Anda di halaman 1dari 26

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT


(STROKE, BRAIN ATTACK)

Disusun Oleh:
YUNI ELITA SARI
1211112364

UNIVERSITAS RIAU
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TA 2014/2015
A. Defenisi

Cerebrovascular Accident (CVA) merupakan penyakit system persarafan yang paling


sering dijumpai. Kira-kira 200.000 kematian dan 200.000 orang dengan gejala sisa akibat
stoke pada setiap tingkatumur, tetapi yang paling sering pada usia 75-85 tahun. Pada bagian
ini terminology CVA akan dipakai sebagai istilah umum. Banyak ahli saraf dan bedah saraf
menyatakan penyebab CVA paling adalah thrombosis, emboli, dan hemoragik. Stroke
merupakan bagian dari CVA.
Menurut WHO Stroke adalah gangguan peredaran darah ke otak atau disebut cerebro
vascular accident (VCA) atau, stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat fungsi vocal (global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih ataupun menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang ada selain vaskuler.
Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit neurologis yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara tepat dan cepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak
yang timbul mendadak yang disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bias
terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir,
daya ingat, dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik (sekitar 70%) dan stroke hemoragik.
Sekitar 14% kasus stroke di United State diakibatkan gangguan vascular dan sekitar 60%
stroke hemoragik disebabkan oleh hipertensi. Serta angka kematian akibat stroke di United
State sekitar 700.000.
B. Etiologi
1.
Trombosis
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut: Lumen arteri
menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, Oklusi mendadak

pembuluh darah karena terjadi thrombosis merupakan tempat terbentuknya


thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri
menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas
dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli: Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD),
myokard infark, fibrilasi dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh
bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
3. Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosclerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. Klasifikasi Stroke
Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi:
1.

Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subarakhnoid. Disebabkan

oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien
umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh
perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma
kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan
otak dibagi dua, yaitu :
a. Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi
cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
serebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons,
dan serebellum.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan kelurnya ke ruang
subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia, dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subarachnoid mengakibatkan
terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri,
sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tandatanda rangsangan selaput otal lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran.
Perdarahan subarachnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri.
Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke-5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2
sampai dengan minggu ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara

bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal
dengan pembuluh arteri di ruang subarachnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan
disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi.
Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi.
Otak tidak mempunyai cadangan O2 sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan
aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula
dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh
kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak
25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebri. Pada saat otak hipoksia, tubuh
berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolic anaerob, yang dapat menyebabkan
dilatasi pembuluh darah otak.
Tabel 1. Perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarachnoid

Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum Sering

Fokal

Tanda rangsangan maningeal

+/-

+++

Hemiperase

++

+/-

+++

Gangguan saraf otak

2. Stroke Nonhemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebri, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.
Tabel 2. Perbedaan antara Stroke Hemoragik dan Stroke Nonhemoragik
Gejala (anamnesa)
Awitan (onset)
Waktu (saat terjadi awitan)
peringatan
Nyeri kepala
kejang
muntah
Kesadaran menurun
Koma/kesadaran menurun
Kaku kuduk
Tanda kering
Edema pupil
Perdarahan retina
brakikardia

Sroke nonhemoragik
Sub-akut kurang
Mendadak
Bangun pagi/istirahat
+ 50% TIA
+/Kadang sedikit
+/Hari ke-4
Tanda adanya
aterosklerosis di

Penyakit lain

retina, koroner,
perifer. Emboli pada
kelainan katub,

Pemeriksaan darah pada LP

fibrilasi, bising karotis


-

rontgen

angiografi

Oklusi, stenosis

CT scan
Oftalmoskop
Lumbal pungsi
Tekanan
Warna
eritrosit
Arteriografi
EEG

Densitas berkurang

Stroke hemoragik
Sangat akut/mendadak
Saat aktivitas
+++
+
+
+++
+++
++
+
+
+
Sejak awal

Hampir selalu hipertensi,


aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis (HHD)

+
Kemungkinan pergeseran
glandula pineal
Aneurisma, AVM, massa
intrahemister/vasospasme
Massa intracranial densitas

(lesi hipodensi)
Fenomena silang
Silver wire art

bertambah (lesi hiperdensi)


Perdarahan retina atau

Normal
Jernih
< 250/mm3

Meningkat
Merah
>1000/mm3

Oklusi
Di tengah

Ada pergeseran
Bergeser dari bagian tengah

korpus vitreum

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:


1. TIA gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam
saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang
dari 24 jam
2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa
hari.
3. Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang
D. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.Luasnya infark
hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah.Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien
mulai menunjukkan perbaikan.Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini
akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau rupture.

Faktor-faktor risiko
stroke

Aterosklerosis,
hiperkoagulasi,
artesis

Katup jantung rusak,


miokard infark,
fibrilasi, endokarditis

Aneurisma, malformasi,
arteriovenous
Perdarahan
intraserebral

Trombosis serebral
Penyumbatan
pembuluh darah otak
oleh bekuan darah,
lemak, dan udara

Pembuluh darah
oklusi
Iskemik jaringan
otak

Emboli Serebral

Edema dan

Perembesan darah
ke dalam parenkim
otak
Penekanan jaringan
otak
Infark otak, edema,
dan herniasi otak

Stroke
(cerebrovascular
accident)
Defisit neurologis

Infark serebral

MK: Risiko
ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral

Kehilangan
control volunter

Risiko
Peningkatan
TIK

Hemiplegia dan
hemiparesis

Herniasi falks
serebri dan ke
foramen
magnum

MK: Hambatan
mobilitas fisik

Koma

Intake nutrisi
tidak adekuat

Kelemahan
fisik umum

MK:
Ketidakseimban
gan nutrisi:
Kurang dari
Kebutuhan

MK:Ketidakmam
puan Perawatan
Diri (ADL)

Penurunan
tingkat
kesadaran
Penekanan
jaringan
setempat
MK: Risiko
kerusakan
integritas kulit

Disfungsi
persepsi visual
spasial dan
kehilangan
MK: Risiko
trauma
(cedera)

Kompresi
batang otak

Depresi saraf
kardiovaskuler
dan
pernapasan
Kegagalan
kardiovaskuler
dan
pernapasan
Kematian

MK: Gangguan
proses keluarga
MK: Ansietas
MK: Risiko
hambatan
religiositas
MK: Gangguan
sensorik
presepsi

Kerusakan terjadi
pada lobus
frontal kapasitas,
memori, atau
fungsi intelektual
kortikal
Kerusakan
fungsi kognitif
dan efek
psikologis
Lapang perhatian
terbatas,
kesulitan dalam
pemahaman,
lupa, kurang
motivasi, frustasi,
labilitas
emosional,
bermusuhan,
dendam, dan
kurang kerja
sama; penurunan
gairah seksual

Disfungsi
bahasa dan
komunikasi

Disartria,
disfasia/afa
sia,
apraksia
MK:
Kerusakan
komunikasi
verbal

MK:
Ketidakefektifan
koping
MK: Disfungsi
seksual

Kemampuan
batuk menurun,
kurang mobilitas
fisik, dan
produksi sekret

MK:
Ketidakefektifan
Bersihan Jalan

Disfungsi
kandung
kemih dan
saluran
pencernaan
MK: gangguan
eliminasi
urinarius

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di

bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus,
dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:
a. Defisit Lapangan Penglihatan
1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
Mengabaikan salah satu sisi tubuh
Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan penglihatan perifer:
Kesulitan melihat pada malam hari
Tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia/penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
3. Ataksia: berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar
berdiri yang luas
4. Disartria/kesulitan dalam membentuk kata
5. Disfagia/kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1. Afasia ekspresif: tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin
mampu bicara dalam respon kata-tunggal

2. Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara
tetapi tidak masuk akal
3. Afasia global/kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
e. Defisit Kognitif
Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
Penurunan lapang perhatian
Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
Alasan abstrak buruk
Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
Kehilangan control diri
Labilitas emosional
Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
Depresi
Menarik diri
Rasa takut, bermusuhan, dan marah
Perasaan isolasi
F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Fase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari
flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post fase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan


arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma
atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial.
Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan
likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan
yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

d.

MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan

biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
I. Pengkajian
Anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan
diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongau kesehatan adalah kelemahan
anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan
tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan

kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di
dalam intrakranial.Keluhari perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai
perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit
jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan
kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti
pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya.Adanya
riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi
oral.Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit
sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk
memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau
adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f. Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera pa dimensi yang memungkinkan
perawat untuk rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi, kognitif, dan
perilaku klien.Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting
untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari-harinya, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
g. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis.Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan
fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan
dengan keluhan-keluhan dari klien.
1) B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan

produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mends, pengkajian inspeksi
pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil premitus
seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke.Tekanan darah biasanya terjadi
peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
3) B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).Lesi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya.Pengkajian B3 (Brain) merupakan
pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem
lainnya.
4) B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan
kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau
berkurang.Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik
steril.Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut.Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan
produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.Pola
defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus.Adanya
inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
6) B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang,
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan

kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak.
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu
sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika klien kekurangan 02
kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan
buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah
yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori
atau paralise/ hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola
aktivitas dan istirahat.
7) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan
parameter yang paling penting yang membutuhkan pengkajian.Tingkat
keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling
sensitif untuk disfungsi sistem persarafan.Beberapa sistem digunakan untuk
membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada
tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.Jika klien sudah mengalami koma
maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan
bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
8) Pengkajian Fungsi Serebral
Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan
bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.
9) Status Mental
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan
aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental
klien mengalami perubahan.
10) Fungsi Intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek
maupun jangka panjang.Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.Pada
beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal
persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.
11) Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi
fungsi dari serebral.Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian

posterior dari girus temporalis superior (area Wernicke) didapatkan disfasia


reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa
tertulis.Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area
Broca) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak
dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar.Disartria (kesulitan
berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan
oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.Apraksia
(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya),
seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir
rambutnya.
h. Pengkajian Saraf Kranial
Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.
1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat
pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian
tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian
tubuh.
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada
4) Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
5) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang
bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus
dan eksternus.
6) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot
wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
7) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
8) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
9) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
10) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta
indra pengecapan normal.

Gambar Pemeriksaan Tonus Otot

i. Pengkajian Sistem Motorik


Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN
bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi ng berlawanan dari otak.
1) Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh
adalah tanda yang lain.
2) Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
3) Tonus Otot. Didapatkan meningkat.
J. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, yaitu :
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan interupsi aliran darah.
2. Kerusakan mobilitas fisik behubungan dengan keterlibatan neuromuskular: paralisis.
3. Kerusakan menelan berhubungan dengan penurunan kesadaran.

No
1

Diagnosa
Keperawatan
Perubahan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
interupsi
aliran darah.

Tujuan
Diharapkan
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
diharapkan
selama 3 hari
pasien dapat
meningkatkan
tingkat
kesadaran
biasanya atau
membaik,
fungsi kognitif
dan motorik
sensori.
Menunjukkan
TTV stabil dan
tak ada tandatanda
peningkatan
TIK.

Rencana Keperawatan
Kriteria
Intervensi
Evaluasi
Tingkat
Mandiri
kesadaran
1. Tentukan faktor-faktor
membaik, TTV
yang berhubungan
stabil tidak ada
dengan
tanda-tanda
keadaan/penyebab
peningkatan
khusus selama
tekanan
koma/penurunan perfusi
intrakranial.
serebral dan potensial
terjadi peningkatan TIK.
DO:
2. Pantau/catat status
K
neurologis sesering
U: Normal
mungkin dan
K
bandingkan dengan
es: Compos
keadaan
Mentis
normalnya/standar
G 3. Pantau tanda-tanda vital,
CS: Normal
seperti catat :
TTV:
Adanya
-Td: 120/80
hipertensi/hipotensi,
mmHg
bandingkan tekanan
-N: 60-80 x/m
darah yang terbaca pada
-R: 16-20 x/m
kedua lengan.
Pemerikksaan
Frekuensi
Lab:
dan irama jantung :
- Cholesterol:
auskultasi adnaya mur< 226 mg/dl.
mur.
- HDL: L:
Catat pola
>45/P: >35
dan irama dari
mg/dl.
pernapasan, seperti
LDL: <150
adanya periode apnea
mg/dl
setelah pernapasan
hiperpentilas,
pernapasan cheynestrokes.
4. Evaluasi pupil catat
ukuran, bentuk,
kesamaan dan reaksi
terhadap cahaya.
5. Catat perubahan dalam
penglihatan, seperti
adanya kebutaan,
gangguan lapang
pandang/kedalaman
persepsi.
6. Kaji fungsi-fungsi yang
lebih tinggi, seperti
fungsi bicara jika pasien
sadar.
7. Letakan kepala dengan
posisi agak ditinggikan
dan dalam posisi
anatomis/netral.
8. Pertahankan keadaan
tirah baring ; ciptakan
lingkungan yang tenang;
batasi
pengunjung/aktivvitas
pasien sesuai indikasi.

Rasional
-

M
empengaruhi
penetapan
intervensi.

M
engetahui
kecenderungan
tingkat kesadaran
dan potensial
peningkatan TIK
dan mengetahui
lokasi, luas dan
kemajuan
kerusakan SSP.

H
ipertensi/hipotens
i postural dapat
menjadi faktor
pencetus.

P
erubahan
terutama adanya
bradikardia dapat
terjadi sebagai
akibat adanya
kerusakan otak.

K
etidakteraturan
pernapasan dapt
memberikan
gambaran lokasi
kerusakan
serebral/peningka
tan TIK.

U
kuran dan
kesamaan pupil
ditentukan oleh
keseimbangan
antara persarafan
simpatis dan
parasimpatis yang
mempersarafinya.
G
angguan
penglihatan yang
spesifik
mencerminkan
daerah otak yang
terkena.

9.

Cegah terjadinya
mengejan saat defekasi,
dan pernapasan yang
memaksa (batuk terusmenerus).
10. Kaji ragiditas nukal,
kedutan, kegelisahan
yang meningkat, peka
rangssang dan serangan
kejang.
Kolaborasi :
11. Berikan oksigen sesuai indikasi.

12. Berikan obat sesuai


indikasi dari dokter.
13. Pantau pemeriksaan
laboratorium sesuai
indikasi, seperti masa
protrombin, kadar
dilantin.

erubahan dalam
isi kognitif dan
bicara merupakan
indikator dari
lokasi/derajat
gangguan
serebral dan
mungkin
mengindikasikan
penurunanan/peni
ngkatan TIK.
M
enurunkan
tekanan arteri
dengan
meningkatkan
drainase dan
meningkatkan
sirkulasi/perfusi
serebral.
A
ktivitas/stimulasi
yang kontinu
dapat
meningkatkan
TIK istirahat total
dan ketenangan.
M
anuver valsalva
dapat
meningkatkan
TIK dan
memperbesar
resiko terjadinya
pendarahan
K
ejang dapat
mencerminkan
adanya
peningkatan
TIK/trauma
serebral yang
memerlukan
perhatian dan
intervensi
selanjutnya.
M
enurunkan
hipoksia yang
dapat
menyebabkan
vasodilatasi
serebral dan
tekanan
meningkat /
terbentuknya
edema.
D
apat digunakan
untuk
meningkatkan/

Kerusakan
mobilitas fisik
behubungan
dengan
keterlibatan
neuromuskula
r: paralisis.

Diharapkan
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
diharapkan
selama 3
hari kondisi
pasien dapat
menunjukan
peningkatan
kekuatan dan
fungsi bagian
tubuh yang
terkena atau
kompensasi.
Mempertahan kan integritas
kulit.
-

Pasien dapat
mempertahankan
posisi yang
optimal, terjadi
peningkatkan
kekuatan dan
fungsi bagian
tubuh yang
terkena, pasien
dapat
mendemonstrasik
an perilaku yang
memungkinkan
aktivitas.
DO:
R
entang gerak
pasien normal
K
U: Membaik
(normal)

K
es: Compos
Mentis

G
CS: Normal

T
TV

T
d: 120/80 mmHg
N
: 60-80 x/m
R
:16-20 x/m

Mandiri
1. Kaji kemampuan secara
fungsional/ luasnya
kerusakan awal dan
dengan cara yang teratur.
2. Ubah posisi minimal
setiap 3 jam
(Terlentang,miring) dan
sebagainya dan jika
memungkinkan bisa
lebih sering jika
diletakkan dalam posisi
bagian yang terganggu.
3. Letakkan pada posisi
terlengkuk satu kali atau
dua kali sehari jika
pasien dapat
mentoleransinya.
4. Mulailah melakukan
latihan rentang gerak
aktif dan pasif pada
semua ekstermitas saat
masuk. Anjurkan
melakukan latihan
seperti latihan
quadrisep/gluteal,
meremas bola karet,
melebarkan jari-jari dan
kaki/telapak.
5. Sokong ekstermitas
dalam posisi
fungsionalnya, gunakan
papan kaki (footboard)
selama periode paralisis
flaksid, pertahankan
posisi kepala netral.
6. Gunakan penyangga
lengan ketika pasien
berada dalam posisi
tegak, sesuai indikasi.

7.

Evaluasi penggunaan
dari kebutuhan alat
bantu untuk pengaturan

memperbaiki
aliran darah
serebral dan
selanjutnya dapat
mencegah
pembekuan saat
embolus/trombus
merupakan faktor
masalahnya.
M
emberikan
informasi tentang
keefektifan
pengobatan/
kadar terapeutik.
M
engidentifikasi
kekuatan/kelema
han dan dapat
memberikan
informasi
mengenai
pemulihan.
M
enurunkan resiko
terjadinya
trauma/iskemia
jaringan.
Kerusakan pada
kulit/dekubitus.
M
embantu
mempertahankan
ekstensi pinggul
funngsional.

M
eminimalkan
atrofi otot,
meningkatkan
sirkulasi,
membantu
mencegah
kontraktur.

P
aralisis flaksid
dapat
mengganggu
kemampuannya
untuk
menyangga
kepala, dilain
pihak paralisis
spastik dapat
mengarah pada
deviasi kepala
kesalah satu sisi.

8.

9.

posisi atau alat pembalut selama periode paralisis


spastik.
Tempatkan bantal
dibawah aksila untuk
melakukan abduksi pada
tangan.
Tinggikan tangan dan
kepala.

10. Tempatkan hand roll


keras pada telapak
tangan dengan jari-jari
dan ibu jari saling
berhadapan.
11. Posisikan lutut dan
panggul dalam posisi
ekstensi.
12. Pertahankan kaki dalam
posisi netral dengan
gulungan/bantalan
trokanter.
13. Gunakan papan kaki
secara berganti, jika
memungkinkan.
14. Bantu untuk
mengembangkan
keseimbangan duduk
(seperti meninggikan
bagian kepala tempat
tidur)
15. Observasi daerah yang
terkena termasuk warna,
edema, atau tanda lain
dari gangguan sirkulasi. 16. Inspeksi kulit terutama
pada daerah-daerah yang
menonjol secara teratur. 17. Bangunkan dari kursi
sesegera mungkin
setelah tanda-tanda vital
stabil kecuali pada
hemoragik serebral.
18. Alasi kursi duduk
dengan busa atau balon
air dan bantu pasien
untuk memindahkan
berat badan dengan
interval yang teratur.
19. Susun tujuan dengan
pasien/orang terdekat
untuk berpartisipasi
dalam aktivitas/latihan
dan mengubah posisi.
20. Anjurkan pasien untuk
membantu pergerakan
dan latihan dengan

S
elama paralisis
flaksid,
penggunaan
penyangga dapat
menurunkan
resiko terjadinya
subluksasio
lengan dan
sindrom bahulengan.
K
ontraktur fleksi
dapat terjadi
akibat dari otot
fleksor lebih kuat
dibandingkan
dengan otot
ekstensor.
M
encegah adduksi
bahu dan fleksi
siku
M
eningkatkan
aliran balik vena
dan membantu
mencegah
terbentuknya
edema.
A
las/dasar yang
keras
menurunkan
stimulasi fleksi
jari-jari.
M
empertahankan
posisi fungsional.
M
encegah rotasi
eksternal pada
pinggul.
P
enggunaan yang
kontinu (setelah
perubahan dari
paralisis flaksid
ke spastik) dapat
menyebabkan
tekanan yang
berlebihan pada
sendi peluru
kaki,
meningkatkan
spastisitas, dan
secara nyata
meningkatkan
fleksi plantar.

menggunakan
eksternitas yang tidak
sakit untuk
menyokong/menggerakk
an daerah tubuh yang
mengalami kelelahan.
Kolaborasi
21. Berikan tempat tidur
dengan matras bulat
(seperti egg crate
mattress), tempat tidur
air,alat flotasi, atau
tempat tidur khusus
(seperti tempat tidur
kinetik) sesuai indikasi.
22. Konsultasikan dengan
ahli fisioterapi secara
aktif, latihan resistif, dan ambulasi pasien.
23. Bantulah dengan
stimulasi elektrik, seperti
TENS sesuai indikasi.
24. Berikan obat relaksan
otot, antispasmodik
sesaui indikasi, seperti
baklofen, dantrolen.

M
embantu dalam
melatih kembali
jaras saraf,
meningkatkan
respons
propioseptik dan
motorik.
Ja
ringan yang
mengalami
edema lebih
mudah
mengalami
trauma dan
penyembuhannya
lambat.
Ti
tik-titik tekanan
pada daerah yang
menonjol paling
beresiko untuk
terjadinya
penurunan
perfusi/iskemia.
M
embantu
menstabilkan
tekanan darah
(tonus vasomotor
terjaga),
meningkatkan
keseimbangan
ekstremitas.
M
encegah/menurun
kan tekanan
koksigeal/kerusa
kan kulit.
M
eningkatkan
harapan terhadap
perkembangan/pe
ningkatan dan
memberikan
perasaan
kontrol/kemandir
ian.
D
apat berespons
dengan baik jika
daerah yang sakit
tidak menjadi
lebih terganggu
dan memerlukan
dorongan serta
latihan aktif
untuk
menyatukan

kembali sebagai
bagian dari
tubuhnya sendiri.
-

Kerusakan
menelan
berhubungan
dengan
penurunan
kesadaran.

Diharapkan
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
diharapkan
selama 3
hari keluarga
pasien dapat
membantu
perawat
dalam
memberikan
metode makan tepat untuk
situasi dan
kondisi pasien
dengan
aspirasi
tercegah.
Mempertahank
an berat badan

Mendemonstrasi
kan metode
makan tepat
untuk situasi
individual
dengan aspirasi
tercegah.
Mempertahanka
n berat badan
yang
diinginkan.

M
eningkatkan
distribusi merata
berat badan yang
menurunkan
tekanan pada
tulang-tulang
tertentu dan
membantu untuk
mencegah
kerusakan
kulit/terbentukny
a dekubitus.
Pr
ogram yang
khusus dapat
dikembangkan
untuk
menemukan
kebutuhan.
D
apat membantu
memulihkan
kekuatan otot dan
meningkatkan
kontrol otot
volunter.
M
ungkin
diperlukan untuk
menghilangkan
spastisitas pada
ekstremitas yang
terganggu.

Mandiri :
1. Tinjau ulang patologi/
- Intervensi
kemampuan menelan
nutrisi/pilihan
pasien secara individual,
rute makanan di
catat luasnya paralisis
tentukan oleh
fasial, gangguan lidah,
faktor-faktor ini.
kemampuan untuk
melindungi jalan napas. - Menetralkan
Timbang BB sesuai
hiperekstensi,
kebutuhan.
membantu
2. Tingkatkan upaya untuk
mencegah
dapat melakukan proses
aspirasi dan
DO:
menelan yang efektif.
meningkatkan
K
Bantu pasien dengan
kemampuan
eluarga
mengontrol kepala.
untuk menelan.
memahami
3. Letakan pasien pada
metode makan
posisi duduk/tegak
- Menggunakan
yang tepat.
selama dan setelah
gravitasi untuk
P
makan.
memudahkan
asien dapat
proses menelan
makan tanpa
4. Stimulasi bibir untuk
dan menurunkan
bantuan alat
menutup dan membuka
risiko terjadinya

yang
diinginkan.

medis
(mis:NGT)
-

K
U: Normal

K 5.
es: Compos
Mentis

mulut secara manual


aspirasi.
dengan menekan ringan - Membantu dalam
di atas bibir/dibawah
melatih kembali
dagu jika di butuhkan.
sensori dan
Letakan makanan pada
meningkatkan
daerah mulut yang tidak
kontrol
terganggu.
muskuler.

G
SC: Normal

- Memberikan
stimulasi sensori
6. Sentuh bagian pipih
yang dapat
bagian dalam dengan
mencetuskan
spatel lidah/tempatkan
usaha untuk
es untuk mengetahui
menelan dan
kelemahan lidah.
meningkatkan
masukan.
7. Berikan makan dengan - Dapat
perlahan pada
meningkatkan
lingkungan yang tenang.
gerakan dan
kontrol lidah
8. Mulai untuk
(pentingnya
memberikan makanan
untuk menelan)
per oral setengah cair,
dan
makanan lunak ketika
menghambat
pasien dapat menelan
jatuhnya lidah.
air.
- Pasien dapat
berkosentrasi
9. Anjurkan pasien
pada mekanisme
menggunakan sedotan
makan tanpa
untuk meminum cairan.
adanya
distraksi/ganggu
10. Anjurkan orang terdekat
an dari luar.
untuk membawa
- Makanan
makanan kesukaan
lunak/cairan
pasien.
kental lebih
11. Pertahanakan masukan
mudah untuk
dan keluaran dengan
mengendalikann
akurat, catat jumlah
ya di dalam
kalori yang masuk.
mulut,
menurunkan
resiko terjadinya
aspirasi.
12. Anjurkan untuk
- Menguatkan otot
berpartisipasi dalam
fasial dan otot
program latihan atau
menelan dan
kegiatan
menurunkan
resiko terjadinya
Kolaborasi:
tersedak.
13. Berikan cairan melalui
- Menstimulasi upaya
IV dan/atau makanan
makan dan
melalui selang.
meningkatkan
menelan/masukk
an.
- Jika usaha menelan
tidak memadai
untuk memenuhi
kebutuhan
cairan dan
makanan, harus
dicarikan
metode alternatif
untuk makan.

- Dapat
meningkatkan
pelepasan
endorfin dalam
otak yang
meningkatkan
perasaan senang
dan
meningkatkan
nafsu makan.
- Mungkin
diperlukan untuk
memberikan
cairan
pengganti.

No
Implementasi
1 1.Mengobservasi Ku pasien dan Kes.
Pasien. Hasil:
Ku: berat. Kes: somnolent
2.Mengkaji TTV. Hasil :
Td : 97/54 mmHg
N : 58 x/m
R : 20 x/m
St : 36,6 0 C
3.Mengobservasi pupil klien, catat ukuran,
bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap
cahaya.
Hasil: ukuran pupil 5 mm, pupil tidak
bereaksi terhadap cahaya dan
akomodasi kurang baik.
4.Mempertahankan keadaan tirah baring,
lingkungan yang tenang; memberikan
istirahat secara periodik. Hasil:
kerjasama dengan keluarga
5.Meletakkan kepala dengan posisi agak
ditinggikan. Hasil: Posisi semi fowler

Evaluasi
NDx 1
S: O:
-

Ku: berat
Kes: somnolent
GCS: 6
TTV:
Td : 97/54 mmHg
N : 58 x/m
R : 20 x/m
St : 36,6 0 C
A: Masalah utama belum teratasi.
P: Intervensi lanjut:
1.Mengobservasi Ku pasien dan Kes. Pasien.
2.Mengkaji TTV.
3.Mengobservasi pupil klien.
4.Mempertahankan keadaan tirah baring.
5.Meletakkan kepala dengan posisi agak
ditinggikan.

NDx 2
6.Memberikan/melayani makanan per oral S:setengah cair/makanan lunak via NGT. O:
Hasil:
Ku: berat
Kes: somnolent
7.Mengubah posisi minimal setiap 2 jam. GCS: 6
Hasil: posisi miring kiri dan miring
A: Masalah dalam Ndx 2 belum teratasi.
kanan (sims)
P: Intervensi Lanjut:
8.Menggerakkan ekstremitas atas dan
1.Mengubah posisi minimal setiap 2 jam.
bawah pasien. Hasil: menghindari
2.Menggerakkan ekstremitas atas dan bawah
adanya kekakuan
pasien.
9.Meninggikan tangan dan kepala pasien. 3.Meninggikan tangan dan kepala pasien.
Hasil: memberikan bantal sebagai
penyangga kepala dan tangan
NDx 3
S:-

O:Pasien masih tidak bisa menelan


penurunan kesadaran
A:Masalah pada NDx 3 belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi:
1.Meletakkan kepala dengan posisi agak
ditinggikan.
2.Memberikan/melayani makanan per oral
setengah cair/makanan lunak via NGT.
2 4.Mengobservasi Ku pasien dan Kes.
NDx 1
Pasien. Hasil:
S: Ku: berat. Kes: somnolent
O:
5.Mengkaji TTV. Hasil :
Ku: berat
Td : 130/81 mmHg
Kes: somnolent
N : 67 x/m
GCS: 6
R : 16 x/m
TTV:
St : 36 0 C
Td : 130/81 mmHg
6.Mengobservasi pupil klien, catat ukuran,
N : 67 x/m
bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap
R : 16 x/m
cahaya.
St : 36 0 C
Hasil: ukuran pupil 5 mm, pupil tidak A: Masalah utama belum teratasi.
bereaksi terhadap cahaya dan
P: Intervensi lanjut:
akomodasi kurang baik.
1.Mengobservasi Ku pasien dan Kes. Pasien.
7.Mempertahankan keadaan tirah baring, 2.Mengkaji TTV.
lingkungan yang tenang; memberikan 3.Mengobservasi pupil klien.
istirahat secara periodik. Hasil:
4.Mempertahankan keadaan tirah baring.
kerjasama dengan keluarga
5.Meletakkan kepala dengan posisi agak
8.Meletakkan kepala dengan posisi agak
ditinggikan.
ditinggikan. Hasil: Posisi semi fowler
NDx 2
9.Memberikan/melayani makanan per oral S:setengah cair/makanan lunak via NGT. O:
Hasil:
Ku: berat
Kes: somnolent
10. Mengubah posisi minimal setiap 2
GCS: 6
jam. Hasil: posisi miring kiri dan
A: Masalah dalam Ndx 2 belum teratasi.
miring kanan (sims)
P: Intervensi Lanjut:
11. Menggerakkan ekstremitas atas dan 1.Mengubah posisi minimal setiap 2 jam.
bawah pasien. Hasil: menghindari
2.Menggerakkan ekstremitas atas dan bawah
adanya kekakuan
pasien.
12. Meninggikan tangan dan kepala
3.Meninggikan tangan dan kepala pasien.
pasien. Hasil: memberikan bantal
sebagai penyangga kepala dan tangan NDx 3
S:O:Pasien masih tidak bisa menelan
penurunan kesadaran
A:Masalah pada NDx 3 belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi:
1.Meletakkan kepala dengan posisi agak
ditinggikan.
2.Memberikan/melayani makanan per oral
setengah cair/makanan lunak via NGT.

DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T. Heather. 2011. .NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC
Mutaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Williams, Lippincott & Wikins. 2006. Lippincott Manual of Nursing Practice 8th Edition. USA:
Citabook