Anda di halaman 1dari 18

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI JANTUNG1
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium, miokardium dan endokardium. Jantung
normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian
ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga
bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma
miring kedepan kiri dan apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat di
raba pada sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikula kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta
desenden, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung
tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.Belahan kanan
dan kiri dipisahkan oleh septum.

Atrium kanan.

Darah vena mengalir kedalam jantung (atrium kanan) melalui vena kava inferior dan
vena kava superior, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol
darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan dibanding ventrikel kanan dan atrium kiri.
Pada bagian antero-superioratrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel.Kedua
vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superiorbermuara pada dinding supero
posterior, sedangkan vena kava inferior bermuara pada infero-latero posterior. Pada vena kava
inferior terdapat katup rudimenteryang disebut katup Eustachii. Septum interatrial terletak pada
postero-inferiordinding media atrium kanan. Pada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal
yang berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap dibagian
anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis.Sinus koronarius, yang memampung darah vena
dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan, terletak antara vena kava inferior dan
katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut
katup Thebessi. Pada atrium kanan juga terdapat nodus sumber listrik jantung yaitu nodus sinoatrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara venakava superior dan aurikel, tepat
dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodusartium ventrikular (AV nodes) terletak pada
antero-medial di bawah katup trikuspid.

Ventikel kanan
Terletak tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan di media atrium kiri. Secara fungsional ventrikel kanan dapat
dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (Right ventricular
inflow tract) dibatasin oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.
Katub trikuspid melindungi osteum antrioventrikulare, terdiri dari tiga cupis yang dibentuk oleh
lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputikupis anterior septalis dan
inferior(posterior). Basisi kupis melekat pada cincinfibrosa rangka jantung sedangkan ujung
bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada korda tendinae.Sedangkan alur keluar
ventrikel kanan (Right ventricular outflow tract) berbentuk tabung yang berdinding licin terletak
dibagian superior venterikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Katub
trunkus pulmonalis melindungi ostium trunkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup semilunaris
dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa.
Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding
postero-superior atau postero-lateralis, masing-masing sepasang vena kanan dan vena kiri. Letak
atrium kiri adalah di postero superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak
tampak terlihat. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.
Ventrikel kiri
Bagian kiri mengarah ke antero inferior kiri menjadi apeks kordis. Dinding ventrikel
kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan (tekanan diventrikel kiri enam kali lebih
tinggi dari ventrikel kanan).Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis,
yang melindungi ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis anterior dan cupis
posterior. Cupis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventrikuar dan ostium
aorta.Ventrikel kiri berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium aorta. Satu
kupis terletak di anterior (Valva semilunaris dextra) dan dua kupisterletak di dinding posterior
(valvula semilunaris sinistra dan posterior). Dibelakang setiap kupis dinding aorta menonjol
membentuk sinus aorta. Sinus aortaantrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan
sinus posteriorsinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri.

Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria danpercabangan utama terdapat
dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikatsubepicardialArteria coronaria dextra berasal
dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.
Arteri ini berjalan turun hampirventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.

Cabang cabangnya
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis(infundibulum
ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterriorventrikulare dexter.
2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulusdexter. Ramus
marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalansepanjang pinggir bawah
fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmaticaventrikulus dexter.
4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks padasulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior
septum ventrikulare tetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari
ramus inventrikulusanterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar
mendarahinodus atrioventrikularis.
5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateralatrium dexter.
Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronariadextera,


mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,ventrikel kiri dan septum
ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinusaorta ascendens dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan aurikulasinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus
atrioventrikularis danbercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus
circumflexus.
1. Ramus

interventrikularis

(descendens)

anterior,

berjalan

ke

bawah

didalam

sulcus

interventrikularis anterior menuju apex kordis. Padakebanyakan orang pembuluh ini


kemudian berjalan di sekitar apeks cordisuntuk masuk ke sulkus interventrikular
posterior darn beranastosis dengancabang cabang terminal arteria coronaria dextra
2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus
atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yangterbesar mendarahi batas kiri
ventrikule sinistra dan turun sampai apekskordis.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria,
yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena
cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior..
vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya
dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena
kecil yang langsung bermuara ke ruang ruang jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian
cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal
dari nervus vagus.
Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan saraf
simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi
otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut serabut postganglionik parasimpatis

berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan
saraf parasimpatismengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung)
dan konstriksi arteria koroner.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implussaraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung
terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasantersebut. Serabut serabut
aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular.

B. FISIOLOGI JANTUNG2
Jantung memiliki 4 ruangan dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan
bilik. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan
ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai

lapisan

tiga

kali

lebih

tebal

dari

ventrikel

kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak
pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali
gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje

dan

akhirnya

ke

seluruh

otot

ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan
tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain.
Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner
ini keluar dari aorta kira-kira inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan
pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel.
Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui
vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh
tubuh

akan

bermuara.

Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,
setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium
kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri
pulmonalis.

Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole

lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior

akhirnya

kembali

ke

atrium

kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan
membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan
CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan
pada

sirkulasi

paru

O2

masuk

dan

CO2

keluar

dari

kapiler.

Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam
tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada
arteriol dan kapiler.
Cara kerja jantung
Jantung merupakan kerja muskular. Serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung
pada saat pengisian darah dan pengosongan darah disebut sebagai Siklus Jantung. Jantung
normal berdeyut sekitar 70 sampai 90 kali permenit pada orang dewasa yang sedang istirahat
dan

sekitar

130

sampai

150

kali

per

menit

pada

anak

yang

baru

lahir.

Darah secara terus menerus kembali ke jantung, dan selam sistolik ventrikel (kontraksi), saat
valvula atrioventricularis tertutup, darah untuk sementara di tampung dalam vena-vena besar
dan atrium. Bila ventrikel mengalami diastolik (relaksasi), valvula atrioventricularis
membuka, dan darah secara pasif mengalir dari atrium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir
penuh, terjadi sistolik atrium dan memaksa sisa darah dalam atrium masuk kedalam
ventrikel. Nodus sinuatrialis memulai gelombang kontraksi pada atrium yang dimulai sekitar
muara-muara vena-vena besar dan memeras darah ke ventrikel. Dengan cara ini tidak
terdapat

refluks

darah

ke

dalam

vena.

Impuls jantung yang telah mencapai nodus atrioventricularis diteruskan ke musculi papillares
melalui fasciculus atrioventricularis dan cabang-cabangnya. Musculi papillares lalu mulai
berkontraksi dan memendekkan chordae tendineae yang kendur. Sementara itu, ventrikel
mulai berkontraksi dan valvula atrioventricularis menutup. Penyebaran impuls jantung
sepanjang fasciculus atrioventricularis dan cabang-cabang terminalnya, pada myocardium
terjadi hampir bersamaan waktunya di seluruh ventrikel.

Bila tekanan darah intraventrikular melebihi tekanan di dalam arteri-arteri besar (aorta dan

truncus pulmonalis), valvula semilunaris terdorong ke samping dan darah dikeluarkan dari
jantung. Pada akhir sistolik ventrikel, darah mulai bergerak kembali ventrikel dan dengan
segera mengisi kantong-kantong valvula semilunaris.
Aktivitas Listrik di Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar
ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi
sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls
berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik
antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan
bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung
sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas
His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel
ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.
Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron
ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil
memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama
disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang
lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak
mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang
berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke
seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi
informasi penting mengenai status jantung.
Proses Mekanis pada Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan
repolarisasi.
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol

(relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan
penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan
oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi
jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol.
Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung, dapat
dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanya sedikit fluktuasi
(dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi,
dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg
dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena
tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka
dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar
katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan
ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi
dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen,
yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak
membuka

sempurna)

atau

insufisiensi

(tidak

menutup

sempurna).

Curah jantung dan Kontrolnya


Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan
oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah
oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi
parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya.
Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume
diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjangtegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi
simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi
dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

C. HIPERTENSI3
Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah.
Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan
darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya,
penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah.
The seventh Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC-VII) 2003 dan World Health Organization-International Society of
Hypertension (WHO-ISH) 1999 telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko
untuk menentukan prognosis jangka panjang.
Tabel 2.1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003
Kategori
Normal
Prehipertensi
Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2

Sistolik (mmHg)
< 120
120-139

dan
atau

Diastolik (mmHg)
< 80
80-89

140-159
160

atau
atau

90-99
100

Tabel 2.2. Defenisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari WHO-ISH 1999
Kategori
Sistolik (mmHg)
Optimal
< 120
Normal
< 130
Normal-Tinggi
130-139
Hipertensi Derajat 1
140-159
(ringan)
140-149
Subgrup: borderline
Hipertensi Derajat 2
160-169
(sedang)
Hipertensi Derajat 3
180
(berat)
140
Isolated Systolic
140-149
Hypertension
Subgrup : borderline
D. GAGAL JANTUNG4

Diastolik (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-99
90-94
100-109
110
< 90
< 90

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Etiologi

Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung congenital
maupun didapat. Beberapa keadaan yang menyebabkan kegagalan pompa jantung antara lain
adalah:
1) Kelainan Mekanik
a) Peningkatan beban tekanan
i) Sentral, contohnya stenosis aorta.
ii) Perifer, contohnya hipertensi sistemik
b) Peningkatan beban volume, seperti pada regurgitasi katup, peningkatan beban awal, dan
cacat ventrikel.
c) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)
d) Tamponade pericardium
e) Pembatasan miokardium atau endokardium
f) Aneurisme ventrikel
g) Dissinergi ventrikel
2) Kelainan Miokardium
a) Primer
i) Kardiomiopati
ii) Miokarditis
iii) Kelainan metabolik
iv) Toksisitas alkohol, kobalt
v) Presbikardia
b) Kelainan Disdinamik Sekunder akibat kelainan mekanik
i) Deprivasi oksigen pada penyakit jantung koroner
ii) Kelainan metabolik
iii) Peradangan
iv) Penyakit sistemik
v) Penyakit paru obstruktif kronis
3) Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran
a) Tenang
b) Fibrilasi
c) Takikardia atau bradikardia ekstrim
d) Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
Selain itu, faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan paru-paru, dan emboli paru.
Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik
yang memulai respons mekanis, lalu pada infeksi akan terjadi peningkatan kerja jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat, sedangkan emboli paru
secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, yang
memicu terjadinya gagal jantung kanan.

Patofisiologi
a. Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan terjadinya kenaikan volume akhir diastolik
ventrikel, maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Setelah terjadi
mekanisme ini, akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanan atrium kiri akan diteruskan ke
belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paruparu. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh
darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Tekanan yang terus
meningkat akan mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru.
Peningkatan tekanan arteri paru dapat terjadi akibat peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonal yang terjadi akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan, yang akan menyebabkan hal yang sama pada jantung kanan seperti pada jantung kiri,
yang menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Keadaan edema dan kongesti sistemik dapat
diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara
bergantian. Regurgitasi fungsional ini dapat disebabkan karena dilatasi katup atroventrikularis,
atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi.
b. Respons Kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung, terjadi tiga mekanisme primer. Yang pertama,
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi reninangiotensin-aldosteron yang menyebabkan retensi antrium dan air, dan hipertrofi ventrikel.
Mekanisme ini kurang efektif untuk mengkompensasi keadaan yang terjadi akibat gagal jantung.
Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik yang dilakukan
pasien. Beberapa manifestasi klinis yang ada adalah:
a. Dispnea, disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru
yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga akan
menimbulkan dispnea. Dispnea pada saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari
gagal jantung kiri.
b. Ortopnea, atau dispnea saat berbaring, disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstitial
dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut.
c. Dispnea nokturnal paroksismal (PND), atau mendadak terbangun karena dispnea,
dipicu oleh timbulnya edema paru interstitial. PND merupakan manifestasi lebih spesifik
dari gagal jantung kiri dibandingkan dispnea dan ortopnea.
d. Batuk nonproduktif, dikarenakan kongesti paru terutama saat berbaring. Timbulnya
ronki yang disebabkan transudasi caira paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Ronki
pada awalnya terdengar di bagian bawah paru karena gravitasi. Semua manifestasi ini
dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri.
e. Hemoptisis, dikarenakan perdarahan vena bronchial karena distensi vena.
f. Disfagia, dikarenakan distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan
kompresi esofagus.
g. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) karena vena-vena mengalami bendungan,
didapatkan pada gagal ke belakang pada sisi kanan jantung. Tekanan vena sentral juga
dapat meningkat selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat
menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.
Meningkatnya tekanan vena sentral ini dikenal dengan tanda Kussmaul. Jika terjadi
insufisiensi katup trikuspidalis, terlihat gelombang v pulsatil pada vena jugularis. Adanya
hepatojugular refluks yang positif diakibatkan karena hepatomegali yang dicetuskan dari
bendungan, dikarenakan jantung kanan yang gagal bekerja menyesuaikan dengan

peningkatan aliran balik vena. Gejala saluran cerna lain seperti anoreksia, rasa penuh, dan
mual, dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.
h. Edema perifer, disebabkan penumpukan cairan di ruang interstitial. Edema mula-mula
tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. Dapat juga
terjadi nokturia yang mengurangi retensi cairan, yang disebabkan oleh redistribusi cairan
dan reabsorbsi pada waktu berbaring, dan berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu
istirahat, yang dapat berlanjut dengan munculnya asites dan edema anasarka. Semua
manifestasi klinis pada gagal jantung kanan dapat diawali dengan bertambahnya berat
badan, yang jelas mencerminkan retensi natrium dan air.
i. Gagal ke depan pada ventrikel kiri, menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke
organ, sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi
ke organ, contohnya kulit dan otot skelet. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh
vasokonstriksi perifer, sianosis dapat terjadi karena meningkatnya kadar hemoglobin
tereduksi. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas,
sehingga terjadi demam ringan dan keringat yang berlebih. Berkurangnya perfusi pada
otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan dan dapat diperberat dengan
ketidakseimbangan cairan dan anoreksia. Makin menurunnya curah jantung dapat disertai
insomnia, kegelisahan, dan kebingungan.
j. Denyut nadi ditemukan cepat dan lemah. Denyut yang cepat mencerminkan respons
terhadap rangsangan saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya
vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi sehingga menghasilkan denyut yang
lemah. Pada gagal ventrikel kiri, dapat ditemukan pulsus alternans, yaitu perubahan
kekuatan denyut arteri yang menunjukkan disfungsi mekanis yang berat dengan
berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.
k. Pada pemeriksaan kimia darah, dapat ditemukan hiponatremia pengenceran, kadar
kalium yang normal atau menurun, dan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin yang
meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat, dengan
berat jenis tinggi dan kadar natrium berkurang. Ditemukan peningkatan kadar bilirubin
dan enzim hati dan fosfatase alkali serum terutama pada gagal jantung akut.

Penanganan
Gagal jantung dapat ditangani dengan beberapa tahap, yang pertama pengurangan beban
awal, peningkatan kontraktilitas, dan pengurangan beban akhir.
Pengurangan beban awal dapat ditangani dengan pembatasan asupan garam dalam
makanan untuk mengurangi beban awal dengan menurunkan retensi cairan. Apabila gejala-gejala
menetap dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk
mengatasi retensi natrium dan air. Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui
redistribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan mengalirnya darah
ke perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin
diperlukan pengeluaran cairan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi miokardium. Fungsi
ventrikel juga dapat diturunkan dengan diuretic dan pembatasan natrium.
Peningkatan kontraktilitas dapat dilakukan dengan pemberian obat inotropik. Mekanisme
terjadinya efek inotropik positif ini masih belum jelas. Dua golongan obat yang dapat dipakai
adalah glikosida digitalis dan obat nonglikosida. Contoh obat nonglikosida adalah amin
simpatomimetik, seperti epinefrin dan norepinefrin, dan penghambat fosfodiesterasi, seperti
amrinon dan enoksimon. Obat inotropik ini memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah jantung
akan lebih besar pada volume dan tekanan akhir diastolik tertentu.

Pengurangan beban akhir, dapat dilakukan dengan cara vasodilatasi arteri. Pemberian
vasodilator akan menyebabkan dilatasi langsung otot polos pembuluh darah atau hambatan
enzim konversi angiotensin. Vasodilator langsung dapat diberikan, cotnohnya hidralazin dan
nitrat. Kombinasi obat yang sering diginakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, yang dapat
dikombinasikan dengan terapi penghambat enzim konversi angiotensin atau diberikan sendiri
apabila penghambat enzim konversi angiotensin tidak dapat ditoleransi. Vasodilator arteri
mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Akibatnya, ejeksi ventrikel dapat terjadi lebih
mudah dan sempurna. Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat penyekat beta-adrenergik
efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas pada gagal jantung. Carvedilol adalah obat
penyekat beta terpilih pada gagal jantung ringan dan sedang, sedangkan propranolol, metoprolol,

atau timolol dapat digunakan pada pasien asimptomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang
menyertai infark miokardium.

Dapus
1. Universitas

Sumatera

Utara.

Penyakit

Jantung

Koroner.

Available

from:

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER . Accessed on December 6th


2012.
2. Lauralee S. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC, 2011.
3. Universitas Sumatera Utara. Hipertensi. Available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23512/5/Chapter%20II.pdf . Accessed on
December 6tth 2012.
4. ODonnell MM, Carleton PF. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. In: Price
SA, Wilson LM, Editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 th ed.
Jakarta: EGC; 2006. p. 632-41.