Borang Portofolio

Topik : Melena ec susp. Gastropati NSAID dengan Anemia

Tanggal (kasus) : 18 Februari 2015
Presenter : dr. Krissaesha
Novera S.
Tanggal presentasi :
Februari 2015
Pendamping: dr. Laily Noviyani
Tempat presentasi : IGD RSUD Ratu Zalecha Martapura
Obyektif presentasi:
Keilmua
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan
n
Pustaka
Diagnos
Manajemen
Masalah
Istimewa
tik
Neonatu Bayi
Anak
Remaj Dewas Lansia
Bumil
s
a
a
Deskripsi:
Laki-laki, 77 tahun, datang ke IGD dengan keluhan BAB berwarna hitam
berbau busuksejak 5 hari SMRS. Frekuensi BAB 1-2 kali sehari. Tinja lunak
berwarna kehitaman, tidak ada darah segar dan lendir. Keluhan disertai nyeri
ulu hati dan nafsu makan yang menurun. Pasien merasa badannya lemas,
mual dan muntah isi makanan tidak ada darah 1 kali saat dijalan menuju RS.
Tidak ada riwayat demam. Pasien sering mengkonsumsi jamu pegel linu dan
obat anti nyeri kepala. Sebelumnya pasien memiliki riwayat sakit maag yang
nyerinya lumayan membaik setelah makan.
Tujuan:
Mengetahui penyebab dan penatalaksanaan anemia karena melena akibat
perdarahan saluran cerna.
Bahan bahasan:

Tinjauan

Ris Kasus Audit

Pustaka
et
Cara membahasa:
Presentasi dan

Email
Pos
diskusi
Diskusi
Data Pasien
Tn. HU 77 tahun
Nomor RM: Nama Klinik
IGD RSUD Ratu Zalecha
Telp: Trdftr sjk:
Martapura
Data Utama untuk Bahan Diskusi:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Melena ec susp. Gastropati NSAID dengan anemia, nyeri ulu hati, keadaan
umum tampak sakit sedang, pucat.
2. Riwayat Pengobatan:
Jamu pegel linu, obat anti nyeri kepala Paramex.
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:
Maag lumayan membaik setelah makan dan hipertensi tidak terkontrol.
4. Riwayat keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.
5. Riwayat Pekerjaan: 6. Lain-lain:
Jika mengalami keluhan sakit cenderung mengobati sendiri dengan
mengkonsumsi jamu atau membeli obat di warung tanpa konsultasi atau
mencari pengobatan di sarana pelayanan kesehatan.
Daftar Pustaka:
1

1. Abdullah M. Perdarahan saluran cerna bagian bawah (hematokzia) dan

perdarahan samar (occult). Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5 th Ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2009. h.2339-44.
2. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al.
Harrisons principles of internal medicine. 17 thed. New York: The McGraw
Hill Companies, 2008
3. PGI. Konsensus nasional 2011 penatalaksanaan gastro-enteropati OAINS di
Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2012. h.1-18
Hasil
1.
2.
3.

Pembelajaran
Diagnosis melena ec gastropati NSAID
Patofisiologi melena ec gastropati NSAID
Penatalaksanaan melena ec gastropati NSAID

1. Subjektif
Pasien mengeluh BAB warna kehitaman, nyeri ulu hati, nafsu makan
menurun dan badan lemas sejak 5 hari SMRS.
2. Objektif
Tanda-tanda vital
Kesadaran
:
Tekanan darah
Nadi
:
Suhu
:
Pernafasan
:
Keadaan Umum

compos mentis
: 140/90 mmHg
74 kali/ menit
36,4 0C
26 kali/ menit
: Tampak sakit sedang

Status generalis
Kepala
: normocephali, rambut tumbuh merata warna
putih
Mata
: konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, refleks
cahaya +/+, pupil
isokor diameter 3mm
Telinga
: normotia, sekret -/Hidung
: sekret -/-, deviasi septum (-), mukosa tidak
hiperemis
Mulut
: karies dentis (+)
Leher
: pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Paru
: pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris,
retraksi (-),
sikatrik (-), massa (-), krepitasi (-) sonor di seluruh
lapang paru
suara pernafasan vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi
-/Jantung
: ictus cordis tidak terlihat
S1 dan S2 reguler, murmur (-) gallop (-)
Abdomen
I
: abdomen datar, caput medusae (-) sikatrik (-)
A
: bising usus (+), 6 kali/ menit
P
: timpani
2

P
: dinding abdomen supel, nyeri tekan (+) di regio
epigastrium, nyeri
tekan mcburney (-)
Ekstremitas
: CRT <2 detik, edema (-) akral hangat, turgor baik,
pergerakan
dalam batas normal
3. Assessment
Perdarahan Saluran Cerna: Melena
Melena diartikan sebagai tinja yang berwarna hitam dengan bau yang
khas. Melena timbul apabila hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau
hemokrom lainnya oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya melena
menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atau menunjukkan
perdarahan di saluran cerna bagian atas atau usus halus. 1,2
Gejala dispepsia, nyeri abdomen merupakan petunjuk kemungkinan
penyebab dari lambung.1 Melena 5 hari SMRS kemungkinan karena ulkus
atau erosi yang semakin luas, dikarenakan pasien sering mengkonsumsi
obat warung untuk menghilangkan nyeri dan jamu pegel linu. Kemungkinan
besar, obat warung yang dikonsumsi pasien mengantung NSAID. Pada
pasien kemungkinan terjadinya melena dikarenakan gastropati NSAID.
Ditambah lagi, sudah sejak lama pasien menderita maag. Keluhan maag
sedikit membaik setelah pasien makan menandakan bahwa terdapat
kelainan organis pada pasien.
Pada pasien yang rutin diberikana NSAID, dapat menyebabkan gastropati
dikarenakan NSAID selain menghambat jalur COX-2, juga menghambat
jalur COX-1. Adanya inhibisi pada jalur COX-1 menyebabkan produksi
prostaglandin untuk proteksi mukosa gaster menjadi menurun. Dengan
adanya penurunan produksi prostaglandin ini, maka faktor proteksi
berkurang sedangkan faktor aggressor tetap atau bahkan dapat meningkat
(oleh faktor-faktor di luar NSAID, seperti peningkatan asam lambung akibat
stress mental). Maka, terjadi ketidakseimbangan antara faktor proteksi
dengan aggressor yang menyebabkan faktor aggressor dapat lebih mudah
menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung.
Gastropati NSAID
Penggunaan obat-obatan golongan NSAID semakin meningkat sejalan
dengan meningkatnya usia harapan hidup dan penyakit degeneratif. Data
endoskopi berbasis rumah sakit mengenai komplikasi saluran cerna akibat
penggunaan NSAID cukup tinggi, di Makassar 71%, Jakarta 67,7%,
Surabaya 61%, dan Malang 21%. Saat ini sudah banyak NSAID yang
selektif, namun dilaporkan meningkatkan kejadian kardiovaskular dan
3

serebrovaskular. NSAID sering diberikan sebagai obat untuk nyeri dan anti
inflamasi. Komplikasi yang dapat ditimbulkan salah satunya adalah ulkus
gastroduodenal dan usus halus.1,3

Patofisiologi Gastropati NSAID

NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada saluran cerna melalui efek
topikal terhadap mukosa di samping efek sistemik akibat penurunan
prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan di jaringan melalui 2 jalur, yaitu
COX-1 dan COX-2. Jalur COX-1 sangat penting untuk menjaga keutuhan
jaringan, sedangkan COX-2 hanya teraktivasi ketika ada stimulus dan
prostaglandin yang dihasilkannya menyebabkan timbulnya inflamasi, nyeri,
dan demam.1,3

Skema 1. Patogenesis gastropati NSAID

Sumber: PGI. Konsensus nasional 2011 penatalaksanaan gastro-enteropati
OAINS di Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2012. h.1-18
4

Prostaglandin yang dihasilkan pada jalur COX-1 memiliki efek sitoproteksi

terhadap saluran cerna, perfusi ginjal, dan platelet. Inhibisi pada jalur COX1 ini akan menghambat produksi prostaglandin yang dibutuhkan untuk
proteksi saluran cerna melalui peningkatan sirkulasi darah mukosa,
peningkatan dan sekresi mukus serta bikarbonat, di samping proliferasi
epitel. Dengan demikian, inhibisi pada jalur ini akan mengganggu faktor
proteksi mukosa sehingga mempermudah terjadinya kerusakan mukosa
oleh faktor aggressor endogen di gaster, yaitu asam, pepsin, dan garam
empedu.1,3

NSAID

non

selektif

juga

mengakibatkan

gangguan

mikrovaskular, lepasnya radikal bebas, dan memicu peningkatan mediatormediator inflamasi.3

4. Plan
Rencana diagnosis
Pemeriksaan Darah Lengkap
EGD (Esophagogastroduodenoscopy)
Kolonoskopi
Rencana tatalaksana:
IVFD NS 15 tpm
Inj. Pantoprazole 1x1 iv
Inj. Asam Traneksamat 3x 500 mg
PO: Sucralfat syrup 3x C1
Pro transfusi bila Hb < 10 gr/dl
Rencana edukasi:
Menghentikan penggunaan NSAIDs yang tidak diresepkan oleh
dokter
IVFD NS
Pada kasus perdarahan saluran cerna hal pertama yang dilakukan
adalah resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang
diberikan secara intravena. Resusitasi dilakukan dengan menambah
volume intravaskular dengan cairan normal salin atau ringer laktat.
Pantoprazole
Obat-obat golongan PPI merupakan obat pilihan dalam pengobatan dan
pencegahan kerusakan gastroduodenal akibat NSAID. Pada pasien ini
sudah

tepat

diberikan

pantoprazole,

dari

berbagai

randomized

controlled trial diperoleh hasil bahwa lanzoprazole lebih efektif

dibandingkan omeprazole.3,6
Asam Traneksamat
5

Asam traneksamat bekerja dengan 2 mekanisme, yaitu mekanisme

antiplasmin

dan

hemostasis.

Antiplasmin,

yaitu

menginhibisi

penempelan dari plasmin atau plasminogen pada fibrin dengan cara

berikatan kuat pada Lysine Binding Site (LBS) pada fibrin, yang juga
merupakan tempat pengikatan plasmin dan plasminogen. Sedangkan
mekanisme hemostatiknya adalah

inhibisi agregasi

platelet dan

dekomposisi faktor koagulasi.6

Sukralfat
Obat ini membentuk kompleks ulkus-adheren, yang melindungi ulkus
dari asam, peptin, garam empedu, sehingga ulkus dapat sembuh.
Onset kerja dari obat ini 1-2 jam, dengan durasi 6 jam karena
afinitasnya yang tinggi terhadap mukosa. Obat ini tidak dimetabolisme,
dan dieksresikan dengan bentuk yang tidak berubah dari awal. 6
Transfusi PRC
Transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai target
12 gr/dl. Menurut Harrison pemberian PRC bertujuan untuk menjaga
hematokrit dalam rentang 20-35%.

Rekomendasi Tatalaksana
6

Pengobatan dan pencegahan gastroenteropati akibat NSAID:

Skema 2. Pengobatan dan pencegahan gastropati NSAID

Sumber: PGI. Konsensus nasional 2011 penatalaksanaan gastro-enteropati
OAINS di Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2012. h.1-18
PPI dan rebamipide merupakan obat pilihan untuk terapi dan
pencegahan kerusakan mukosa gaster atas akibat NSAID. Pada
pasien-pasien yang terbukti didapatkan ulkus pada pemeriksaan
endoskopi, dapat digunakan rebamipide bersama dengan PPI. 3
Rebamipide atau misoprostol adalah obat pilihan untuk pengobatan
dan pencegahan enteropati NSAID. Rebamipide merupakan obat
gastroentero-protektif yang memiliki mekanisme kerja spesifik yaitu
menstimulasi pembentukan prostaglandin endogen, mengeliminasi
7

radikal bebas serta menurunkan sitokin pro inflamasi pada saluran

cerna. Rebamipide juga mencegah lesi di mukosa usus halus pada
enteropati NSAID. Kombinasi obat ini dengan obat golongan
penekan asam telah terbukti memperbaiki kualitas penyembuhan
dan menurunkan angka kekambuhan.3,6
Pasien dengan peningkatan resiko gastrointestinal:
Resiko tinggi
1. Riwayat ulkus dengan komplikasi
2. Multipel: >2 faktor resiko
Resiko sedang (1-2 faktor resiko)
1. Usia >65 tahun.
2. Terapi NSAID dosis tinggi.
3. Riwayat ulkus tanpa komplikasi.
4. Penggunaan aspirin, kortikosteroid, atau antikoagulan.
Resiko rendah
1. Tanpa faktor resiko.

Skema 3. Rekomendasi pencegahan gastropati NSAID.

Sumber: PGI. Konsensus nasional 2011 penatalaksanaan gastro-enteropati
OAINS di Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2012. h.1-18
Untuk pencegahannya, terdapat 2 metode umum. Metode pertama adalah
pada pasien yang menerima terapi NSAID, secara bersamaan diberikan PPI
(atau antagoni reseptor H2 dosis tinggi) atau analog prostaglandin sintetik
(misoprostol) atau rebamipide. Metode kedua adalah memberikan NSAID
8

yang lebih selektif, yaitu inhibitor COX-2. Pemberian sukralfat secara

bersamaan dengan NSAID terbukti tidak efektif dalam mencegah ulkus
peptikum akibat NSAID.3