Hewan Kesayangan 1
Unit Pembelajaran 3
ANJINGKU LEMAH DAN BUTA
Disusun oleh:
Nama
: Nilam Kusumastuti
NIM
: 2010/300669/KH/6681
Kelompok
: 15
Tujuan pembelajaran:
4.
5.
6.
7.
Poliuria
Polidipsia
Poliphagi
Katarak
(Rahardjo, 1985)
Diabetes mellitus dibagi menjadi tiga tipe berdasarkan respon insulin kepada
kandungan glukosa:
Tipe I, mmempunyai ciri dengan tidak adanya tanda plasma immunoreactive insulin (IRI)
dan tidak ada respon kepada kandungan glukosa.
Tipe II, mmempunyai ciri dengan adanya tanda normal untuk tingkat IRI yang tinggi dan
tidak ada penambahan dari IRI dalam respon kepada glukosa.
Tipe III, mmempunyai ciri dengan adanya tanda normal untuk tingkat IRI yang tinggi dan ada
penambahan dari IRI dalam respon kepada glukosa (Kaneko, 1979).
D. Diagnosa
Diagnosa dari penyakit diabetes mellitus dapat dilihat dari sejarah, gejala klinis, dan
kuatnya tanda positif untuk glukosa dan keton pada urin. Pemeriksaan paling sederhana untuk
penyakit diabetes mellitus adalah memeriksa urin untuk mengetahui kadar gula atau glukosa.
Cara yang lebih teliti lagi yaitu pemeriksaan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan yang lebih
teliti lagi digunakan glucose tolerance test (tes kesanggupan tubuh untuk memetabolisir
glukosa), sehingga diperoleh kadar glukosa yang sebenarnya di dalam darah. Cara lainnya
yaitu dengan mengukur kadar insulin dalam tubuh dengan Radio immuno assay (Rahardjo,
1985).
E. Terapi
Dosis insulin yang digunakan berdasar kriteria dari tingkat glukosa dalam darah dan
urin, dengan tidak memperdulikan besarnya hewan. Jika glukosa darah sekitar 300mg%, ini
adalah petunjuk untuk dimulainya injeksi insulin. Injeksi insulin tersebut adalah 20unit dari
short acting dan 30unit dari long acting setiap hari untuk tiga hari. Sampel urin diperiksa
12-15 jam setelah injeksi untuk melihat jika terjadi merosotnya kadar glukosa. Jika hal ini
terjadi, maka banyaknya insulin dikurangi. Setelah tiga hari injeksi, diharapkan respon akan
stabil. Jika lebih dari 0,5% gula masih ada dalam urin, maka dosis ditambah setiap hari 5unit.
Jika glukosa darah lebih dari 400mg%, maka injeksi insulin dilakukan 2xsehari sampai kadar
glukosa dalam urin tinggal 0,25% tanpa keton (Rahardjo, 1985).
Diabetes
Hipertensi
Kadar kolesterol dalam darah tinggi
Banyak makan makanan berlemak tinggi
Bertambahnya usia
Obesitas (kegemukan)
Sejarah penyakit jantung
(Anonim, 2011).
B. Patofisiologi
Proses atherosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Penyebab
kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahan fungsional, akibat
adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear
stress aliran darah pada endotel pembuluh darah,ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau
zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel,
perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat
dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel
endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri.
Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang
masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh
darah melalui trasnport aktif danpasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah
3
menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam sel. Oleh
karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi
lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun
kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika
adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF)
oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang
kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag,
sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis)
akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya
penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk
plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis
dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen
(Japardi, 2009).
C. Gejala Klinis
Berikut ini adalah beberapa gejala yang berhubungan dengan aterosklerosis pada
anjing:
1. nafsu makan yang buruk
2. kelesuan
3. sulit bernapas
4. pingsan
5. kelemahan umum
6. kebutaan
7. disorientasi
8. Kesulitan berjalan - mungkin bersamaan dengan rasa sakit di kaki
9. serangan jantung
(Anonim, 2013).
D. Diagnosa
Diagnosa dapat dilakukan dengan memeriksa profil kimia darah, hitung darah
lengkap, dan urinalisis. Radiografi dan USG pencitraan juga alat diagnostik yang sangat
berguna yang dapat digunakan untuk mengevaluasi jantung, hati dan organ lainnya.
Elektrokardiografi (EKG) dapat digunakan untuk menilai struktur dan parameter fungsional
jantung (Anonim, 2013).
E. Terapi
Referensi
Anonim .2011. Aterosklerosis Penumpukan Lemak pada Dinding
Arteri.http://olvista.com/kesehatan/aterosklerosis-%E2%80%93-penumpukan-lemakpada-dinding-arteri/ (4 Juni 2013)
Anonim.2013.Atherosclerosis.http://www.petmd.com/dog/conditions/cardiovascular/c_dg_at
herosclerosis?page=2#.Ua5g5NLwmII (4 Juni 2013)
Girindra, A.1984.Patologi Klinik Veteriner. Bogor:FKH-IPB
Japardi, I.2009.Patofisiologi Stroke Infark Akibat
Tromboemboli.http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf
(4 Juni 2013)
Kaneko, J. J.1979Renal Clearance, Insulin Secretion and Glucose Tolerance in Spontaneous
Diabetes Mellitus of Dogs.Cornell Veterinary.69:375-383
Rahardjo, S.D.1985.Diabetes Mellitus pada Anjing.Skripsi.Bogor:FKH-IPB