Anda di halaman 1dari 12

Penyakit Ginjal Kronik

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)
Jl.Arjuna Utara no.6, Jakarta 11510
Marco
10-2010-095
Kelompok F1
marcorahardja@hotmail.com
Semester 5,Blok 20
23 Oktober 2012

PENDAHULUAN
Dalam tinjauan pustaka ini akan membahas seorang laki-laki berusia 60 tahun, datang
dengan keluhan muntah 7x/hari sejak 2 hari lalu. Muntah berisi makan dan air, BAB caor,
tidak ada ampas, warna cokelat, tidak ada lendir dan darah. 3 minggu lalu pasien mengalami
nyeri tenggorkan disertai demam selama 7 hari. Riwayat kencing manis dan darah tinggi
diketahui sejak 5 tahun lalu, tidak teratur minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun
lalu. Dari kasus tersebut akan dibahas mengenai kemungkinan-kemungkinan penyakit yang
di alami pasien. Pada makalah ini akan membahas salah satu kemungkinan dari 4 yang ada,
yaitu penyakit ginjal kronik yang menjadi salah satu topik perkuliahan di blok 20.
ANAMNESIS
1.
2.
3.
4.

Tanyakan identitas lengkap kepada pasien


Tanyakan keluhan yang dirasakan pasien
Tanyakan kepada pasien apakah pasien cepat lelah dan capai.
Tanyakan kepada pasien apakah ada keluhan pada saluran cerna, gangguan pada saraf

dan otot, gangguan hormonal, gangguan volume berkemih, gangguan kardiovaskuler.


5. Tanyakan kepada pasien apakah ada penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinairus, hipertensi, hiperurikemi, SLE, dll.
6. Tanyakan kepada pasien juga riwayat keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK
a) Inspeksi
Keadaan umum
Meliputi tingkat kesadaran, ada tidaknya defisit konsentrasi, tingkat kelemahan
(keadaan penyakit) dan ada tidaknya perubahan berat badan. Tanda vital dapat

meningkat menyertai nyeri, suhu dan nadi meningkat mungkin karena infeksi
serta tekanan darah dapat turun apabila nyeri sampai mengakibatkan shock.
Massa di abdominal atas, massa keras dan padat (keganasan/infeksi
perinefritis).
b) Palpasi
Sukar dipalpasi
Pria lebih terfiksir drpd wanita (otot perut pria lebih keras)
Pada yg kurus lebih mudah
Metode: supinasi, satu tangan mengangkat CVA dan tangan yg lain
menekan/mempalpasi.
Temuan: nyeri tekan, teraba massa hipertropi kompensasi,tumor, dll
c) Perkusi : dengan memberikan ketokan pada sudut kostavertebra, adanya pembesaran
ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal akan terasa nyeri ketok. Pada buli-buli
diketahui adanya distensi karena retensi urine dan terdengar redup, dapat diketahui
batas atas buli-buli serta adanya tumor/massa.
d) Auscultasi : dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas aorta atau arteri renal
untuk memeriksa adanya bruit. Adanya bruit di atas arteri renal dapat disebabkan
oleh gangguan aliran pada pembuluh darah seperti stenosis atau aneurisma arteri
renal.
Pemeriksaan vesica urinaria

Sukar diraba, kecuali distensi


Distensi akut bisa diatas umbilikus dan nyeri,Kronis lebih lunak, sukar dipalpasi
Palpasi abdominorektal vesikal tumor, sebaiknya dalam anestesi1,2

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
- Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.
- Penurunan LFG.
- Penurunan kadar hemoglobin.
- Peningkatan kadar asam urat.
- Hiper atau hipokalemia.
- Hiponatremia
- Asidosis metabolik
- Dan kelainan urinalisis meliputi proteiuria, hematuri, leukosria, cast,
isostenuria.
2. Gambaran radiologis
- Foto polos abdomen: tampak radio-opak
- Pieolografi intravena jarang digunakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
2

Ultrasonografi ginjal: bisa memperlihatkan ukuran ginjal mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
- Pemeriksaan pemidaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
- Pielografi antegrad atau retrograd bila ada indikasi
3. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
-

Dilakukan pada ukuran ginjal yang mendekati normal di mana diagnosis noninvasif tidak dapat ditegakkan.

Tujuan: mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi


hasil terapi

Kontraindikasi: ukuran ginjal mengecil, ginjal polikistik, hipertensi tidak


terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan
obesitas.

PENYAKIT GINJAL KRONIK


Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, sehingga pada suatu derajat memerlukan
terapi dialisis atau transplantasi ginjal.
Kriteria penyakit ginjal kronik adalah
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi
- kelainan patologis
- tanda tanda kelainan ginjal seperti komposisi darah atau urin, atau kelainan tes
pencitraan
2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60mL/menit/1,73m2 selama 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi
1. Dasar diagnosis etiologi
Tabel 1. Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit
Penyakit

Tipe mayor (contoh)


ginjal DM tipe 1 dan 2

diabetes
Penyakit ginjal non- Penyakit glomerular; autoimun, infeksi sistemik, obat,
3

diabetes

neoplasia
Penyakit vaskular; hipertensi, mikroangiopati
Penyakit tubulointerstitial; pielonefritis kronik, batu,

Penyakit
transplantasi

obstruksi
Penyakit kistik; ginjalpolikistik
pada Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

2. Dasar derajat penyakit


Rumus *Kockcroft-Gault:
LFG (mL/menit/1,73m2) = (140 umur) x Berat Badan
72x kreatinin plasma (mg/dL)
*pada perempuan dikalikan 0,85
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Deraja

Penjelasan

LFG

t
1

(mL/men/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2
3
4
5

meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat
Gagal ginjal

60 89
30 59
15 29
<15 atau dialisis

ETIOLOGI
Penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara negara dengan negara lain. Berikut
merupakan penyebab penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat
Tabel 3. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat ( 1995-1999 )
Penyebab
Diabetes Melitus
-

Insiden
44%

Tipe 1 ( 7%)
Tipe 2 ( 37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah 27%


besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan pnyakit bawaan lain
Penyakkit sistemik misal lupus, vaskulitis
Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

10%
4%
3%
2%
2%
4%
4%
4

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2000 mencatat penyebab gagal


ginjal yang mengalami hemodialisis di Indonesia
Tabel 4. Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000
Penyebab
Glomerulonefritis
Diabetes Melitus
Obstruksi dan infeksia
Hipertensi
Sebab lain ( nefritis lupus, nefropati urat,

Insiden
46,39%
18,65%
12,85%
8,46%
13,65%

intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan,


tumor ginjal, dan penyakit yang tidak
diketahui)
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatkan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengna populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru
gagal ginjal pertahunnya . Di negara-negara berkemabng lainnya, insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.
PATOFISIOLOGI
Pada awalnya penyakit ini didahului oleh penyakit yang mendasarinya. Kemudian
pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa sebagai upaya kompensasi. Ini menyebabkan hiperfiltrasi, diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, dan diikuti maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Kemudian terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit sudah tidak aktif.
Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron (RAA) internal juga
menyebabkan hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas ini. Selain itu faktor lain seperti
albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia turut memperburuk. Terdapat variabilitas
interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus atau tubulointerstitial.
Pada stadium dini terjadi kehilangan daya cadang ginjal dengan basal LFG masih
normal atau meningkat. Secara perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
5

ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG 60%, masih
asimptomatik walaupun kadar urea dan kreatinin meningkat. Keluhan hanya mulai dirasai
pada LFG 30%, antaranya nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan terjadi
penurunan berat badan.
Pada LFG di bawah 30%

terlihat gejala uremia yang nyata seperti anemia,

peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual dan
muntah. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
napas, maupun infeksi saluran cerna. Terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15%, terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. Pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.
Keadaan ini dikatakan stadium gagal ginjal.
MANIFESTASI KLINIS
Berbagai gejala PGK yang bisa dirasakan oleh pasien sebagai keluhan :
Gejala Subjektif

Keluhan umum: lemah badan, cepat lelah.

Keluhan saluran cerna: nafsu makan turun,mual & muntah, lidah hilang

rasa, cegukan,rasa tidak nyaman (bau) pada mulut.


Keluhan gangguan neuromuskuler (saraf & otot):tungkai lemah, parestesi

('rasa

baal'),keram

otot-otot terutama

pada

malam

hari,daya

konsentrasi

menurun, insomnia dan gelisah.

Keluhan gangguan hormonal: libido menurun.

Keluhan gangguan volume berkemih: sering berkemih pada malam hari

(nokturia) atau oliguria (volume air kemih berkurang).


Keluhan gangguan kardiovaskuler (jantung & pembuluh darah): sesak

nafas, sembab (bengkak), batuk,nyeri perikardial (nyeri di sekitar area jantung).


Gejala Objektif
Berbagai gejala penyakit ginjal kronik yang bisa dideteksi oleh dokter melalui pemeriksaan
fisik:

Kelainan umum: badan kurus (kurang gizi), tampak sakit kronik / sakit berat,

Kelainan kulit: hiperpigmentasi (kulit tampak lebih kuning karena akumulasi pigmen

urokrom), kering(ekskoriasis).

Kelainan kepala: wajah sembab ('puffy face') terutama pada pagi hari bangun dari

tidur, tampak pucat

Kelainan mata: sklera mata tampak anemis, gangguan penglihatan karena retinopati

(kerusakan retina mata).

Kelainan kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah): hipertensi, kardiomegali

(pembesaran jantung), sembab (bengkak).

Neuromuskuler: neuropati perifer (gangguan saraf tepi), asteriksis, mioklonus.

PENATALAKSANAAN
Perencanaan tatalaksana sesuai dengan derajatnya:
Tabel 5. Penatalaksaan Sesuai dengan Derajat LFG
Derajat

LFG

Rencana tatalaksana

(mL/menit/1,73m2)
90
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
perburukan, fungsi ginjal, memperkecil

2
3
4
5

60 89
30 59
15 29
< 15

resiko

kardiovaskuler
Menghambat perburukan fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal

1. Terapi Spesifik Penyakit Dasarnya


Dilakukan sebelum terjadi penurunan LFG karena jika LFG menurun 20-30% dari
Normal, terapi tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan Terapi Kondisi Komorbid
Mengikuti kecepatan penurunan LFG untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan. Contoh komorbid: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi
tidak terkontrol, infeksi traktur urinarius, obat nefrotoksik dan bahan radiokontras.
3. Memperlambat Perburukan Fungsi Ginjal
a. Pembatasan asupan protein
Dimulai pada LFG 60 mL/menit. Protein diberikan 0,6 0,8/kgBB/hari.

Kelebihan protein menjadi urea dan substansi nitrogen yang terutama


diekskresikan oleh ginjal. Makanan tinggi protein juga mengandung ion hidrogen,
fosfat, sulfat, dan ion inorganik yang dieksresikan ginjal. Asupan protein berlebih
meningkatkan aliran darah dan tekanan intraglomerulus

yang memperburuk

fungsi ginjal.
b. Terapi farmakologis
Obat antihipertensi terutama ACE inhibitor mengurangi hipertensi intraglomerulus
dan

glomerulus,

di

samping

memperkecil

risiko

kardiovaskular,melalui

mekanisme antihipertensi dan antiproteinuria.


4. Pencegahan dan Terapi Penyakit Kardiovaskular
Antara lain adalah pengendalian hipertensi, diabetes, dislipidemia, anemia dan
hiperfosfatemia, terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Ini penting karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.
5. Pencegahan dan Terapi Komplikasi
a. Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% penyakit ginjal kronik, terutamanya disebabkan oleh
defisiensi eritropoitin. Evaluasi dimulai saat kadar hemoglobin 10% atau
hematokrit 30%, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit

dan

kemungkinan adanya hemolisis.


Pemberian eritropoitin (EPO) dianjurkan dengan memerhatikan status besi serum.
Transfusi darah dilakukan dengan hati-hati berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan

yang

cermat

untuk

mengelakkan

kelebihan

cairan

tubuh,

hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin adalah 1112g/dL.


b. Hiperfosfatemia
Pemberian diet rendah fosfat pada diet tinggi kalori rendah protein dan rendah
garam. Asupan fosfat dibatasi 600-800mg/hari. Pembatasan yang ketat tidak
dianjurkan untuk menghindari malnutrisi.
8

c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit


Pembatasan asupan air mencegah edema dan komplikasi kardiovaskular. Dengan
asumsi insensible water loss antara 500-800mL sehari maka asupan air yang
dianjurkan 500-800mL ditambah jumlah urin.
Pembatasan kalium dapat mencegah hiperkalemia yang dapat menyebabkan
aritmia jantung yang fatal. Obat yang mengandungi kalium dan makanan tinggi
kalium seperti buah dan sayur dibatasi. Pembatasan natrium pula untuk
mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium disesuaikan dengan
tekanan darah dan derajat edema pasien.
6. Terapi Pengganti Ginjal
Dilakukan pada stadium 5 yaitu LFG kurang dari 15mL/menit/1,73m 2. Terapi dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.2
KOMPLIKASI
Tabel 6.Komplikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik sesuai Derajatnya
Derajat

Laju

filtrasi

glomerulus Komplikasi

(ml/menit/1,73m2 )
> 90 (ada kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan
sedimen urin, kelainan kimia
darah dan urin, kelainan pada

2
3

pemeriksaan radiologi)
60-89
30-59

15-29

Tekanan darah mulai


- Hiperfosfatemia
-

Hipokalsemia

Anemia

Hiperparatiroid

Hipertensi

Malnutrisi

< 15

Asidosis metabolic

Hiperkalemia

Dislipidemia

Gagal jantung

uremia

1.Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet
berlebih.
2.Perikarditis
Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK, terutama timbul
pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Eksudat pada perikarditis
uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Kadang pada pasien yang
mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Pasien
yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis.
Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. Walaupun toksin
uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam, tetapi ada
dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. Walaupun
pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus, tetapi pada cairan
perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi, sedangkan cairan perikardial yang
hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis.
Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada, demam, dan efusi
perikardial. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak, pericardial rub akan
menghilang, dan bunyi jantung menjadi redup. Juga dapat terjadi tamponade jantung,
terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. Perikarditis dan efusi perikardial uremik
yang lama.
3.Hipertensi
akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron.
4.Anemia
Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan
dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah
berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal
(90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Kadar eritropoietin
10

serum nyata menurun pada pasien GGK berat, tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG
>20ml/menit/1,73m2. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin
rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Dengan terapi ini
terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan.
Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi
2/3 umur normal, toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang
mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan
pengambilan contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang
menjalani dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran
mikrositik, hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi, tetapi kemampuan mengikat
besi dan kadar feritin serumnya normal.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic
akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan
peningkatan kadar alumunium.3
PENCEGAHAN
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada
stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular adalah:
o
o
o
o
o
o
o

pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecil


risiko penurunan fungsi ginjal
pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia
penghentian merokok
peningkatan aktivitas fisik
pengendalian berat badan
obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin
converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensin telah terbukti dapat mencegah
dan menghambat proteinuria dan penurunan fungsi ginjal.4,5

PROGNOSIS
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi
dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.
Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.Beberapa
jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak diabetes pada ginjal dapat
dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit
ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.
11

Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung,
dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.
Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6 bulan pertama
paska dialisis, 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun, bila disertai diabetes lebih kecil lagi
yaitu 25%.Pasien gagal ginjal tanpa upaya dialisis akan berakhir dengan kematian.Penyebab
kematian pada gagal ginjal kronik, terbesar adalah karena komplikasi jantung (45%), akibat
infeksi (15%), komplikasi uremia pada otak (6%), dan keganasan (4%).6
KESIMPULAN
Hipotesis diterima, bahwa pada kasus di atas laki-laki berusia 60 tahun tersebut
mengalami gangguan fungsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a Glance : Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga.
2005. h. 146-7.
2. Ketut Suwitra. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.
Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Interna Publishing;2009.h. 1035-40.
3. Skorecki K, Green J, Brenner B M. Chronic kidney disease in Harrisons principles of
internal medicine 17th ed. USA: McGraw-Hill. 2007. p. 1858-69.
4. Corwin EZ. Buku saku patofisiologi. Dalam system pernafasan. Editor: Brahm U.
Pendit, Endah Pakaryaningsih. Jakarta: EGC. 2004.h. 729-30
5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke6. Jakarta: EGC.
6. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-13. Jakarta:
EGC;2000.1435-43.

12