BAB I PENDAHULUAN GALAL GINJAL AKUT Oleh Arif Mahasiswa Sem IV Stikes

Madani Yogyakarta BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Gagal ginjal akut

(acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya
dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi
gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam
beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria
oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika
mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum
sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh
karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat
terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria
bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan
bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan
dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut
non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik
pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi,
dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. B. RUMUSAN
MASALAH Berdasarkan latar belakang di atas adapun rumusan masalah dalam penulisan
makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut ? 2. Bagaimana
patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut ? 3. Apa saja penyebab dariGagal Ginjal Akut? 4. Apa
tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut? 5. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien
Gagal Ginjal Akut? C. TUJUAN PENULISAN Berdasarkan latar belakang di atas, adapun
yang menjadi tujuan penulisan dari makalah ini ialah sebagai berikut : 1. Untuk mengetahui
definisi dari Gagal Ginjal Akut 2. Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Akut 3.
Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gagal Ginjal Akut 4. Untuk mengetahui apa
tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan
pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut D. MANFAAT PENULISAN 1. Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat

meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 2. Bagi
Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih
dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam
penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang
baik. 4. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentangGagal Ginjal Akut
serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini. BAB II TINJAUAN TEORI
GAGAL GINJAL AKUT BAB II TINJAUAN TEORI A. DEFINISI Gagal ginjal akut
( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tibatiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984). Gagal
ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan
oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 ) B. ANATOMI FISIOLOGI Ginjal adalah organ
ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan
jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ
berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding
posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang,
dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga
peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian
vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari
ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masingmasing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada
pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul
tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan

warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian
dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya
antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap
ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan
duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna
coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa,
melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian
dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus
proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri
atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama
mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri.
Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. C. ETIOLOGI 1.
Pre renal a. Hipoperfusi . b. Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis.
Hipotensia : shock, AMI luas, anestesia. 2. Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi
ginjal a. Hipoperfusi berkepanjangan. b. Nekrosis tubular akut akibat : c. Hipotensi : pasca
bedah d. Hipovolemik dan infeksi : luka bakar. e. Hipotensi akibat trauma berat f. Infeksi,
nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis akut) 3. Post
renal (obstruktif). a. Endapan asam urat, kristal sulfat. b. Obstruksi : batu KK,
hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus. c. Pembedahan ureter. d. Obstruksi
uretra ; striktura uretra D. PATOFISIOLOGI Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan
pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi,
penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius
bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal
akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Stadium
awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat
diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar

dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress
dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap
sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu
malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon
teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya
lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat
sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal
dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelalagejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu. 3. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejangkejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada
sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin
serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis E. KOMPLIKASI 1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi

pericardium 2. Gangguanelektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis 3. Neurlogi :

iritabilitasneuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguankesadaran, kejang 4.
Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal 5.
Hematologi : anemia, diathesis hemoragik 6. Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi
nosocomial F. MANIFESTASI KLINIS 1. Haluaranurinsedikit , mengandungdarah 2.
Peningkatan BUN dankreatinin 3. Anemia 4. Hiperkalemia 5. Asidosis metabolic 6. Edema
7. Mualmuntah . 8. Nyeripingganghebat (kolik) 9. KelainanUrin : protein darah/eritrosit ,
seldarahputih/Leukosit,bakteri. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urine : Volume,
Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein. 2. Arteriogram ginjal 3. Biopsi ginjal 4.
Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. 5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran
ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . 6. Pielografi retrograde 7.
Sistouretrogram berkemih 8. Ultrasono ginjal 9. Endoskopi ginjal nefroskopi 10. EKG H.
PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan secara umum adalah: Kelainan dan tatalaksana
penyebab. a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan
cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natriumurin, volume darah
dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin. b.
Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh,
ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter
urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal. c. Kelainan ginjal.
Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan
kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. 2. Penatalaksanaan gagal ginjal a.
Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi
hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya
atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun
keseimbangan harus tetap diawasi. b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui
suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena,
penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis. c.

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan
nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas
bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan. d. Mencegah dan memperbaiki
perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan
hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien
sebagai profilaksis. e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum
tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai
di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan
dialisis peritoneal/hemofiltrasi. I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI No
Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi 1 Ketidakseimbangan Nutrisi
Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b/d Faktor Biologis. Nutristional Status : Asupan gizi
adequat asupan makanan baik asupan cairan cukup tonus otot baik hidrasi baik
Nutrition Management : Monitor catatan masukan kandungan nutrisi dan kalori.
Anjurkan masukan kalori yang tepat sesuai dengan tipe tubuh dan gaya hidup. Berikan
makanan pilihan. Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan dengan teknik yang aman.
Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana cara
memperolehnya Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien Yakinkan diet yang
dimakan mengandungtinggi serat untuk mencegah konstipasi Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan harian Monitor adanya penurunan BB dan guladarah
Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama jam
makan Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, totalprotein, Hb dan
kadar Ht Monitor mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva Monitor intake nuntrisi 2 Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload
dan preload Cardiac Pump Effectiveness: Tekanan darah sistolik Tekanan diastolik
darah apikal denyut jantung jantung indeks injektion praktisi perifer pulsa jantung

ukuran urin 24-jam intake dan output keseimbangan vena sentral tekanan mual
patique dispnea dengan aktivitas ringan asietas Cardiac Care : Auskultasi bunyi
jantung dan paru Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler Kaji tingkat aktivitas
Evaluasi bunyi jantung Perhatikan perubahan postural Selidiki keluhan nyeri dada 3
Kelebihan Volume cairan b/d kelebihan asupan natrium Fluid Balance: Terbebas dari
edema,efusi,anaskaa Bunyi nafas bersih,tidak adanya dipsnea Terrbebas dari distensi
vena jugularis Memilihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan
vital sign DBN Fluid Management : Pertahankan catatan intake cairan outpout yang
akurat Pasang urin kateter jika di perlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan
resentasi cairan Monitor TTV Monitor indikasi resetensi/kelebihan cairan Kaji lokasi
dan luas edema Monitor masukan makanan /cairan Monitor setatus nutrisi Berikan
deuritik sesuai intruksi Kalobrasi pemberian obat Monotor BB Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari edema BAB III PENUTUP GAGAL GINJAL AKUT BAB
III PENUTUP A. KESIMPULAN Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan
fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata
dan cepat serta terjadinya azotemia. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh
obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada
perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh
karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang
terkena kerusakan ginjal atau tidak. B. SARAN 1. Menganjurkanpasien GGA
untukmeminum 8 glas / hari. 2. Untuk menjaga kesehatan agar tidak beresiko GGA di
anjurkan untuk menjaga pola nutrisi. 3. Menyeimbangkan antara kebutuhan nutrisi (makanminum), pekerjaan dan istirahat. REFERENSI Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta Corwin Elizabeth J. 2009.
Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda,

Jakarta: EGC,. Docterman dan Bullechek. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC),
Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, Guyton, Arthur C,
1997. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, Maas, Morhead,
Jhonson dan Swanson. 2004. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America:
Mosby Elseveir Acadamic Press, Nanda International. 2009. Diagnosis Keperawatan:
Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, Copy and WIN :
http://ow.ly/KfYkt
Copy and WIN : http://ow.ly/KfYkt