Anda di halaman 1dari 46

PATOLOGI

KELAINAN FUNGSI GASTROINTESTINAL

Oleh :
D IV Keperawatan Tingkat 1
KELOMPOK 3

1) Ni Nyoman Diah Vitri P.


2) Ni Putu Ayu Savitri
3) Ni Kadek Suliani
4) Putu Lenny Omi Priyatni

( P07120214029 )
( P07120214033 )
( P07120214034 )
( P07120214035 )

KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
TAHUN PELAJARAN 2014/2015

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI KELAINAN FUNGSI GASTROINTESTINAL

I. Gangguan Pada Mulut


STOMATITIS
A. PENGERTIAN
Stomatitis adalah radang dan bisul di mulut, yang mungkin ringan dan lokal atau
berat dan meluas. Kondisi ini selalu menyakitkan dan mungkin melibatkan
pembengkakan dan kemerahan pada mukosa mulut, borok yang menyakitkan
(tunggal atau ganda). Karena menghambat makan, stomatitis kadang-kadang
menyebabkan dehidrasi dan malnutrisi.
Stomatitis
dapat
disebabkan
oleh infeksi lokal, penyakit sistemik, iritasi fisik atau kimia, atau reaksi alergi.
Banyak juga kasus yang idiopatik (tidak diketahui sebabnya). Karena aliran normal
air liur melindungi mukosa terhadap kerusakan, xerostomia seringkali mengawali
stomatitis.
B. ETIOLOGI
Etiologi yang berasal dari keadaan luar mulut seperti :
a. Rokok
Asap rokok banyak mengandung zat-zat berbahaya yang dapat menyebabkan
berbagai macam penyakit terutama pada stomatitis. Pada penyakit ini, asap
rokok yang mengandung zat-zat yang berbahaya masuk ke dalam tubuh melalui
mulut yang banyak terdapat mukosa sebagai alat perlindungan tubuh terhadap
infeksi. Zat-zat adaptif tersebut yang berasal dari asap rokok menyebabkan
kerusakan pada mukosa-mukosa didalam mulut. Sehingga terjadi penurunan
imun terutama pada bagian mulut yang menyebabkan mulut rentan terhadap
penyakit.
b. Pada penggunaan obat kumur
Obat kumur yang mengandung bahan-bahan pengering (misalnya alkohol,
lemon/gliserin) harus dihindari. Zat-zat seperti alkohol di atas dapat
menyebabkan kerusakan yang pada sel-sel mukosa dalam mulut yang bertugas
dalam menghasilkan sekret sebagai bentuk pertahanan tubuh.
c. Reaksi alergi
Sariawan timbul setelah makan jenis makanan tertentu. Jenis
makanan ini berbeda untuk tiap-tiap penderita.
d. Alergi
bisa terjadi karena kenaikan kadar IgE dan keterkaitan antara beberapa jenis
makanan dan timbulnya ulser. Gejala timbul biasanya segera setelah penderita
mengkonsumsi makanan tersebut
e. Faktor psikologis (stress)
Kortison merupakan salah satu hormon utama yang dikeluarkan oleh tubuh
sebagai reaksi terhadap stres. Hormon ini menigngkatkan tekanan darah dan
mempersiapkan tubuh untuk respon melawan. Akan tetapi apabila stres berlebih

f.

g.

h.
i.

akan menyebabkan hormon ini juga dihasilkan berlebih sehingga respon tubuh
dalam melawan bakteri berlebih (ada tidaknya bakteri akan bekerja sehingga
akan merusak sel-sel yang sehat).
Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi). Terbentuknya
stomatitis aphtosa ini pada fase luteal dari siklus haid pada beberapa penderita
wanita.
Kekurangan vitamin C, mengakibatkan jaringan dimukosa mulut dan jaringan
penghubung antara gusi dan gigi mudah robek yang akhirnya mengakibatkan
sariawan.
Kekurangan vitamin B dan zat besi juga dapat menimbulkan sariawan..
Kelainan pencernaan Gangguan saluran pencernaan
Seperti Chorn disease, kolitis ulserativ, dan celiac disease sering disertai
timbulnya stomatitis apthosa.

C. TANDA DAN GEJALA


Awalnya timbul rasa sedikit gatal atau seperti terbakar pada 1 sampai 2 hari di
daerah yang akan menjadi sariawan. Rasa ini timbul sebelum luka dapat terlihat di
rongga mulut. Sariawan dimulai dengan adanya luka seperti melepuh di jaringan
mulut yang terkena berbentuk bulat atau oval. Setelah beberapa hari, luka seperti
melepuh tersebut pecah dan menjadi berwarna putih ditengahnya, dibatasi dengan
daerah kemerahan. Bila berkontak dengan makanan dengan rasa yang tajam seperti
pedas atau asam, daerah ini akan terasa sakit dan perih, dan aliran saliva (air liur)
menjadi meningkat.
Manifestasi klinis dari stomatitis secara umum yaitu:
a. Masa prodromal atau penyakit 1 24 jam
Hipersensitive dan perasaan seperti terbakar
b. Stadium Pre Ulcerasi
Adanya udema / pembengkangkan setempat dengan terbentuknya makula
pavula serta terjadi peninggian 1- 3 hari
c. Stadium Ulcerasi
Pada stadium ini timbul rasa sakit terjadi nekrosis ditengah-tengahnya, batas
sisinya merah dan udema tonsilasi ini bertahan lama 1 16 hari. Masa
penyembuhan ini untuk tiap-tiap individu berbeda yaitu 1 5 minggu.
Berdasarkan ciri khasnya secara klinis, SAR dapat digolongkan menjadi ulser
minor, ulser mayor, dan ulser hepetiform.
1. Ulser minor
adalah yang paling sering dijumpai, dan biasanya berdiameter kurang dari 1
cm dan sembuh tanpa menimbulkan jaringan parut. Bentuknya bulat, berbatas
jelas, dan biasanya dikelilingi oleh daerah yang sedikit kemerahan. Lesi
biasanya hilang setelah 7-10 hari.
2. Ulser mayor

biasanya berdiameter lebih dari 1 cm, bulat dan juga berbatas jelas. Tipe ini
membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh, dan dapat menimbulkan
jaringan parut setelah sembuh.
3. Ulser herpetiform
adalah yang paling jarang terjadi dan biasanya merupakan lesi berkelompok
dan terdiri dari ulser berukuran kecil dengan jumlah banyak.

Menurut Williams dan Wilkins pada tahun 2008 membagi stomatitis


berdasarkan tanda dangejalanya, yaitu:
a) Stomatitis hipertik akut
1) Nyeri sperti terbakar di mulut
2) Gusi membengkak dan mudah berdarah, selaput lendir terasa perih
3) Ulse papulovesikular di dalam mulut dan tenggorokan; akhirnya
menjadi lesi berkantung keluar disertai areloa ynag memerah, robek, dan
membertuk sisik.
4) Limfadenitis submaksilari
5) Nyeri hilang 2 sampai 4 hari sebelum ulser sembuh secara keseluruhan
b) Stomatitis aftosis
1) Selaput lendir terasa terbakar, kesemutan, dan sedikit membengkak
2) Ulser tunggal ataupun multipel, berbentuk kecil dengan pusat berwarna
keputihan dan berbatas merah
3) Nyeri berlangsung 7 samapi 10 hari, dan sembuh total dalam 1 sampai 3
minggu.
D. PATOFISIOLOGI
Pada awal lesi terdapat infiltrasi limfosit yang diikuti oleh kerusakan epitel
dan infiltrasi neutrofil ke dalam jaringan. Sel mononuclear juga mengelilingi
pembuluh darah (perivaskular), tetapi vasculitis tidak terlihat. Namun, secara
keseluruhan terlihat tidak spesifik.
Perjalanan stomatitis aphtous dimulai dari masa prodromal selama 1-2 hari,
berupa panas atau nyeri setempat. Kemudian mukosa berubah menjadi makula
berwarna merah, yang dalam waktu singkat bagian tengahnya berubah menjadi
jaringan nekrotik dengan epitelnya hilang sehingga terjadi lekukan dangkal. Ulkus
akan ditutupi oleh eksudat fibrin kekuningan yang dapat bertahan selama 10-14 hari.
Bila dasar ulkus berubah warna menjadi merah muda tanpa eksudat fibrin,
menandakan lesi sedang memasuki tahap penyembuhan.
Tahap perkembangan SAR dibagi kepada 4 tahap yaitu:
1. Tahap premonitori, terjadi pada 24 jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada
waktu prodromal, pasien akan merasakan sensasi mulut terbakar pada tempat

dimana lesi akan muncul. Secara mikroskopis sel-sel mononuklear akan


menginfeksi epitelium, dan edema akan mulai berkembang.
2. Tahap pre-ulserasi, terjadi pada 18-72 jam pertama perkembangan lesi SAR.
Pada tahap ini, makula dan papula akan berkembang dengan tepi eritematus.
Intensitas rasa nyeri akan meningkat sewaktu tahap pre-ulserasi ini.
3. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari hingga 2 minggu. Pada
tahap ini papula-papula akan berulserasi dan ulser itu akan diselaputi oleh
lapisan fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri yang
berkurang.
4. Tahap penyembuhan, terjadi pada hari ke 4 hingga 35. Ulser tersebut akan
ditutupi oleh epitelium. Penyembuhan luka terjadi dan sering tidak
meninggalkan jaringan parut dimana lesi SAR pernah muncul. Semua lesi
SAR menyembuh dan lesi baru berkembang.

Faktor Predisposisi
a) Pasta Gigi dan Obat Kumur SLS
Penelitian menunjukkan bahwa produk yang mengandungi SLS yaitu
agen berbusa paling banyak ditemukan dalam formulasi pasta gigi dan obat
kumur, yang dapat berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya ulser,
disebabkan karena efek dari SLS yang dapat menyebabkan epitel pada
jaringan oral menjadi kering dan lebih rentan terhadap iritasi. Beberapa
penelitian telah melaporkan bahwa peserta yang menggunakan pasta gigi
yang bebas SLS mengalami sariawan yang lebih sedikit.
b) Trauma
Ulser dapat terbentuk pada daerah bekas terjadinya luka penetrasi
akibat trauma. Pendapat ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis, bahwa
sekelompok ulser terjadi setelah adanya trauma ringan pada mukosa mulut.
Umumnya ulser terjadi karena tergigit saat berbicara, kebiasaan buruk, atau
saat mengunyah, akibat perawatan gigi, makanan atau minuman terlalu
panas, dan sikat gigi. Trauma bukan merupakan faktor yang berhubungan
dengan berkembangnya SAR pada semua penderita tetapi trauma dapat
dipertimbangkan sebagai faktor pendukung
c) Genetik

Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien
yang menderita SAR. Bila kedua orangtua menderita SAR maka besar
kemungkinan timbul SAR pada anak-anaknya. Pasien dengan riwayat
keluarga SAR akan menderita SAR sejak usia muda dan lebih berat
dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga SAR.
d) Gangguan Immunologi
Faktor gangguan sistem imun telah banyak dihubungkan sebagai salah
satu faktor yang sangat berperan sebagai faktor predisposisi SAR.
Imunopatogenesis SAR dapat melibatkan semua komponen sistem imun
baik seluler maupun humoral. Pada sistem imun seluler yaitu Sel T dan
sitokin, sedangkan pada sistem imun humoral yaitu IgA, IgM dan IgG
e) Defisiensi Nutrisi
Wray (1975) meneliti pada 330 pasien SAR dengan hasil 47 pasien
menderita defisiensi nutrisi yaitu terdiri dari 57% defisiensi zat besi, 15%
defisiensi asam folat, 13% defisiensi vitamin B12, 21% mengalami
defisiensi kombinasi terutama asam folat dan zat besi dan 2% defisiensi
ketiganya. Penderita SAR dengan defisiensi zat besi, vitamin B 12 dan asam
folat diberikan terapi subtitusi vitamin tersebut hasilnya 90% dari pasien
tersebut mengalami perbaikan.
Faktor nutrisi lain yang berpengaruh pada timbulnya SAR adalah
vitamin B1, B2dan B6. Dari 60 pasien SAR yang diteliti, ditemukan 28,2%
mengalami penurunan kadar vitamin-vitamin tersebut. Penurunan vitamin
B1 terdapat 8,3%, B2 6,7%, B610% dan 33% kombinasi ketiganya. Terapi
dengan pemberian vitamin tersebut selama 3 bulan memberikan hasil yang
cukup baik, yaitu ulserasi sembuh dan rekuren berkurang.
Dilaporkan adanya defisiensi Zink pada penderita SAR, pasien tersebut
diterapi dengan 50 mg Zink Sulfat peroral tiga kali sehari selama tiga
bulan.Lesi SAR yang persisten sembuh dan tidak pernah kambuh dalam
waktu satu tahun. Beberapa peneliti lain juga mengatakan adanya
kemungkinan defisiensi Zink pada pasien SAR karena pemberian preparat
Zink pada pasien SAR menunjukkan adanya perbaikan, walaupun kadar
serum Zink pada pasien SAR pada umumnya normal.
f) Stress
Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap
perubahan lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruh
terhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan merupakan salah satu faktor
yang berperan secara tidak langsung terhadap ulser stomatitis rekuren ini.

g) Hormonal
Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi bahkan
banyak yang mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga berhubungan
dengan faktor hormonal. Hormon yang dianggap berperan penting adalah
estrogen dan progesteron.
Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan
progesteron secara mendadak. Penurunan estrogen mengakibatkan
terjadinya penurunan aliran darah sehingga suplai darah utama ke perifer
menurun dan terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga
mulut, memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi
yang berlebihan terhadap jaringan mulut dan rentan terhadap iritasi lokal
sehingga mudah terjadi SAR. Progesteron dianggap berperan dalam
mengatur pergantian epitel mukosa mulut
h) Infeksi Bakteri
Graykowski dan kawan-kawan pada tahun 1966 pertama kali
menemukan adanya hubungan antara bakteri Streptokokus bentuk L dengan
lesi SAR dengan penelitian lebih lanjut ditetapkan bahwa Streptokokus
sanguis sebagai penyebab SAR. Donatsky dan Dablesteen mendukung
pernyataan tersebut dengan melaporkan adanya kenaikan titer antibodi
terhadap Streptokokus sanguis 2A pada pasien SAR dibandingkan dengan
kontrol.
i) Alergi dan Sensitifitas
Alergi adalah suatu respon imun spesifik yang tidak diinginkan
(hipersensitifitas) terhadap alergen tertentu. Alergi merupakan suatu reaksi
antigen dan antibodi. Antigen ini dinamakan alergen, merupakan substansi
protein yang dapat bereaksi dengan antibodi, tetapi tidak dapat membentuk
antibodinya sendiri.
SAR dapat terjadi karena sensitifitas jaringan mulut terhadap beberapa
bahan pokok yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau permen
karet dan bahan gigi palsu atau bahan tambalan serta bahan makanan.
Setelah berkontak dengan beberapa bahan yang sensitif, mukosa akan
meradang dan edematous. Gejala ini disertai rasa panas, kadang-kadang
timbul gatal-gatal, dapat juga berbentuk vesikel kecil, tetapi sifatnya
sementara dan akan pecah membentuk daerah erosi kecil dan ulser yang
kemudian berkembang menjadi SAR.
j) Obat-obatan

Penggunaan obat nonsteroidal anti-inflamatori (NSAID), beta blockers,


agen kemoterapi dan nicorandil telah dinyatakan berkemungkinan
menempatkan seseorang pada resiko yang lebih besar untuk terjadinya
SAR.
k) Penyakit Sistemik
Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat dikaitkan dengan
kehadiran SAR. Bagi pasien yang sering mengalami kesulitan terusmenerus dengan SAR harus dipertimbangkan adanya penyakit sistemik
yang diderita dan perlu dilakukan evaluasi serta pengujian oleh dokter.
Beberapa kondisi medis yang dikaitkan dengan keberadaan ulser di rongga
mulut adalah penyakit Behcets, penyakit disfungsi neutrofil, penyakit
gastrointestinal, HIV-AIDS, dan sindroma Sweets.
l) Merokok
Adanya hubungan terbalik antara perkembangan SAR dengan
merokok. Pasien yang menderita SAR biasanya adalah bukan perokok, dan
terdapat prevalensi dan keparahan yang lebih rendah dari SAR diantara
perokok berat berlawanan dengan yang bukan perokok. Beberapa pasien
melaporkan mengalami SAR setelah berhenti merokok.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG ( LAB)


Pemeriksaan Penunjang yang digunakan adalah sebagai berikut:
a) Dilakukan pengolesan lesi dengan toluidin biru 1% topikal dengan swab atau
kumur sedangkan diagnosis pasti dengan menggunakan biopsi.
b) Pemeriksaan laboratorium :
1) WBC menurun pada stomatitis sekunder
2) Pemeriksaan kultur virus: cairan vesikel dari herpes simplek stomatitis
3) Pemeriksaan cultur bakteri: eksudat untuk membentuk vincents
stomatitis
F. PENATALAKSANAAN
Menurut Corwin (2005) tujuan utama terapi ulkus adalah untuk mengurangi
inflamasi, menghilangkan rasa sakit dan tidak nyaman, serta mempercepat
penyembuhan.Penentuan terapi ilkus tidak dapat dipisahkan dari faktor penyebab
ulkus itu sendiri. Penjagaan kebersihan rongga mulut dapat membantu dalam
penyembuhan ulku,s terutama untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
Penggunaan chlorhexidine tidak dapat digunakan pada semua pasien karena alkohol
yang terkandung di dalamnya dapat menimbulkan rasa pedih pada pasien.

Pengurangan rasa sakit pada ulkus dapat dilakukan melalui pengobatan secara
sistematik.Rasa sakit rongga mulut dapat diobati secara topical maupun sistemik.
Cara topical lebih banyak dipilih dibandingkan dengan cara sistemik karena efek
samping pengobatan topical lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi sistemik.
Apabila ulkus masih belum sebuh juga, obat jenis kortikoseteroid dapat dianjurkan
(Lewis, 2000).Sediaa krin gel, serta inhaler dapat berasa lebih pahit dan gel dapat
mengiritasi.Pasien sebaiknya tidak makan atau minum selama 30 menit setelah
pengolesan stroid agar memperpanjang waktu kontak.Agen imunomodulator topical
lainnya juga dapat dianjurkan berbarengan dengan kortikoterois topikal (Black,
1995).
II.
Gangguan Pada Esofagus
1. AKALASIA
A. PENGERTIAN
Akalasia adalah merupakan suatu keadaan ditandai secara khas tidak
didapatkannya peristalsis korpus esofagus dan kegagalan sfingter esofagus bawah ( SEB )
yang hipertonik untuk mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu menelan
makanan. Akibat keadaan ini akan terjadi stasis makanan dan selanjutnya akan timbul
pelebaran esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung
dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan
nama simple ectasia, kardiospasme, megaesofagus, dilatasi esofagus difus tanpa stenosis
atau dilatasi esofagus idiopatik adalah suatu gangguan neuromuskular. Kegagalan
relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan menyebabkan dilatasi bagian
proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. Penderita akalasia merasa perlu
mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman guna
menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat berupa rasa penuh substernal dan
umumnya terjadi regurgitasi.
Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga
penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan
tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Pada tahun 1908
Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913 Heller
melakukan pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut
sampai sekarang.
Akalasia adalah tidak adanya atau tidak efektifnya peristaltik esofagus distal
disertai dengan kegagalan sfingter esofagus untuk rileks dalam respon terhadap menelan.
Penyempitan esofagus tepat di atas lambung menyebabkan peningkatan dilatasi esofagus
secara bertahap di dada atas. Akalasia dapat berlanjut secara perlahan. Ini terjadi paling
sering pada individu usia 40 atau lebih. Diduga terdapat insiden akalasia dalam keluarga.

Gambar 1. Akalasia esofagus


Akalasia akibat dari retensi atau lambatnya bongkahan makanan disertai
meningkatnya obstruksi dan dilatasi esofagus. Penyebab keadaan ini tidak diketahui,
tetapi ditemukan berkurangnya sel ganglion pleksus minterik dan degenerasi wallerian
pada akson bermielin maupun tak bermielin dari nervus vagus ekstra esofagus.

B. ETIOLOGI
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa
degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis.
Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit
infeksi atau kedua-duanya. Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2
bagian, yaitu :
1. Akalasia primer, (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak
diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada
nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Di
samping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
2. Akalasia sekunder, (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi,
tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik
atau pascavagotomi.
Gambaran Klinis
No Tanda Gejala
Primer
Sekunder
.
1.
Disfagia
Ringan sampai Sedang sampai berat (< 6
berat (>1 tahun) bulan)
2.
Regurgitasi
Sedang sampai Ringan
berat
3.
Berat
badan Ringan (5 kg)
Berat (15 kg)
menurun
4.
Nyeri dada
Ringan sampai Jarang
sedang
5.
Komplikasi paru Sedang
Jarang

Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Secara histologik


diterapkan kelainan berupa degenerasi sel ganglion plexus Auerbach sepanjang
esofagus pars torakal. Dari beberapa data disebutkan bahwa faktor-faktor seperti
herediter, infeksi, autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan penyebab dari
akalasia.
1. Teori Genetik
Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung
bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini
berkisar antara 1 % sampai 2% dari populasi penderita akalasia.
2. Teori Infeksi
Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia,
tuberculosis dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zatzat toksik (gas kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat
rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor
infeksi neurotropik sebagai etiologi. Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan
fakta bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran pencernaan di mana otot polos
ditutupi oleh epitel sel skuamosa yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi.
Kedua, banyak perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan
faktor neurotropik virus tersebut. Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan
hubungan antara measles dan varicella zoster pada pasien akalasia.
3. Teori Autoimun
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa sumber. Pertama,
respon inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T
yang diketahui berperan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari
antigen kelas II, yang diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya.
Yang terakhir, beberapa kasus akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus
mienterikus.
4. Teori Degeneratif
Studi epidemiologi dari AS menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan
proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit
Parkinson dan depresi.
C. TANDA DAN GEJALA
a. Sulit menelan makanan baik cair maupun padat
b. Pasien mempunyai sensasi makanan menyumbat pada bagian bawah esofagus.
c. Muntah, secara spontan aau sengaja untuk menghilangkan ketidaknyamanan
d. Nyeri dada dan ulu hati (pirosis). Nyeri bisa karena makanan atau tidak.
e. Kemungkinan komplikasi pulmonal akibat aspirasi isi lambung.
f. Disfagia, merupakan keluhan utama dari penderita akalasia. Disfagia dapat
terjadi secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia
dapat berlangsung sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih
sukar ditelan daripada makanan padat.

g. Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi


makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah
substernal.
h. Regurgitasi isi esofagus yang stagnan. Regurgitasi dapat timbul setelah makan
atau pada saat berbaring. Sering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat
penderita tidur, sehingga dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses
paru.
i. Rasa terbakar dan nyeri substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan.
Pada stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan
rasa nyeri ini dapat menyerupai serangan angina pektoris.
j. Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal
dan akibat komplikasi dari retensi makanan.
k. Adanya ruptur esofagus karena dilatasi
l. Kesukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang
sangat hebat
D. PATOFISIOLOGI
Kontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah diatur oleh
neurotransmitter perangsang seperti asetilkolin dan substansi P, serta neurotransmitter
penghambat seperti nitrit oxyde dan vasoactve intestinal peptide .
Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia :
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter
esofagus bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk
relaksasi sempurna. Beberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara
kenaikan SEB dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia
adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20 mmHg. Paa
akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih 50
mmHg.
2. Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang
dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus
makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat
tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi
sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan hidrostatik
disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk
ke dalam lambung.
3. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi
bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya
peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati
SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat
ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan
akalasia.
Pada literatur lain juga menyebutkan bahwa patofisiologi akalasia, yaitu :
a. Neuropatologi

1)

2)

3)

4)

5)

Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak


dikemukakan. Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal : hilangnya
sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus), di mana yang lainnya (misal :
perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus,
ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder
dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.
Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris
dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang
merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut
saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan
menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari
n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann
dan degenerasi dari sehlbung myeh'n, yang merupakan perubahan-perubahan
yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.
Kelainan pada Innervasi Intrinsik
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi di sepanjang
badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting
untuk menghasilkan peningkatan kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, di
mana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia,
sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai
inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus
Auerbach.
Kelainan Otot Polos Esofagus
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal
pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa
kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot
muncul pada semua kasus, dan 79% dari spesimen memberikan bukti adanya
degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi termasuk juga nekrosis
likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga
bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai
darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan
lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya
persarafan.
Kelainan pada Mukosa Esofagus
Kelainan mukosa, diperkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang
telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari
penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan
hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+
selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang
kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa
pada pasien akalasia.
Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas
terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal

tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk, juga melaporkan


bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi
secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
b. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan
asetilkolin menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, di mana
inhibisi neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga menghambat respon
menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan
relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron
inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG ( LAB, RO )
a. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada akan menunjukkan
gambaran kontur ganda diatas mediastinum melebar dan adanya gambaran
batas cairan dan udara. Keadaaan ini akan didapatkan pada stadium lanjut.
Pada pemeriksaan floroskopi terlihat tidak adanya kontraksi korpus esofagus.
Pada foto polos toraks tidak menampakkan adanya gelembunggelembung udara pada bagian atas dari gaster, dapat juga menunjukkan
gambaran air fluid level pada sebelah posterior mediastinum. Pemeriksaan
esofagogram barium dengan pemeriksaan fluoroskopi, tampak dilatasi pada
daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal
serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric
junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearance.
b. Pemeriksaan Esofagoskopi
Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua
pasien akalasia oleh karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya
esofagitis retensi dan derajat keparahannya, untuk melihat sebab dari
obstruksi, dan untuk memastikan ada tidaknya tanda keganasan. Pada
pemeriksaan ini, tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang
menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari
daerah penyempitan, mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadangkadang terdapat tanda-tanda esofagitis akibat retensi makanan. Sfingter
esofagus bawah akan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada
esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke lambung dengan mudah.
c. Pemeriksaan Manometrik
Gunanya untuk menilai fungsi motorik esofagus dengan melakukan
pemeriksaan tekanan di dalam lumen sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk
memperlihatkan kelainan motilitas secara kuantitatif dan kualitatif.
Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan
manometri melalui mulut atau hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah
fungsi motorik badan esofagus dan sfingter esofagus bawah. Pada badan
esofagus dinilai tekanan istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus

bagian bawah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme


relaksasinya. Gambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan
esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus
sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah
normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan.
d. Film dada
Pelebaran esofagus yang disebabkan tertahannya isi makanan akan
memperlihatkan gambaran mediastinum yang melebar. Udara yang berkurang
pada lambung menghasilkan gelembung udara yang berjumlah sedikit atau
tidak ada sama sekali. Aspirasi ke dalam paru dapat menyebabkan berbagai
perubahan di bagian basal.
e. Penelanan barium
Menunjukan dilatasi esofagus yang berukuran besar dan berliku,
biasanya disertai adanya resdu makanan yang tertahan. Terdapat aktivitas
peristaltik yang buruk disertai penyempitan sambungan esofagus akibat
kegagalan relaksasi sfingter bagian bawah.
F. PENATALAKSAAN
Pengobatan akalasia adalah menormalkan peristaltik esofagus dan membuat relaksasi
sempurna dari SEB. Samapai saat ini secara pengobatan non operatif maupun operatif
dapat mencapai hasil yang optimal. Pengobat dapat dilakukan dalam bentuk dilatasi
dengan alat atau operasi esofagomiotomi dari SEB.
a. Terapi
Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik
esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi
diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi
esofagokardiotomi (operasi Heller) (8,9).
1. Terapi NonBedah
a. Terapi Medikasi
Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitrogliserin 5 mg SL atau 10
mg PO, dan juga metakoline, dapat membuat sfingter esofagus bawah
relaksasi dan membantu membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan
suatu kontraksi sfingter esofagus bawah. Selain itu, dapat juga diberikan
calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL) di mana dapat mengurangi
tekanan pada sfingter esofagus bawah.
Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini.
Terapi ini sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai
kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau pembedahan.
b. Injeksi Botulinum Toksin
Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk
menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang
kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi
dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan

memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esofagus


dengan sudut kemiringan 45, di mana jarum dimasukkan sampai mukosa kirakira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction.
Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari
LES dan toksin tersebut diinjeksi secara kaudal ke dalam sfingter. Dosis
efektif yang digunakan yaitu 80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-25 unit/mL
untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES. Injeksi diulang dengan dosis
yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Namun
demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas di mana 60% pasien yang
telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi
ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali
penyuntikan dua setengah tahun kemudian.
Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada
bagian gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi
menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang
kurang bisa menjalani dilatasi atau pembedahan.
c. Pneumatic Dilatation
Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahuntahun. Suatu baton dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction
yang bertujuan untuk merupturkan serat otot, dan membuat mukosa menjadi
intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan
turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah beberapa kali
dilatasi. Rasio terjadinya perforasi sekitar 5%.
Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk
penurupan perforasi dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi
kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux yang abnormal adalah sekitar 25%.
Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation biasanya diterapi
dengan miotomi Heller.
b. Obat-Obat Oral
Perawatan-perawatan untuk akalasia termasuk obat-obat oral, pelebaran
atau peregangan dari sphincter esophagus bagian bawah (dilatation), operasi untuk
memotong sfingter (esophagomyotomy), dan suntikan racun botulinum (Botox) ke
dalam spingter. Semua keempat perawatan mengurangi tekanan di dalam sphincter
esophagus bagian bawah untuk mengizinkan lewatnya makanan lebih mudah dari
esofagus ke dalam lambung.
Obat-obat oral yang membantu mengendurkan sphincter esophagus bagian
bawah termasuk kelompok-kelompok obat yang disebut nitrates, contohnya
isosorbide dinitrate (Isordil) dan calcium-channel blockers, contohnya nifedipine
(Procardia) dan verapamil (Calan). Meskipun beberapa pasien-pasien dengan
akalasia, terutama pada awal penyakit, mempunyai perbaikan dari gejala-gejala
dengan obat-obat, kebanyakan tidak. Dengan mereka sendiri, obat-obat oral
mungkin menyediakan hanya pembebasan jangka pendek dan bukan jangka
panjang dari gejala-gejala akalasia, dan banyak pasien-pasien mengalami efek
samping dari obat.

2. Terapi Bedah
Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah
suatu prosedur pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu
pemisahan serat otot (mis: miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan
bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh partial fundoplication untuk
mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam, dan kembali
beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu.
Secara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar
85-95% dari pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%.
Oleh karena keberhasilan yang sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak
lama, dan waktu pemulihan yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi
utama dalam penanganan akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani
terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan
esofagus (mis: esofagektomi).
2. KARSINOMA ESOFAGUS
A. PENGERTIAN
Tumor ganas esofagus secara histologik digolongkan menjadi karsinoma sel
skuamosa, adenokarsinoma, karsinosarkoma dan sarkoma. Keganasan pada esofagus
biasanya merupakan karsinoma jenis epidermal dan berasal dari epitel skuamus yang
paling
sering
ditemukan.
B. ETIOLOGI
Beberapa pengamat menduga bahwa faktor lingkunagn emempengaruhi epidemiologi
karsinoma ini. Hal ini dapat terjadi peningkatan frekuensi bial seseorang pindah dari
daerah insiden rendah ke daerah insiden tinggi. Sebaliknya perpindahan dari daerah
tinggi ke daerah rendah mengurangi faktor risikonya dengan catatan perpindahan
tersebut pada usia muda, bila perpindahan pada usia lanjut tidak tampak efeknya. Di
antara faktor-faktor tersebut penyalahgunaan alkohol, perokok berat dan esofaringitis
memgang pearan sangat penting. Dua faktor utama, alkohol dan merokok, bila
terdapat pada seorang individu akan sangat meningkatkan risiko karsinoma esofagus
40 kalin lipat.
C. TANDA DAN GEJALA
a. Tanda
1. Tanda Subjektif
Pada fase dini biasanya belum ada keluhan. Disfagia, rasa makanan tersangkut
pada tenggorokan dan daerah retosternal merupakan keluahn yang paling
banyak dan utama pada lebih dari 90 % penjelasan. Disfagia umumnya baru
dikeluhkan penderita bila garis tengah esofagus mengecil sampai kurang lebih
30-50 %. Odinofagia ( sakit Melena ) merupakan keluhan subjektif penderita.
Penderita akan sulit menelan makanan padat dan makan makanan cair.
Lebih lanjut makanan cair atau menelan ludah pun menimbulkan regurgitasi

atau muntah. Bila sampai terjadi disfagia maka 2/3 dari garis tengah esofagus
sudah tertutup oleh tumor.
2. Tanda Objektif
Regurgitasi atau muntah lebih menonjol bila keadaan lebih lanjut. Suara parau
dapat terjadi bila pita suara mengalami paralisis karena kompresi saraf
laringeal. Batuk yang kronik timbul bila terjadi fistula esofageal atau aspirasi
makanan atau ludah.
Perdarahan tumor samapai muntah darah dapat terjadi. Sindrom
Horner (Kompresi Saraf Simpatis ), paralisis diafragma, Kompresi pleksus
brakialis, sindrom vena cava superior, efusi pleura, asites atau nyeri tulang
merupakan tanda adanya metastasis.
D. PATOFISIOLOGI
Merokok dan konsumsi alkohol yang tinggi merupakan faktor risiko penting
bagi pengembangan SCC (Squamous cell carcinoma). Merokok memiliki efek
sinergis dengan konsumsi alkohol berat, dan eksposur berat untuk kedua
meningkatkan risiko SCC dengan faktor lebih dari 100. Hal ini lebih rumit dengan
peningkatan risiko kanker saluran lain aerodigestive dalam orang yang merokok dan
minuman alkohol.
Biasanya pasien mengalami lesi ulserasi esofagus yng luas sebelum gejala
timbul. Malignasi, biasanya sel squamosa tipe epidermoid, menyebar dibawah
mukosa esofagus , atau dapat menyebar langsung kedalamnya, melalui dan diatas
lapisan otot ke limfatik. Pada tahap lanjut, obstruksi esofagus terliat, dengan
kemungkinan peforasi mediastinum dan erosi pembuluh darah besar.
Makanan dan faktor lingkungan, dan gangguan kerongkongan tertentu
(misalnya, achalasia, diverticuli) yang menyebabkan iritasi kronis dan peradangan
mukosa esofagus juga dapat meningkatkan kejadian SCC. Plummer-Vinson sindromtriad dari disfagia, anemia defisiensi besi, dan kerongkongan web-telah dikaitkan
dengan kanker ini, meskipun hal ini menjadi semakin langka di negara maju sebagai
nutrisi secara keseluruhan membaik. Ada beberapa faktor genetik yang telah
diidentifikasi sebagai penting dalam perkembangan esophageal SCC. Satu
pengecualian adalah tylosis, sebuah sindrom autosomal dominan jarang berhubungan
dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki dan tingkat tinggi esophageal
SCC. Infeksi agen juga telah terlibat dalam patogenesis esophageal SCC.
papillomavirus Manusia telah menerima perhatian yang besar. Hal ini diyakini bahwa
hasil infeksi pada hilangnya fungsi dari gen supresor tumor p53 dan Rb. Pentingnya
mekanisme ini tidak mapan.
Faktor risiko untuk AC (Adenocarcinoma) dari esofagus berbeda. Refluks
gastroesofagus kronik yang paling penting, dengan berat, gejala refluks lama
meningkatkan resiko kanker dengan faktor 40. Kronis penyakit gastroesophageal
dikaitkan dengan metaplasia Barrett (Barrett's esophagus), suatu kondisi di mana

suatu epitel abnormal kolumnar menggantikan epitel skuamosa berlapis yang


biasanya garis esofagus distal. Kebanyakan terserang ACS diyakini timbul dari
Barrett's esophagus. Meskipun perubahan mukosa tampaknya merupakan adaptasi
menguntungkan bagi epitel refluks-kolumnar kronis tampaknya lebih tahan terhadap
cedera refluks-induced daripada metaplasia skuamosa asli-sel ini khusus usus bisa
menjadi displasia dan akhirnya ganas, dengan perubahan genetik yang mengaktifkan
proto- onkogen, gen penekan tumor menonaktifkan, atau keduanya. Faktor-faktor
yang meningkatkan risiko refluks gastroesofagus, seperti obesitas atau obat yang
menurunkan nada yang lebih rendah esophageal sphincter, dapat menyebabkan
peningkatan risiko untuk AC kerongkongan.
Sebuah etiologi infeksi untuk penyakit ini belum diidentifikasi dan, AC
tidak seperti dari kardia lambung, peran kolonisasi Helicobacter pylori dikenal.
Perubahan genetik dan molekuler yang mendasari perkembangan esophageal AC juga
tetap kurang dipahami, meskipun kerugian alelik di kromosom 4Q, 5q, 9p, 9q, dan
18q dan kelainan p53, Rb, siklin D1, dan c-myc telah terlibat.
Esofagus itu sendiri memiliki beberapa sifat unik yang membedakan perilaku
kanker di organ dari para keganasan gastrointestinal lainnya. Berbeda dengan sisa
saluran pencernaan, esofagus telah serosa tidak, sehingga mengurangi perlawanan
terhadap penyebaran lokal sel kanker invasif. Selanjutnya, esofagus memiliki
jaringan luas limfatik, yang memungkinkan untuk tumor kemajuan daerah awal. Hasil
akhirnya adalah lokal menyebar dan invasi ke jaringan sekitarnya, dengan metastatik
awal berkembang di sebagian besar pasien.
E. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis
karsinoma esofagus. Tidak ada tanda fisik yang spesifik, kelaianan biasanya akibat
sumbatan esofagus atau infiltrasi ke n. laryngeus rekurens yang menyebabkan suara
serak. Dapat ditemukan pula tanda-tanda metastasis, seperti pembesaran kelenjar
limfe cervicalis atau supraclavicularis, efusi pleura, ascites, hepatomegali dan nyeri
tulang. Pada kasus-kasus yang kronis dapat terjadi penurunan berat badan yang
drastis.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANNG ( LAB, RO )
a. Radiologi
Umumnya pemeriksaan esofagogram merupakan pemeriksaan radiologi pertama
untuk mendiagnosis tumor atau karsinoma esofagus.anomali pembuluh darah dan
jaringan parut akibat zat-zat korosif yang terjadi sebelumnya, benda asing,
deformitas akibat pembedahan, esofagitis peptik dan adanya akalasia menyulitkan
pembacaan radiologis terutama bila terdapat pada bagian distal esofagus.
Kelainan dini perlu diperhatikan pada bagian mukosa dimana kadang-kadang
dibutuhkan tehnik khusus. Gambaran radiologis tergantung dari gambaran
Gross patologi apakah berupa polipoid, ulserasi atau infiltrasi.

Kanker polipoid dapat terlokalisasi atau tersebar membentuk gambaran seperti


atau tersebar membentuk gambaran seperti cendawan. Keadaan ini banyak
menyebabkan obstruksi.
Bentuk ulserasi menyebabkan gambaran iregularitas dan lumen esofagus
menjadi sempit. Bentuk kanker infiltrasi biasanya menunjukkan konstriksi.
Pemeriksaan radiologis kadang-kadang perlu dengan tehnik khusu berupa kontras
ganda, atau makanan yang dilapisi barium ( roti, daging dan lain-lain ) atau
sinerdiografi utnuk melihat gambaran kelainan dini mukosa atau perubahan
motilitas akibat keganasan.
Bentuk kanker terinfiltrasi biasnya menunjukan gambaran kontriksi menjadi
hilang. Kelainan dengan kontriksi yang nyata menyebabkan esofagus yang lebih
proksimal mengalami dilatasi.
Sineradiografi dapat menunjukkan kekakuan esofagus dan hilangnya peristaltik
yang normal. Selain pemeriksaan radiologi ultrasonografi dapat melihat apakah
sudah ada metastasis tersebut maka hal inni menunjukan tumor tidak resektabel.
Umumnya karsinoma esofagus berasal dari epitel berlapis gepeng tetapi bila
pada 2/3 proksimal maka karsinoma berlapis gepeng ( squamous Carcinoma ).
G. PENATALAKSANAAN
Terapi
Ada berbagai aspek yang perlur diperhatikan dalam pengelolaan karsinoma esofagus
yaitu :
1. Aspek nutrisi
Seperti disebutkan dimuka gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia yang
kemudian menimbulkan malnutrisi. Untuk mengatasi hal tersebut dapat diberikan
nutrisi perinfus ( parenteral ) secara permanen dengan memasukkan kateter dari
vena cubiti atau subklavia ke vena kava superior atau ke atrium kanan. Cara kedua
bila masih mungkin adalah memasang sonde hidung lambung secara permanen
dan selanjutnya dipasang endoprotesis pada esofagus. Bila hal-hal tersebut diatas
tidak mungkin dapat dibuat gastrostomi untuk memberikan makanan langsung ke
lambung.
2. Aspek terapi terhadap tumor atau karsinoma
Yang ideal adlah dilakukan operasi terhadap tumor kemudian mengganti esofagus
dengna memeindahkan satu segmen kolon ke dada. Operasi ini masih dipandang
sulit sekali. Radio terapi dapat dicoba pada tumor esofagus yang berasal dari
epitel skuamosa atau dikombinasi dengan adriamisin. Untuk tumor yang ada
dibagian distal dapat dicoba 5 fluoro urasil dengan dosis 10-20 mg/kg BB
seminggu sekali. Dengan perkembangan terapi dengan sinar laser saat ini banyak
dipakai terapi distruksi tumor untuk rekanalisasi untuk mengurangi disfagia.
3. Aspek Kenyamanan menelan makanan
Bila kita hanya memandang aspek ini maka yang terbaik adalah pemasangan
enprotesis atau distruksi tumor dengan sinar laser.
III.

Gangguan Pada Lambung dan Duodenum

GASTRITIS

A. PENGERTIAN
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa yang
dapat bersifat akut, kronis,difusi,atau likal. Dua jenis gastritis yang paling sering
terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis.
B. ETIOLOGI
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman helicobacter pylori dan pada awal
infeksi mukosa lambung menunjukkan respons inflamasi akut dan jika diabaikan akan
menjadi kronik (Sudoyo Aru, dkk2009)
Klasifikasi gastritis: ( Wim de jong et al. 2005)
1) Gastritis akut
gastritis akut tanpa perdarahan
gastritis akut dengan perdarahan ( gastritis hemoragik atau gastritis erosive)
gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit, iritasi bahan semacam alcohol, aspirin, NSAID, lisol, serta
bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan pancreas.
2) Gastritis kronik
Inflasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna atau maligna
dari lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylory (H.pylory).
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala penyakit ini bervariasi pada setiap individu. Gejala yang paling umum
termasuk :
Nyeri perut
Mual
Muntah
Gangguan pencernaan
Perut kembung
Kehilangan nafsu makan
Tinja berwarna hitam
Berat badan menurun

Orang mungkin juga mengalami rasa seperti panas di perut di malam hari
atau saat makan. Gastritis akut dapat menyebabkan mual dan rasa tidak nyaman di
perut, sedangkan, gastritis kronis dapat menyebabkan rasa sakit ringan bersama
dengan perasaan kenyang, malas makan, atau kehilangan nafsu makan. Dalam kasus
yang jarang terjadi, gastritis dapat menyebabkan pendarahan internal di perut, dan
akhirnya pasien mungkin mulai muntah darah atau mengeluarkan tinja berwarna
hitam. Ada dapat kasus dimana gejala awal seperti sakit tanpa sebab, sampai korban
mengalami komplikasi yang lebih parah seperti pendarahan internal. Masalah ini,
paling sering, diperhatikan pada orang dewasa.

D. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis superficial akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifatjinak dan swasirna; merupakan respon mukosa lambung terhadap
berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan
terkontaminasi), kafein, alcohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang
lazim infeksi H.pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.
Organism tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan
mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yanggundul. Obat lain juga
terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAD; mis; indometasisn,
ibuprofen, naproksen), sulfonamide, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim
pancreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung
Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih
merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum
secara terpisah. Gastritis erosif hemoragik difus biasanya biasanya terjadi pada
peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya rekseksi
lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stress,
karena keduanya memiliki banyak persamaan. Destruksi sawar mukosa
lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera,
dan akan dibicarakan nanti pada gastritis superficial, mukosa memerah, edema,
dan ditutupi oleh mucus yang melekat; juga sering terjadi erosi kecil dsn
perdarahan. Derajat peradangan sangat bervariasi.
Manifestasi klinis gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen
yang tidak jelas, seperti anoreksia, berserdawa, atau mual, sampai gejala yang
lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala menetap dan resisten terhadap
pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostik tambahan seperti

endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas


diagnosis.
Gastritis superficial akut biasanya mereda bila agen penyebabnya
dihilangkan. Obat anti muntah dapat membantu menghilangkan mual dan
muntah. Bila penderita tetap muntah, mungkin perlu koreksi keseimbangan
cairan dan elektrolit dengan memberikan infuse intravena. Penggunaan obat
H2
penghambat(misalnya ranitidine) (untuk mengurangi sekresi asam),
antacid (untuk menetralkan asam yang tersekresi), dan sukralfat (untuk melapisi
daerah inflamasi atau ulserasi) dapat mempercepat pertumbuhan.
2. Gastritis atrofik kronis
Gastristis atrofik kronis ditandai oleh atrofi progresif epitel
kelenjardisertai kehilangan sel pariental dan chief cell. Dinding lambung
menjadi tipis, dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Gastritis kronis
digolongkan menjadi dua kategori: gastritis tipe A (atrofik atau fundal) dan tipe
B (antaral).
Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal
(karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronis tipe A merupakan suatu
penyakit autoimin yang disebabkan oleh adanya autoantibody terhadap sel
parietal kelenjar lambung danfaktor intrinsik dan berkaitan dengan adanya sel
parietal da cief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan
tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi
factor intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak
B 12
tersedianya factor intinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin
dalam
ileum.
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan gastritis kronis tipe A.gastritis tipe A lebih sering terjadi pada
penderita yang berusia tua . bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang
normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infekssi
kronis oleh H.pylori. factor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan
alcohol yang berlebihan, merokok, da refluks empedu kronis dengan kofaktor
H.pylori.
Gastritis atrofi kronis dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan
karsinoma. Insidensi kankerlambung terutama tinggi pada penderita anemia
pernisiosa (10hingga 15%). Gejala gastritis kronis umumnya bervariasi dan
tidak jelas yaitu rasa penuh, anoreksia, dan distress epigatrik yang tidak jelas.
Diagnosis ini dicurigai bila pasien mengalami aklorhidria atao BAO atau MAO

yang rendah, dan diagnosis ini dipastikan dari perubahan histologist pada
biopsy.
Pengobatan gastritis atrofik kronis bervariasi, tergantung penyebab
penyakit yang dicurigai. Bila terdapat lesi ulkus duodenum, dapat diberikan
antibiotic untuk membatasi H.pylori. namun demikian, lesi tidak selalu muncul
dengan gastritis kronis. Alcohol dan obat yang diketahui mngiritas lambung
harus dihindari. Bila terjadi anemia dfisiensi besi(disebabkan oleh perdarahan
kronis), maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia pernisiosa harusdiberi
B 12
pengobatan
dan terapi lainyang sesuai
E. PEMERIKSAAN FISIK
a) Tanda-tanda vital
b) Keadaan
Pada penderita dengan perdarahan gastrointestinal, penyebab berikut yang
mengubah sensorium yang harus dipikirkan pertama kali:
1) Hipotensi
2) Intoksikasi alcohol atau obat-obat lain
3) Ensefalopati hepatic.
4) Insufisiensi ginjal.
5) Hiper-atau hipoglikemia.
6) CVA atau hematom subdural.
c) Stigmata penyakit hati kronis
Ikterus, angiomata kulit, palmar eritema, ginekomastia, pembesaran kelenjar
parotis, dan atrofi testis merupakan kelainan untuk penyakit hati kronis. Varises
esophagus biasanya ada jika tanda-tanda lain dari hipertensi portal seperti
splenomegali, asites dan kaput medusa ada.
d) Integument
Ekimosis multiple, petekia atau telangektasia merupakan adanya gangguan
hemostasis. Juga ada beberapa penyakit sistemik yang berhubungan dengan
perdarahan gastrointestinal dan lesi di kulit.
e) Hidung dan tenggorokan
Pemeriksaan yang teliti terhadap nasofaring dan tenggorokan harus dilakukan
sebab perdarahan yang profus dari daerah ini dapat menyebabkan melena atau
hemetamesis. Trauma terhadap nasal sewaktu memasukkan cup nasogastrik
dapat menyebabkan perdarahan.
f) Abdomen
Hepatosplenomegali, sikatrik bekas operasi sebelumnya dan tanda-tanda asites
adalah pemeriksaan yang sangat penting. Nyeri local abdomen dapat membantu
menegakkan perdarahan penderita.
g) Limfatik
Adanya adenopati regional atau generalisata mendukung adanya suatu penyakit
sistemik yang mendasar.
h) Pemeriksaan rectum
Warna dari feses harus dicatat dan adaya massa pada rectum harus disingkirkaan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG ( LAB)


1. Penghitungan darah lengkap
a) Hemoglobin dan hematokrit dapat normal selama perdarahan akut,
memakan waktu sampai 6jam untuk terjadinya keseimbangan ruangan
intravascular.
b) Trombosit dapat terjadi pada perdarahan akut. Jumlah trombosit yang
rendah pada penderita dengan perdarahan intestinal dapat disebabkan oleh
hipersplenisme, gangguan konsumsi trombosit (seperti koagulasi
intravascular diseminata), atau keadaan trombositopenia primer.
2. Prothrombine Time (PT) dan partial Thromboplastin Time (PTT)
a) Pemanjangan PT dapat disebabkan oleh penggunaan dikomarol, penyakit
hati, gangguan malabsorbsi lemak dan pemakaian antibiotic yang lama.
b) Abnormalitas PTT biasanya merupakan konsekuensi gangguan hemostasis
factor VII, penyakit von willebrand dan koagulasi intravascular diseminata.
3. Elektrolit serum
Elektrolit harus dipantau secara ketat jika penderita menerima jumlah cairan dan
darah dalam jumlah banyak atau menggunakan pipa nasogastrik yang digunakan
untuk penyedotan kontinu. Asidosis laktat dapat disebabkan oleh hipotensi yang
memanjang atau iskemia,sedangkan alkalosis hipokloremik dapat terjadi selama
aspirasi nasogastrik yang lama.
4. Glukosa dan kalsium
Hipoglekemia dapat berkembang pada penderita dengan penyakit hati kronis
atau hiperglikemia dapat terjadi pada diabetes setelah mendapat cairan yang
mengandung dekstrosa dalam jumlah banyak. Hipokalsemia dapat terjadi
selama pemberian tranfusi darah dengan volume besar.
5. Nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin
Peningkatan BUN yang tidak seimbang dibandingkan dengan kreatinin (rasio
besar dari 20:1) memberikan keterangan bahwa daerah perdarahan adalah
didalam saluran cerna bagian atas. Gagl ginjal sering disertai dengan perdarhan
gastrointestinal.
6. Apusan darah perifer
Apusan darah dapat memberikan informasi yang penting sehubungan dengan
kehilangan darah yang kronis (anemia mikrositik) atau adnya gangguan hati
atau hematologi yang mendasari

7. Kimia hati
Peningkatan serum transaminase yang hebat dapat ditemukan setelah periode
hipoperfusi hati (liver shock). Kelainan kimia hati mendukung adanya suatu
penyakit hati.
8. Elektrokardiogram
Elektrokardiogram harus dilakukan sebelum melakukan tes diagnostic invasive
untuk menyingkirkan adanya iskemia koroner yang disebabkan oleh hipotensi.
G. PENATALAKSANAAN

Seperti telah dikemukakan, umunya penyebab gastritis kronik bersifat


multifaktorial. Penatalaksanaan pasien harus dilakukan secara utuh, dengan
memperhatikan factor-faktor mana yang lebih berperan. Pemberian diit lambung
secara khusus biasanya diperlukan pada saat episode serangan, tetapi
kemudiandapat ditingkatkan sesuai dengan toleransi pasien. Harus dihindari
pemberian diit yang terlalu ketat, agar tidak terjadi kekurangan gizi.
Terapi obat didasarkan pada konsep keseimbangan factor agresif dan desensif.
Pada pasien gastritis kronik , asam lambung umumnya tidak meninggi, dapat
normal atau bahkan hipoasiditas. Walaupun demikian obat yang menetralkan atau
mengurai asam lambung seperti antasida, antikolinegik, masih dapat digunakan
sebagai terapi sistomatik.
Obat golongan antagonis reseptor

H2

seperti simetidin, ranitidine atau

famotidin dapat diberikan bila peradangan disertai dengan erosi mukosa lambung.
Dewasa ini telah dikembangkan pula obat-obat yang bersifat sitoprotektif
terhadap mukosa lambung.
1. Golongan prostaglandin E.
2. Golongan protektif local.
Yang termasuk golongan prostaglandin E adalah misoprostol dan enprostil.
Prostaglandin akan merangsan sekresi bikarbonat, meningkatkan produksi musin,
meningkatkan mikrosirkulasi mukosa serta mempengaruhi sel epitel yang rusak.
Obat yang tergolong protektif local antara lain sukralfat, setraksat.terprenone
dan koloidal bismuth subsitrat (KBS). KBS juga mempunyai efek bakterisid
terhadap campylobacter pylori. Obat golongan ini secara mekanik membentuk
lapisan pelindung mukosa, merangsang sekresi bikarbonat, meningkatkan
mikrosirkulasi serta mempercepat regenerasi sel yang rusak. Pemberian obat
biasanya selama 4-8 minggu dengan hasi yang cukup baik.
IV.

Gangguan Pada Usus Halus

PARALITIK ILEUS
A. PENGERTIAN
Penurunan atau tidak adanya motilitas usus setelah operasi usus atau abdomen
atau yang dikarenakan penyakit metabolik berat; penyebabnya dapat neuro,muskular
yang diakibatkan oleh kekurangnya kalium, atau gastrointestinal yang aiakibatkan
oleh lambung tak aktif dan menelan udara.
B. ETIOLOGI
Adapun etiologi dari ileus paralitik, antara lain:
a. Pembedahan Abdomen

b. Trauma abdomen : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus
atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus
c. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis
d. Pneumonia
e. Sepsis
f. Serangan Jantung
g. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium
h. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot
i. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi
j. Mesenteric ischemia
C. TANDA DAN GEJALA
a. Nyeri tekan abdomen dan distensi abdomen
b. Tidak ada atau hilangnya bising usus
c. Mual,muntah
d. Kurang flatus
e. Penurunan haluaran urine
f. Demam
D. PATOFISIOLOGI
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat
dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat,
kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang
tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang
ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan
natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam
saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan
penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah
pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi
jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan
lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam
usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan
permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai
gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus,
dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian
usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi
membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti.
Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif
akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko
dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.

E. PEMERIKSAAN FISIK
a. Inspeksi Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada
regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada
Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat
dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Kadang teraba massa seperti
pada tumor, invaginasi, hernia, rectal toucher.
Selain itu, dapat juga melakukan pemeriksaan inspeksi pada :
1) Sistem Penglihatan Posisi mata simetris atau asimetris, kelopak mata normal
atau tidak, pergerakan bola mata normal atau tidak, konjungtiva anemis atau
tidak, kornea normal atau tidak, sklera ikterik atau anikterik, pupil isokor
atau anisokor, reaksi terhadap otot cahaya baik atau tidak.
2) Sistem Pendengaran Daun telinga, serumen, cairan dalam telinga
3) Sistem Pernafasan Kedalaman pernafasan dalam atau dangkal, ada atau tidak
batuk dan pernafasan sesak atau tidak.
4) Sistem Hematologi Ada atau tidak perdarahan, warna kulit
5) Sistem Saraf Pusat Tingkat kesadaran, ada atau tidak peningkatan tekanan
intrakranial
6) Sistem Pencernaan Keadaan mulut, gigi, stomatitis, lidah bersih, saliva,
warna dan konsistensi feces.
7) Sistem Urogenital Warna BAK
8) Sistem Integumen Turgor kulit, ptechiae, warna kulit, keadaan kulit, keadaan
rambut.
b. Palpasi
1. Sistem Pencernaan Abdomen, hepar, nyeri tekan di daerah epigastrium
2. Sistem Kardiovaskuler Pengisian kapiler
3. Sistem Integumen Ptechiae
c. Auskultasi
Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising
usus dan peristaltik melemah sampai hilang.
d. Perkusi
Hipertimpa
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik/laboratorium
a. Elektrolit (penurunan kalium)
b. Pemeriksaan radiografi abdomen
G. PENTALAKSANAAN
1. Puasa
2. Cairan parenteral dengan elektrolit
3. Aspirasi nasogastrik,nasointestial
4. Terapi oksigen
5. Pengobatan untuk meningkatan peristaltik: dekspantenol (Iiopan)betanekol
(urecholine),neostigmin(prostigmin),metoklopramid (reglan)
6. Aktivitas diet
7. Enema ,selang rektal

V.

Gangguan Pada Usus Besar

1. DIARE KRONIS
A. PENGERTIAN
Suatu keadaan bertambahnya kekerapan dan kecairan buang air besar. Masih
dianggap normal jika frekuensinya dalam sehari 1-3 kali dan banyaknya 200-250
gram sehari. Diare kronis timbul perlahan lahan, berlanjut berminggu minggu
sampai berbulan bulan baik menetap atau bertambah hebat.
B. ETIOLOGI
Umumnya diare kronis dapat dikelompokkan dalam 6 kategori phatogenesis
terjadinya:
Diare osmotik
Penyebabnya adalah gangguan absorspi dari solute yang secara osmotik aktif
sehingga menyebabkan retensi air dalam usus.
Diare Hipersekretorik
Disebabkan oleh meningkatnya sekresi elektrolit oleh usus halus dan usus besar.
Diare karena gangguan motiltas
Diare ini diakibatkan karena gangguan motilitas usus halus atau usus besar.
Diare inflamatomik
Disesabakan oleh kerusakan struktural dengan eksudasi darah dan nanah dalam
feses.
Malabsorpsi
Disebabkan oleh berkurangnya absorpsi cairan elektrolit atau zat makanan.
C. TANDA DAN GEJALA
1.
2.
3.
4.

Diare yang dapat bercampur darah, lender, lemak dan berbuih


Rasa sakit di perut
Rasa kembung
Demam

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasar-nya. Sering yang
menyebabkan lebih dari satu macam sehingga efeknya merupakan kombinasi dari
penyebab-penyebab ter-sebut. Mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai
1) Diare osmotik
Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus
mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intralumen yang mengha- langi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare.
Contoh : intoleransi laktosa,malabsorpsi asam empedu.
2) Diare sekretorik
Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting
pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari

3)

4)

5)

6)

penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah
satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi
enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi
dengan jelas sekresi lambung dan diare.
Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak
Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relative steril. Bakteri
tumbuhlampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi
usus. Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare nonspesifik
yang persisten dan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme coliform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (seperti Bacteroides)
mungkin meningkat secara kuantitatif.Dekonjugasi garam-garam empedu oleh
bakteri mengakibatkan pembentukan dihydroxy bile acids ataupun menurunnya
garam-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguan absorpsi
lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxyl fatty acids oleh flora
kolon (dan mungkin oleh flora usus halus yang abnormal). Kedua dihydroxy
bile acids dan-hydroxy fatty acids merupakan well-established colonic
secretagogues dan menyebabkan diare. Adanya asam-asam empedu bebas
dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi
mono-sakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asam-asam
empedu dekonjugasi menujukolon, di mana dekonjugasi bakteri menginduksi
pembentukan diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang disebut juga oleh
beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea.
Tidak adanya mekanisme absorpsi ion
Secara aktif yang biasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik
ialah penyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderita tidak
mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defek pada sistem penukaran
anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi
lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yang
tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja jauh melebihi
kombinasi konsentrasi natrium dan kalium.
Kerusakan mukosa
Berkurangnya permukaan mukosa atau kerusakan permukaan mukosa dapat
mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprue
terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effective pore size
mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada
kebanyakan tipe enteritis karena infeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit
penyakit kolon seperti kolitis ulseretiva, kolitis granulomatosa dan kolitis
infeksiosa.
Motilitas usus yang abnormal.
Kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi.
Berkurangnya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri turnbuhlampau, sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkan transit nutrisi
yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang
inadekuat. Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma.
Motilitas usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi

(seperti pada diare osmotik),inflamasi usus dan keadaan-keadaan terdapatnya


circulating humoral agents (seperti prostaglandindan serotonin) yang meningkat
secara aktif. Pada short bowel syndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah
permukaan absorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan
mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia
juga dapat menghasilkan diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus halus
kurang dari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekal direseksi.
7) Sindrom diare kronik
Kebanyakan bayi dengan severe, protracted diarrhoea akan menunjukkan
perubahan mukosa usus halus berupa atrofi vilus, Kehilangan nutrien yang
melanjut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi protein
yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi protein, regenerasi
morfologik dan fungsional usus halus akan terganggu; ini menimbulkan
malabsorpsi yang menyeluruh dan diare yang terus menerus, dan terjadilah
lingkaran setan.
8) Mekanisme lain
Defisiensi seng (Zn) berhubungan de-ngan diare kronik seperti pada
akrodermatitis enteropatika. Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik
masih perludiselidiki, walaupun terdapat alasan untuk meduga bahwa mukosa
rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahastersendiri pada
pembahasan alergi susu sapi atau cow's milk protein sensitive enteropathy.
CMPSE.

E. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Kesadaran
TTV
Perut
- Inspeksi
- Auskultasi
- Palpasi
- Perkusi
Punggung
Genetalia
Anus
Ekstremitas

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan

Temuan

Feses
Pemeriksaan
makroskopis
(dapat Keras, lembek, cair, berdarah
memastikan tapi kadang kadang
berlawanan dengan gambaran pasien)
Pmeriksaan makroskopis
Darah samar, pus, lemak yang tak tercerna,
organism.
Biakan (selalu spesifik dan bila mungkin Organism patogen
langsung hubungi bagian laboratorium)
Pemeriksaan toksin
Toksin C. difficile
Pemeriksaan laksatif
Laktasif spesifik; fenolflhalein
Laktasif berwarna pink dengan alkalisasi
Volume dan berat 24 jam (diet dan puasa Bila volumenya >500 cc, kemungkinan penyakit
teratur)
organic, sindrom iritasi usus tidak mungkin
Bila volumenya turun secara nayata dengan puasa,
curigai diare osmotic atau malabsorptif
Pengumpulan lemak 24-72 jam (pada >6 gram lemak per hari menyatakan malabsorpsi
diet lemak 100g)
lemak
Osmolaritas dan elektrolit feses (hanya Celah osmotik menyatakan penelanan laksatif
dapat dikerjakan pada feses cair)
osmotik
Darah
Hemoglobin
Kehilangan darah-anemia mikrositer, malabsorpsianemia makrositer
Hitung sel darah putih
Dapat meningkat dengan infeksi atau IBDa
Elektrolit
Hipokalemia dan asidosis ditemukan pada diare
sekretorik
Protein serum
Dapat berkurang pada malabsorpsi, neoplasma, dan
enteropati yang mengeluarkan protein
-karoten, kalsium, fosfat, vitamin B12
Rendah pada malabsorpsi
Amilase
Kadang kadang meningkat pada pancreatitis atau
neoplasma pankreatik
Tirooksin (T4)
Hipertiroidisme
Gastrin
Sindrom Z-E
Kadar VIP, kalasitosin
Kolera pankteatik, karsinoma medulla dari tiroid
Serologi
Amebiasis, Yersinia, infeksi HIV
Imunoglobulin serum
Sindrom defisiensi iimunoglobulin
Urin
Skrin untuk laksatif
Fenolftalein berwarna pink dengan alkalinisasi
5-HIAA
Karsinoid
Radiologi
Film polos abdomen
Dilatasi usus member kesan obstruksi atau pseudoobstruksi kronis
Kolon tanpa haustra member kesan colitis ulseratif
kronis
Klasifikasi pancreas dengan pancreatitis akut
Serial saluran cerna bagian atas dan usus Pola malabsorpsi, dilatasi, edema usus, transit
halus (selalu dapatkan studi yang yang cepat dengan fistula atau usus yang pendek

komplet dengan film spot dari ileum Neoplasma-limforma, karsinoid, ileltis, atau
terminal)
jejunitis (suatu studi yang normal tidak selalu
mengesampingkan penyakit usus halus)
Barium enema
Colitis, neoplasma (suatu studi yang normal tidak
selalu mengesampingkan kolitis)
Studi Lain
Sonografi abdomen, CT scan
Tumor pancreas (glandular atau sel pulau pankreas)
Biopsi untuk histology dan biakan
Infeksi
spesifik-CMV,
herpes,
TB,
dan
mikobakterium atipis
Biopsi usus halus (dengan atau tanpa Sprue, penyakit Whipple, limforma, giardiasis
endoskopi)
Tes absorpsi D-Xylosa
Bila normal, bernilai dengan mengesampingkan
malabsropsi yang disebabkan oleh penyakit mukosa
Lactose tolerance hydrogen breath test
Berguna dalam kasus defisiensi lactase yang
meragukan
14
2
14
Tes napas CO dengan C-glikokolat
Dapat mendeteksi dekonjugasi garam empedu
Tes sekretin
Abnormal pada insufisiensi pankreas
G. PENATALAKSANAAN
a. Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan
pencegahan enterik termasuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
penderita
b. Jas panjang bila ada kemungkinan pencernaan dan sarung tangan bila menyentuh
barang terinfeksi.
c. Penderita dan keluarganya dididik mengenal cara perolehan entero patogen dan
cara mengurangi penularan.
1. HEMOROID
A. PENGERTIAN
Hemoroid atau wasir merupakan vena verikosa pada kanalis ani dan dibagi
menjadi 2 jenis yaitu hemoroid interna dan eksterna. Hemoroid interna merupakan
varises vena hemoroidalis superior dan media, sedangkan hemoroid eksterna
merupakan varises vena hemorodialis inferior.
B. ETIOLOGI
Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan oleh gangguan aliran
balik dari vena hemorodialis. Telah diajukan beberapa faktor etiologi yaitu
1. Konstipasi,
2. Diare kronik,
3. Diare akut yang berlebihan
4. Mengejan pada buang air besar yang suit
5. Kongesi pelvis pada kehamilan
6. Pembesaran prostat
7. Fibroid uteri
8. Tumor rektum
9. Usia tua
10. Konstipasi kronik

11. Hubungan sex peranal


12. Kurang minum air
13. Kurang makan makanan yang berserat
14. Kurang lahraga/immobilisasi
C. TANDA DAN GEJAL
1. Dubur mengalami perdarahan (darah jernih dan menetes)
2. Nyeri di sekitar anus dan rectum
3. Iritasi dan gatal gatal
4. Tonjolan atau benjolan di anus
D. PATOFISIOLOGI
Hemoroid adalah bagian normal dari anorektal manusia dan berasal dari
bantalan jaringan ikat subepitelial di dalam kanalis analis. Sejak berada didalam
kandungan, bantalan tersebut mengelilingi mengelilingi dan mendukung anastomosis
distal antara a. rectalis superiordenganv.rectalis superior, media, dan inferior. Bantalan
tersebut sebagian besar disusun oleh lapisan otot halus subepitelial. Jaringan hemoroid
normalmenimbulkan tekanan didalam anus sebesar 15-20 % dari keseluruhan tekanan
anus pada saat istirahat (tidak ada aktivitas apapun) dan memberikan informasi
sensoris penting yang memungkinkan anus untuk dapat memberikan presepsi berbeda
antara zat padat, cair, dan gas.Pada umumnya, setiap orang memiliki 3 bantalan
jaringan ikat subepitelial pada anus. Bantalan bantalan tersebut merupakan posisiposisi dimana hemoroid bias terjadi. Ada 3 posisi utama, yaitu: jam 3 (lateral kiri),
jam 7 (posterior kanan), dan jam 11 (anterior kanan). Sebenarnya hemoroid dapat juga
menunjuk pada posisi lain, atau bahkan dapat sirkuler, namun hal ini jarang terjadi.
Mengenai jam tersebut, pemberian angka angka berdasarkan kesepakatan: angka 6
(jam 6) menunjukan arah posterior / belakang, angka 12 (jam 12) menunjukan arah
anterior / depan, angka 3 (jam 3) menunjukan arah kiri, angka 9 (jam 9) menunjukan
arah kanan. Dengan pedoman tersebut kita bisa tentukan arah jam lainnya. Secara
umum gejala hemoroid timbul ketika hemoroid tersebut menjadi besar, inflamasi,
trombosis, atau bahkan prolaps. Adanya pembengkakan abnormal pada bantalan anus
menyebabkan dilatasi dan pembengkakan pleksus arterivenous. Hal ini
mengakibatkan peregangan otot suspensorium dan terjadi prolaps jaringan rectum
melalui kanalis analis. Mukosa anus yang berwarna merah terang karena kaya akan
oksigen yang terkandung di dalam anastomosis arterivenous.
E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Periksa tanda-tanda anemia
2. Pemeriksaan status lokalis
b. Inspeksi:
Hemoroid derajat 1, biasanya tidak menunjukkan adanya suatu
kelainan diregio anal yang dapat dideteksi dengan inspeksi saja.
Hemoroid derajat 2, tidak terdapat benjolan mukosa yang keluar
melalui anus, akan tetapi bagian hemoroid yang tertutup kulit dapat
terlihat sebagai pembengkakan.

Hemoroid derajat 3 dan 4 yang besar akan segera dapat dikenali


dengan adanya massa yang menonjol dari lubang anus yang bagian
luarnya ditutupi kulit dan bagian dalamnya oleh mukosa yang berwarna
keunguan atau merah.
c. Palpasi:
Hemoroid interna pada stadium awal merupaka pelebaran vena yang
lunak dan mudah kolaps sehingga tidak dapat dideteksi dengan palpasi.
Setelah hemoroid berlangsung lama dan telah prolaps, jaringan ikat
mukosa mengalami fibrosis sehingga hemoroid dapat diraba ketika jari
tangan meraba sekitar rektum bagian bawah.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hemoglobin, mengalami penurunan < 12 mg%.
2. Anoscopy, pemeriksaan dalam rektal dengan menggunakan alat, untuk
mendeteksi ada atau tidaknya hemoroid.
3. Digital rectal examination, pemeriksaan dalam rektal secara digital.
4. Sigmoidoscopy dan barium enema, pemeriksaan untuk hemoroid yang
disertai karsinoma.
5. Inspeksi Hemoroid eksterna mudah terlihat, terutama bila sudah menjadi
thrombus. Hemoroid interna yang menjadi prolaps dapat terlihat dengan cara
menyuruh pasien mengejan. Prolaps dapat terlihat sebagai benjolan yang
tertutup mukosa.
6. Rectal Toucher (RT)
Hemoroid interna stadium awal biasanya tidak teraba dan tidak nyeri, hemoroid
ini dapat teraba bila sudah ada thrombus atau fibrosis. Apabila hemoroid sering
prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan
terasa padat dengan dasar yang lebar. Rectal toucher (RT) diperlukan untuk
menyingkirkan kemungkinan adanya karsinoma recti.
7. Pemeriksaan diperlukan untuk melihat hemoroid interna yang belum prolaps.
Anaskopi dimasukan untuk mengamati keempat kuadran dan akan terlihat
sebagai struktur vaskuler yang menonjol kedalam lumen. Apabila penderita
diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan
penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya,
letak, besarnya, dan keadaan lain seperti polip, fissure ani, dan tumor ganas
harus diperhatikan
G. PENATALAKSAAN MEDIS
1. Penatalaksanaan medis non farmakologis
Penata laksanaan non farmakologis untuk penderita hemoroid terdiri dari
modifikasi diit dan berendam air hangat.

Modifikasi Diit

Hemoroid atau prolap bantalan anus dapat disebabkan karena tinja yang
keras sehingga proses defikasi perlu mengejan atau defikasi yang tiba-tiba
akibat diare berat. Oleh karena itu penanggulangannya untuk melunakkan
tinja dengan cara diii tinggi serat atau anti diare.
Berendam air hangat
Dengan meningkatkan suhu air yang digunakan berendam akan
menimbulkan reflek termospingter yang secara bermakna menurunkan
tekanan lumen rektum dan spingter interna. Pada penderita hemoroid
eksterna yang mengalami trombosis nyeri berkurang akibat relaksasi
spingter.

2. Penatalaksanaan medis farmakologis


Obat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat, yaitu pertama:
memperbaiki defekasi, kedua: simtomatis untuk meredakan keluhan subyektif,
ketiga: menghentikan perdarahan, dan keempat: menekan atau mencegah
timbulnya keluhan dan gejala.
VI.

Gangguan Pada Hati

SIROSIS HATI
A. PENGERTIAN
Penyakit hati menahun yang difus,ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses peradangan,necrosis sel hati yang
luas,pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya sirosis hati adalah :
a. Hepatitis virus B atau C
b. Alkohol
c. Metabolis: Hemokromatosis idiopatik,penyakit Wilson,defisiensi alfa 1 anti
tripsisn ,galaktosemia, tirosinemia kongenital,DM,penyakit penimbunan
glikogen.
d. Kolestasis kronik,sirosis biliar sekunder intra dan ekstra hepatik
e. Obstruksi aliran vena hepatik ,penyakit vena oklusif,sindrom budd
chiari,perikarditis konstriktiva dan payah jantung kanan.
f. Gangguan Imunologis : hepatitis kronis aktif
g. Toksik dan obat ;MTX,INHdan metildopa
h. Operasi pintas usus halus pada obesitas
i. Malnutrisi ,infeksi seperti malaria ,sistosomiasis
j. Idiopatik
C. TANDA DAN GEJALA
a. Fase dengan keluhan klien
b. Fase kompensasi sempurna
Tidak ada keluhan pada klien atau masih belum jelas. Seperti merasa kurang
bugar ,tidak mampu bekerja , selera makan berkurang , merasa kembung pada

perut ,mual ,mencret,konstipasi,berat badan menurun ,kelemahan otot ,merasa


lelah dan pengurangan masa otot.
c. Fase dekompensasi
Adanya komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi
seperti eritema palmaris, spider nevi ,vena kolateral pada dinding perut ,
ikterus,edema,pretibial, dan asites. Keganasan hati yang mungkin timbul dapat
menekan saluran pretibial dan asites. Keganasan hati yang mungkin timbul
dapat menekan saluran empedu atau trombus saluran empedu intrahepatik.
Dapat juga terjadi pembekuan darah seperti pendarahan gusi,epistaksis,
gangguan siklus haid atau haid terhenti. Kadang klien juga mengalami flu akibat
infeksi sekunder. Sebagian klien ada yang mengalami gejala hematemesis,dan
melena atau melena saja akibat pendarahan esofagus. Pendarahan bisa masif
atau sampai terjadi rejatan. Ada yang mengalami gangguan kesadaran berupa
encepalopati hepatik sampai koma hepatik. Encepalopati dapat terjadi akibat
kegagalan hati pada sirosis hepatis fase lanjut atau akibat pendarahan varises
esofagus
D. PATOFISIOLOGI
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distori arsitektur
hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan manahun
pada hati, dikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel
hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Walaupun etiologi
dari berbagai bentuk sirosis tidak dimengerti dengan baik, ada tiga pola khas
yang ditemukan pada kebanyakan kasus yaitu sirosis Laennec, postnekrotik dan
biliaris, dan ada beberapa penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis
hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung
yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson, hemokromatosis,
zat toksik dan lainnya.
Bila melihat manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien Tn.MS bahwa sirosis hati yang terjadi dapat digolongkan
sirosis Laennec (postal). Sirosis ini juga disebut dengan sirosis alkoholik, portal, dan
sirosis gizi merupakan pola sirosis yang berbeda yang dihubungkan dengan
penyalahgunaan alkohol kronik, efek toksik alkohol pada hepar menyebabkan
perubahan yang sangat bermakna pada struktur dan fungsi sel-sel hepar. Perubahan ini
ditandai dengan inflamasi dan nekrosis sel hepar dapat secara lokal maupun
menyebar. Simpanan lemak dalam sel-sel parenkim dapat terlihat pada fase awal.
Penyebab perubahan lemak ini tidak jelas dimungkinkan ada perubahan fungsi
enzim yang berhubungan dengan metabolisme lemak secara normal. Pelebaran sel-sel
lemak menyebabkan tekanan pada lobus hepar, yang mengarah pada peningkatan
tekanan aliran darah. Terjadi hipertensi sistem portal, dengan tekanan balik yang
cukup pada sistem portal, terjadi sirkulasi kolateral dan memungkinkan darah
mengalir dari intestin langsung ke vena kava. Peningkatan aliran darah ke vena
esovagus; vena lambung, varises lambung; pada limpa, splenomegali dan pada
vena hemoroid.

Nekrosis diikuti oleh regenerasi dan jaringan fibrosa yang terbentuk merusak
bentuk normal lobus hepar. Perubahan fibrotik ini tidak dapat kembali normal
E. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar tidak sadar (compos mentis
coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan
fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap
penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan
pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
b. Tanda tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum
pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan
lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan
menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping
itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk
mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh
disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi,
sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan. Hati : perkiraan
besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi
bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal/firm,
pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada
pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar).
Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
c. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV)
dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja. Pada pasien Tn.MS
ditemukan pembesaran limpa (USG) hal ini menunjukkan adanya kelainan
pada sistem asesori pencernaan.
d. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan
acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya
diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias
juga ditemukan hemoroid. Manifestasi klinis yang ada pada Tn.MS tidak banyak
nampak seperti

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a) Darah
Ditemukan : Hb rendah ,anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer,
atau hipokrom makrositer, kolesterol rendah

2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.

b) Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT dan SGPT menujukkan


kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan.
c) Albumim yang rendah menunjukkan kemampuan sel hati yang kurang
penurunan albumim dan peningkatan globulin menunjukan kurangnya daya
tahan hati dalam menghadapi stres seperti tindakan operasi.
d) Pemeriksaan CHE (kolinesterase ) penting dalam menilai kemampuan sel hati.
Pada kerusakan sel hati , CHE akan turun . pada perbaikan , CHEakan normal
kembali. Apabila CHEdi bawah normal menunjukkan prognosis yang buruk
e) Kadar natrium kurang dari 4 Meq ?l menunjukkan kemungkinan telah terjadi
sindrom hepatorenal
f) Adanya pemanjangan masa protrombin menunjukkan adanya penurunan
fungsi hati. Pemberian vitamin K
dapat memperbaiki kondisi ini.
Kemungkinan adanya pendarahan pada varises esofagus, gusi maupun
epistaksis
g) Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati disebabkan kurannya
kemampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar gula darah yang tinggi
menunjukkan prognosis kurang baik.
Radiologi : dapat terlihat adanya varises esofagus
Esofaguskopi : dapat terlihat adanya varises esofagius
Ultrasonografi : terlihat pinggir hati ,permukaan ,pembesaran homogenitas,asites
splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu
Sidikan hati ( radionukleid yang disuntikkan intravena akan diambil oleh
perenkim hati)
Tomografi komputerisasi
Dapat mendiagnosa tumor atau kista hidatid dan melihat besarnya, bentu dan
homogenitas hati
ERCP :Dapat digunakan untuk menyingkirkan obstruksi ekstrahepatik
Angiografi :Untuk pengukuran tekanan vena porta

G. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori).
Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000
mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan
tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma
hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk
kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan
tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya
hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya
koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas
tidak hepatotoksik.
4. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dengan glukosa.
5. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.

VII. Gangguan Pada Kandung Empedu


BATU EMPEDU
A. PENGERTIAN
Batu empedu diduga terbentuk akibat pengerasan kolesterol yang tertimbun
dalam cairan empedu. Hal ini terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara
kolestrol dan senyawa kimia dalam cairan tersebut.
B. ETIOLOGI
Batu-batu (kalkuli) dibuat oleh kolesterol, kalsium bilirubinat, atau campuran,
disebabkan oleh perubahan pada komposisi empedu. Batu empedu dapat terjdi pada
duktus koledukus, duktus hepatika, dan duktus pankreas. Kristal dapat juga terbentuk
pada submukosa kandung empedu menyebabkan penyebaran inflamasi. Sering
diderita pada usia di atas 40 tahun, banyak terjadi pada wanita. Batu di dalam
kandung empedu.Sebagian besar batu tersusun dari pigmen-pigmen empedu dan
kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium dan protein.
Macam-macam batu yang terbentuk antara lain:
1. Batu empedu kolesterol, terjadi karena : kenaikan sekresi kolesterol dan
penurunan produksi empedu.
2. Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu:
a. Infeksi kandung empedu
b. Usia yang bertambah
c. Obesitas
d. Wanita
e. Kurang makan sayur
f. Obat-obat untuk menurunkan kadar serum kolesterol
3. Batu pigmen empedu , ada dua macam;
a. Batu pigmen hitam : terbentuk di dalam kandung empedu dan disertai
hemolisis kronik/sirosis hati tanpa infeksi.
b. Batu pigmen coklat : bentuk lebih besar , berlapis-lapis, ditemukan
disepanjang saluran empedu, disertai bendungan dan infeksi .
4. Batu
saluran
empedu
Sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah vateri. Ada
dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan akan
menyebabkan obstruksi intermiten duktus koledokus dan bendungan ini
memudahkan timbulnya infeksi dan pembentukan batu.
C. TANDA DAN GEJALA
1) Kolik biller
a. Spasme tonik akibat obstruksi transien duktus sistikus oleh batu
b. Timbul pada malam hari atau dini hari selama 30-60 menit menetap
c. Nyeri di epigastrium ,menjalar ke abdomen kanan ,pundak punggung jarang
ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris.
2) Kolesistitis akut
Adanya radang pada kandung empedu , yang disebabkan oleh :

a. Kenaikan tekanan intra lumen dan distensi yang menyebabkan iskemia


mukosa dan dinding kandung empedu
b. Pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya
c. Bakteri
3) Kolesistitis kronik
Sudah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut yang
menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu.
4) Koledokolitiasis dan kolangitis
Batu kandung empedu migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus
sistikus (koledokolitiasis sekunder ) atau batu empedu dapat juga terbentuk di
dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer ) menimbulkan gejala :
a. Dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata
b. Kolangitis
c. Pankreatitis
d. Nyeri
e. Trias Charcot (nyeri ,panas,dan ikterus)
D. PATOFISIOLOGI
Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu
campuran. Lebih dari 90 % batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung >
50% kolesterol) atau batu campuran ( batu yang mengandung 20-50% kolesterol). 10
% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung <20% kolesterol. Faktor
yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan stasis kandung
empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan kosentrasi kalsium
dalam kandung empedu.
Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang
terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan
fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi
bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium,
bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal
yang terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama kelamaan tersebut bertambah
ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu. Factor motilitas kandung empedu
dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu campuran
E. PEMERIKSAAN FISIK
Tes laboratorium :
1. lekosit : 12.000 - 15.000 /iu (N : 5000 - 10.000 iu).
2. Bilirubin : meningkat ringan, (N : < 0,4 mg/dl).
3. Amilase serum meningkat.( N: 17 - 115 unit/100ml).
4. Protrombin menurun, bila aliran dari empedu intestin menurun karena obstruksi
sehingga menyebabkan penurunan absorbsi vitamin K.(cara Kapilar : 2 - 6
mnt).
5. USG : menunjukkan adanya bendungan /hambatan , hal ini karena adanya batu
empedu dan distensi saluran empedu ( frekuensi sesuai dengan prosedur
diagnostik)

6. Endoscopic Retrograde choledocho pancreaticography (ERCP), bertujuan untuk


melihat kandung empedu, tiga cabang saluran empedu melalui ductus
duodenum.
7. PTC (perkutaneus transhepatik cholengiografi): Pemberian cairan kontras untuk
menentukan adanya batu dan cairan pankreas.
8. Cholecystogram (untuk Cholesistitis kronik) : menunjukkan adanya batu di
sistim billiar.
9. CT Scan : menunjukkan gellbalder pada cysti, dilatasi pada saluran empedu,
obstruksi/obstruksi joundice.
10. Foto Abdomen :Gambaran radiopaque (perkapuran ) galstones, pengapuran
pada saluran atau pembesaran pada gallbladder
F. PEMERIKSAANN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik
Radiologi
1. Foto polos abdomen
2. Kolsistografi
3. Computed tomografi
G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan non bedah
a. Penatalaksanaan pendukung dan diet
80% dari pasien inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan
istirahat, cairan infus, pengisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik.
Diit yang dianjurkan adalah tinggi protein dan karbohidrat.
b. Farmakoterapi
Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodial,
chenofalk). Fungsinya untuk menghambat sintesis kolesterol dalam
hati dan sekresinya dan tidak desaturasi getah empedu.
c. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan
Pengangkatan batu empedu : menginfuskan bahan pelarut
(monooktanoin atau metil tertier butil eter (MTBE) ke dalam kandung
empedu.
d. Pengangkatan non bedah : dengan lewat saluran T-tube dan dengan alat
jaring untuk memegang dan menarik keluar batuyang terjepit dalam
duktus koleduktus.
e. Extracorporal shock-wave lithotripsy (ESWL) : gelombang kejut
berulang yang diarahkan kepada batu empedu yang gelombangnya
dihasilkan dalam media cairan oleh percikan listrik. Efek samping :
petekia kulit dan hematuria mikroskopis
2. Penatalaksanaan bedah
a. Kolesistektomi : paling sering digunakan atau dilakukan : kandung
empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi.
b. Minikolesistektomi : mengeluarkan kandung empedu lewat luka insisi
selebar 4 cm.
c. Kolesistektomi laparoskopik (endoskopik) : lewat luka insisi kecil
melalui dinding abdomen pada umbilikus.

d. Koledokostomi : insisi lewat duktus koledokus untuk mengeluarkian


batu empedu
VIII. Gangguan Pada Pankreas
PANKREATITIS AKUT DAN KRONIS
A. PENGERTIAN
Pankreastitis akut penyakit inflansi akut di mana terjadi autodigestif organ sebagai
akibat dari obstruksi duktus pankreatikus ;penyebab yang pasti tidak diketahui namun
sebagai faktor penyebab yang diperkirakan adalah penggunaan alkhol secara
berlebihan ,batu,tumor dan trauma.
Pankreastitis kronis penyakit progresif ,kronis yang dapat atau tidak diikuti oleh
pankreastitis akut :faktor faktor penyebab meliputi penyakit kandung empedu
karsinoma,dan penggunaan alkohol secara berlebihan ;pankreas menjadi fibrosis dan
nekrotis dan kerja enzim sangat menurun atau bahkan tidak ada lagi.
B. ETIOLOGI
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis
akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5%
penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki
duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah
empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian
akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
Pankreastitis kronis Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi
yang terdapat di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada
alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam
populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama menyebabkan
hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat protein
dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang
langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan
lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk
atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
C. TANDA DAN GEJALA
Pankreastitis akut
a. Nyeri hebat dikuadran kiri atas : tumpul tak menjalar, menusuk. Meningkat
pada posisi terlentang. Dapat menjalar kebahu dan vertebra torakal
b. Mual,muntah
c. Demam, menggigil
d. Takikardia ,hipovolemia, hipotensi
e. Gangguan pernapasan ,dispenea, splinting; mungkin berkembang sindroma
distres pernapasan dewasa (SDPD)
f. Penurunan haluaran urine

g. Perubahan wrana pada kulit abdomen dan / atau perut


h. Ikterik
i. Hiperglikemia
Pankreastitis kronis
a. Nyeri epigastrik intermiten :menetap menusuk,tumpu, atau tajam. Menjalar
ke punggung. Menghilang bila membungkuk ke depan
b. Mual, mutah
c. Diare, steatorea
d. Malnutrisi
e. Ikterik minimal
f. Defisiensi vitamin yang larut dalam lemak
g. Gejala-gejala diabetes miletus
D. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan
sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan
multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah
satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
E. PEMERIKSAAN FISIK

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan diagnostik/laboratorium
Pankreatitis akut
1. JDL,BUN,urinalis, FBS
2. PO2 arteri kurang dari 60 mm Hg
3. Kalsium ,albumim serum (menurun)
4. LDH,SGOT,SGPT serum (meningkat)
5. Amilase :serum,urine,lipase (meningkat)
Pankreatitis kronis
1. JDL,urinalis
2. Alkalin,fosfatase: meningkat
3. Amilase, lipase serum : normal
2. Pemeriksaan radiologi

2. Pemeriksaan RO
1.
2.
3.
4.

Endoskopi
Glukosa serum :meningkat
Film radiologi abdomen
Ultrasonografi /CT scan

5. Pemeriksaan feses untuk lemak


G. PENATALAKSAAN MEDIS
1. Analgesik ,antasida ,simetidin,antiiotik,antikolinergik
2. Pemantauan hemodinamik
3. Cairan parenteral dengan elektrolit,vitamin,albumim serum,dan atau dekstran
4. Hisap nasogastrik,puasa
5. Diet,aktivitas,NPT
6. Digestan (enzim pankreatik)untuk pankreatitis kronis.
7. Insulin untuk hiperglikemia
8. Blok paravertebral untuk penatalaksanaan nyeri

DAFTAR PUSTAKA

A.Price,Sylvia, 2003, Patofisiologi, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.


Astino, Budiawan.2013.Asuhan Keperawatan Pada Pasien ( online ). Available :
entangperawat25.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan_2779.html
Inayah,Iin, 2004, Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan system Pencernaan,
Jakarta: Salemba Medika.
Kusuma, Hardhi, 2013, Asuhan keperawatan berdasarkandiagnosa medis Nanda nic-noc,
Yogyakarta: Media Action.
Rahma,

Lisa.2013.Stomatitis

online

).

Available

https://mhs.blog.ui.ac.id/putu01/2013/06/08/stomatitis-aphtosa-recurrent-sar/
Robbins, 2002, Buku ajar Patologi II, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Sachar, David,B, 1993, Gastroenterologi, Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Sulaiman,H.ali, 1990, Gastroenterology hepatologi, Jakarta: CV.sagung seto .