Saat inspirasi adalah proses aktif kontraksi otototot. Inspirasi terjadi bila diafragma telah dapat rangsangan dari n. Prenikus lalu
mengerut datar. Rongga dada membesar udara di dalamnya berkurang dan masukan
udara di dorong keluar. Jadi proses respirasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan
antara rongga pleura dan paru-paru.
2. Otot pernafasan
a. Otot inspirasi utama
- Diafragma
- External intercostalis
- Internal intercostalis
b. Otot bantu inspirasi
- Sternocleidomastoideus
- Trapezius

- Seratus
- Pectoralis mayor dan minor
- Latismus dorsi
- Scaleni
c. Otot expirasi utama
- Internal obliq
- External obliq
- Rectus abdominis
- Tranversus abdominis
d. Otot bantu expirasi
- Latismus dorsi
- Iliocostalis lumborum
- Quadratus lumborum

BAB III
PATOLOGI TERAPAN
1. Patofisiologi Asma
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi
mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan
pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan
kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja

pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara
bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini
berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan
gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan.
Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi
kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami
degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil
akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

2. Etiologi
a)

Zat allergen
Adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau dimakan dap menimbulakan
serangan asma misalanya debu rumah, tengau debu rumah( dermatophagoides
pteronissynus), spora, jamur, bulu kucing, bulu binatang , beberapa makanan
laut, dan sebagainya.

b)

Infeksi saluran pernapasan ( respiratorik )

Infeksi saluaran pernapasan terutama disebabkan oleh virus. Virus influenza
merupakan salah satu factor pencetus yang paling sering menimbulakan asma.
Diperkirakan, dua pertiga penderita asma dewasa serangan asmanya
ditimbulkan oleh infeksi saluaran pernapasan. ( sundaru 1991 )

c)

Olahraga / kegiatan jasmani yang berat.

Sebagin penderita asma akan mendapatkan serangan asma bila melakukan
olaharaga atau aktivitas visik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepada adalah

dua jenis kegiatan paling mudah menimbulahan serangan asma. Serangan asma
karena kegiatan jasmani ( exercise induced asma -EIA) terjadi setelah olahraga
atau aktivitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam
setelah olahraga.
d)

Perubahan suhu udara, Udara dingin, panas, kabut

e)

Polusi udara

f)

Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan,

g)

Riwayat keluarga (factor genetic) Orang tua menderita asma

h)

Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak

i)

Lingkungan pekerajan

j)

Lingkungan kerja merupakan factor pencetus yang menyumbang 2- 15% klien

dengan asma.( sundaru,1991 )

k)

Emosi,stress

3. Manifestasi Klinis Asma

Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi
(whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis
dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.
Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :
1. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala
asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru.

Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan
tes provokasi bronchial di laboratorium.
2. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak a
da kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran
pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.
3. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan
fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita
merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4.

Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit
yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang
makin banyak antara lain :

5.

a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus

b. Sianosis
c. Silent Chest
d. Gangguan kesadaran
e. Tampak lelah
f. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis
beberapa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap
pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible
maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi
normal

4. Komplikasi Asma

1.

Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

2.

Chronic persisten bronhitis

3.

Bronchitis

4.

Pneumonia

5.

Emphysema

6.

Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang
lebih berat, yang disebut status asmatikus, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer
& Bare, 2002)

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Rehabilitasi untuk penderita asma mempunyai tujuan meningkatkan fungsi dan
memperbaiki kualitas hidup.
2. Teknologi fisioterapi yang digunakan untuk mengatasi masalah yang ditimbulkan oleh
asma brochiale adalah IR dan Terapi Latihan.
B. Saran
1. Penderita
a.

Mau bekerjasama dengan terapis.

b. Menghindari factor pencetus yang memperberat asma brochiale.

c.

Menghindari polusi khususnya asap rokok ataupun cuaca yang tidak mendukung.

2. Keluarga

a.

Beri dukungan mental ke penderita.

b. Menjaga kebersihan lingkungan setempat.

c.

Mengawasi semua kativitas penderita

DAFTAR PUSTAKA
Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Soenarno, P.2000. Peranan Fisioterapi dan Indonesia Sehat 2010 . Dalam Temu Ilmiah
Tahunan Fisioterapi (TITAFI)XV.Semarang
Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu Penyakit
Dalam, FKUI/RSCM
Nyoman Syukur. 2012. Penyakit Asma.
https://nyomansyukur.wordpress.com/2012/11/07/penyakit-asma.
Diakses pada tanggal 23 April 2015