Anda di halaman 1dari 27

1

BAB I
ISI
I.1 Skenario
Nyeri dada
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang diantar keluarganya ke unit
gawat darurat RS dengan keluhan nyeri dada menjalar ke lengan kiri, nyeri
dirasakan seperti ditusuk dan diperas. Keluhan nyeri dada nyeri dada dirasakan
sejak 40 menit yang lalu dan tidak membaik dengan istirahat. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan takikardi dankeluar keringat dingin. Pasien mengaku memiliki
kebiasaan merokok satu bungkus per hari dan sudah mulai kebiasaan ini sejak 15
tahun. Pasien juga mengaku memiliki riwayat hipertensi. Hasil pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya ST elevasi di bagian anterior jantung.
I.2 Klarifikasi Istilah (STEP 1)
1. Takikardi: bertambahnya cepat denyut jantung dalam hitungan menit >100
kali
2. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah lebih dari 120/80 mmHg
3. ST elevasi: gambaran EKG dimana segmen ST berada diatas garis
isoelektrik
1.3. Rumusan Daftar Masalah (STEP 2)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
I.4

Hubungan siklus jantung dengan EKG


Apa saja penyebab nyeri dada
Jenis jenis nyeri dada
Faktor resiko yang memicu timbulnya nyeri dada
Mengapa gejala dikasus bisa timbul
PF, PP dan penatalaksanaan
Mengapa pada EKG ditemukan ST elevasi
Apa saja kelainan ST elevasi jantung
Kenapa pada saat istirahat keluhan tidak membaik
Analisis Masalah (STEP 3)

1. Hubungan siklus
- Gelombang P: darah mulai masuk atrium
- Gelombang Q: katup sudah membekas

- Gelombang R: kontraksi ventrikel


- Gelombang S-T: meregangnya ventrikel
Fase
- Ejeksi T-P: fase pengisian atrium
- Ejeksi P-Q: fase pengisian ventrikel
- Ejeksi Q-R: kontraksi iskemik
- Ejeksi R-T: ejeksi
2. Penyebab nyeri dada
- Kardial
- Vaskuler: emboli
- Pulmoner
- Gastrointestinal
- Muskuloskeletal
- Arterio sklerosis
- Anemia berat
- Spasme arteri koroner
3. Jenis jenis nyeri dada
- Nyeri dada pleuritik : posterior
- Nyeri dada non pleuritik: sentral
4. Faktor resiko yang memicu timbulnya nyeri dada
- Hipertensi
- Meningkatnya kolesterol, lipoprotein densitas rendah, kilomikron
5. Mengapa gejala dikasus bisa timbul
- Terjadinya faktor pencetus
- Nyeri dada:
Penumpukan metabolit
Zat kimia lain
Meningkatnya aktifitas jantung.
6. Pemeriksaan fisik
- TTV
- Dada
Pemeiksaan penunjang
-

Ekokardiografi
EKG
CKMB
CK BB
CKBB

Penatalaksanaan
-

Bila gawat beri o2


Istirahat

Diet rendah garam


Diet rendah lemak
Diberi obat trombolisis

7. Karena pasien mengalami infark miokard


8. Infark miokard
9. Karena bendungan di pembuluh darah sudah maksimal
I.5 Sistematika Masalah (STEP 4)
1.
-

Hubungan siklus jantung dan EKG


T-P: fase pengisian atrium
P-Q: fase pengisian ventrikel = 0 mmHg
Q-R: kontraksi iskemik = 5mmHg
R-T: fase ejeksi : peningkatan pemompaan darah dari ventrikel
4. Peningkatan tekanan sistemik
meningkatnya resistensi vaskuler
terhadap pemompaan darah

meningkatkan kerja jantung

bila ada

aterosklerosis pasokan o2 ke miokard menurun.


6. Penatalaksanaan
- obat anti iskemik
- beta blocker
- cairan dextrose 5%
- istirahat
- diet rendah garam
- diet rendah lemak
- berikan o2
7. Iskemia miokard: jantung melemah
Infark miokard: jantung rusak

memaksa kerja parasimpatis berlebihan

elevasi ST
Nekrosis: kematian sel otot

depresi ST

mekanisme
Penyebab
Faktor resiko

Nyeri dada

Jenis jenis

normal
Siklus
jantung

EKG

PP

diagnosis

ekokardiograf
penatalaksanaan

I.6 Sasaran Belajar (STEP 5)


1. a. Siklus jantung
b. elektrofisiologi
c. hubungan sistem konduksi, siklus jantung dan EKG
2. uji diagnostik
3. ST elevasi anterior dan pengembangannya
I.7 Penjelasan Sasaran Belajar (STEP 7)
1. a. Fase Siklus Jantung
Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan
ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara
klinis, sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara
jantung S, dan S2, dan diastolik dijelaskan sebagai suatu periode antara S2
dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan
semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung
membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang
sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus
jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung. Namun
demikian, untuk jelasnya, penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian
yang terjadi pada sisi kiri jantung. (Guyton,2012)

Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium, melewati katup
mitral, dan kedalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara
atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat.
Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi,
berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hingga 30% pengisian atrium.
Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel
lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup
mitral menutup (S,). Hal

ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi

isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun


terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume

intraventrikel tetap

konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. (Guyton,2012)

Gambar 1, Siklus Jantung


(Guyton,2012)
Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri
meningkat hingga melebihi tekanan dalam

aorta. Perbedaan tekanan,

mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah keluar ventrikel. Hal
ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan
ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga
sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompa
ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut
sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan
ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi.
Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun

dibawah tekanan dalam

aorta, dan katup aorta menutup (S2),

menyebabkan awitan diastolik. (Guyton,2012)


Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam
ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena
ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini menurunkan tekanan ventrikel kiri
(meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konslan) yang disebut
sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel
menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan
katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan
katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel.
Sehingga terjadi periode pengisinn ventrikel cepat, dan siklus jantung dimulai
lagi. (Guyton,2012)
Seperti yang di jelaskan dalam bagian mengenai ultra-stniktur otot,
terdapat keterkaitan antara peristiwa listrik jantung dan peristiwa mekanik
jantung (gabungan eksitasi-kontraksi). Peristiwa listrik dalam jantung terjadi
sebelum dan mengawali peristiwa mekanis. Korelasi peristiwa listrik dengan
peristiwa mekanis yang terjadi berikutnya fase siklus jantung terdapat dalam.
Dalam tabel tersebut juga terlihat korelasi antara peristiwa listrik dalam
jantung dan bentuk gelombang tertentu pada EKG. (Guyton,2012)
Pengetahuan mengenai siklus jantung dan ikatan antara peristiwa
listrik dan mekanis dalam jantung sangat penting untuk memahami akibat
penyakit tertentu dan keuntungan terapi medis tertentu. Misalnya, kontraksi
ventrikel kiri pada katup mitral inkom-peten menyebabkan pemompaan darah
ke dalam aorta dan kedalam atrium kiri. Fibrilasi atrium menyebabkan
hilangnya kontraksi atrium, yang kemudian menyebabkan menurunnya
pengisian ventrikel kiri sebanyak 20% hingga 30%. Kedua keadaan ini menyebabkan memburuknya curah jantung. Setelah infark miokardium akut, maka
kegagalan jantung berat dapat diatasi dengan pemasangan pompa balon intra
aorta(intranortic balloon pump), yang dapatmengurangitekananakhirdiaslolik
aorta. Terapi ini menurunkan tekanan intraventrikel yang diperlukan
untuk membuka katup aorta selama kontraksi isovolumik, sehingga
menurunkan kerja jantung. (Guyton,2012)

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah


denyut sampai permulaan jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap
siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus
sinus. Nodus sinus terletak pada dinding lateral superoir atrium kanan dekat
tempat masuk vena cava superior dan potensial aksi menjalar dari sini dengan
kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas AV ke
ventrikel. Pada sistem konduksi dari atrium dan menuju ventrikel ditemukan
keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan
dari atrium ke ventrikel akibat pengaturan khusus dalam sistem konduksi
jantung. (Rahmatina, 2006)
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik)
dan relaksasi (diatolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.
Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial
da relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel 0,3 detik dan
tahap relaksasinya selama 0,5 detik. (Rahmatina, 2006)
Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi
tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya
lebih rendah. (Rahmatina, 2006)
b. Potensial aksi pada otot jantung
Potensial aksi pada otot jantung ditimbulkan oleh pembukaan dua
macam kanal. Pertama, kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat
pada otot rangka. Kedua, seluruh kanal lain yang berbeda dari kanal lambat
kalsium, yang juga disebut sebagai kanal kalsium-natrium. (Guyton, 2012)
Kumpulan kanal yang kedua ini berbeda dengan kanal cepat natrium
karena lebih lambat membuka dan yang lebih penting kanal ini tetap terbuka
selama beberapa puluh detik. Selama waktu ini, sebagian besar kanal-kanal
ini masuk ke bagian serabut otot jantung, dan akan mempertahankan periode

depolariasasi dalam waktu yang panjang, menyebabakan pendataran potensial


aksi. (Guyton, 2012)

Gambar 2. Potensial Aksi pada Otot Jantung


Sumber : Guyton, 2012
Kecepatan konduksi sinyal potemsial aksi eksisatorik sepanjang serabut
otot atrioum dan ventrikel kira-kira sebesar 0,3 sampai 0,5 meter/detik atau
kira-kira 1/250 kecepatan konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar.
Kecapatan di alam sistem konduksi jantung khusus serabut purkinye samapai
sebesar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut, yang
memungkinkan konduksi sinyal eksisatorik yang relatif cepat. (Guyton, 2012)
Selama fase naik potensial membrane dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influx massif Na+. Sejauh ini, prosesnya sama
dengan proses di neuron dan sel otot rangka. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk
sel otot jantung, membrane potensial dipertahankan di tingkat positif ini
selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan fase datar (plateau phase)
potensial aks. Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka
berlangsung kurang dari satu milidetik. (Guyton, 2012)

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial


aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang
bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut : pengaktifan saluran
C++ lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+. Pembukaan saluran
CA++ menyebabkan

difusi lambat

Ca++ masuk ke dalam sel karena

konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini
memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama
fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K + yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membrane dan dengan
demikian ikut berperan memperlama fase datar. (Guyton, 2012)
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat
inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas
Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan
peningkatan

mendadak

permeabilitas

K+

yang

terjadi

bersamaan

menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,


repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh
efluks K++, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada
bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. (Guyton,
2012)
Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung
menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses
penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka (Gbr. 9-16 ). Adanya
potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca ++ dikeluarkan ke
dalam sitolos dari simpanan intrasel di reticulum sarkoplasma. Berbeda
dengan sel otot rangka, selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke
dalam sitosol melintasi membrane plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin
memicu pengeluaran Ca++ dari reticulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca+
+

ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung,

tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung,yang


berlangsung sekitar tiga kali lebih lama daripada kontraksi serat otot rangka.
Peningkatan waktu kontraktil ini memastikan bahwa tersedia cukup waktu
bagi jantung untuk memompa darah. (Guyton, 2012)

10

Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan


dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks
tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi (lihat.
217). Namun,tidak seperti otot rangka, jumlah Ca++yang dibebaskan cukup
untuk mengaktifkan semua jembatan silang, di otot jantung tingkat aktifitas
jembatan silang bervariasi sesuai dengan jumlah Ca ++ sitosol. Pengeluaran
Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan reticulum
sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat
menghambat jembatan silang, sehingga kntraksi berhenti dan jantung
melemas. (Guyton, 2012)
Tidaklah mengejutkan bahwa perubahab konsentrasi K+ dan Ca++ di
CES dapat menimbulkan efek besar pada jantung. Kadar K + yang abnormal
lebih penting secara klinis, diikuti dengan sedikit ketidakseimbangan Ca ++ .
Perubahan konsentrasi K+ di CES mengubah gradient konsentrasi K+ antara
CIS dan CES, sehingga mengubah kecepatan fluks K+ menembus membran.
Dalam keadaan normal, secara substansial terdapat lebih banyak K + di dalam
sel daripada di CES, tetapi pada peningkatan kadar K + CES, gradient ini
menurun. (Guyton, 2012)
Perubahan

ini

menyebabkan

penurunan

potensial

istirahat

(yaitu,membrane menjadi kurang negative di bagian dalam dibandingkan


dengan normal karena lebih sedikit K+ yang keluar). Konsekuensi dari hal ini
antara lain adalah kecenderungan terbentuknya focus ektopik dan aritmia
jantung. Juga, karena tingkat perubahan voltase dari keadaan istirahat yang
berkurang tersebut ke puncak potensial aksi lebih kecil daripada dari keadaan
istirahat normal ke puncak, terjadi penurunan intensitas potensial aksi yang
menyebabkan jantung menjadi lemah, flaksid, dan terdilatasi. Pada keadaan
ekstrim, dengan kadar K+ meningkat dua sampai tiga kali lipat angka normal,
jantung yang melemah tersebut dapat berhenti berfungsi. (Guyton, 2012)
Peningkatan konsentrasi Ca++ CES, di pihak lain, meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung melalui pemanjangan fase datar potensial aksi dan
peningkatan konsentrasi Ca++ sitosol. Jantung cenderung berkontraksi secara
spastic, dengan sedikit waktu istirahat di antara kontraksi. Sebagian obat yang

11

mengubah fungsi jantung melakukannya dengan mempengaruhi perpindahan


Ca++ melintasi membrane sel jantung. Sebagai contoh, obat penghambat Ca++,
misalnya verapamil, menghambat influx Ca++ selama potensial aksi, sehingga
terjadi penurunan kekuatan kontraksi jantung. Obat lain, misalnya digitalis,
meningkatkan kontraktilitas jantung dengan menginduksi penimbunan Ca++
sitosol. (Guyton, 2012)
c. Sistem konduksi jantung
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan
aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat :
1. Otomatisasi. Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Irama. Membentuk impuls yang teratur.
3. Daya konduksi. Mampu untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang. Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.

Gambar 3 sistem konduksi jantung


(Guyton, 2012)
Berdasarkan sifat diatas, secara spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls yang akan disalurkan melalui sistem hantar untuk
merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls
jantung dimulai dari SA nodus sampai dengan serabut purkinje. (Rahmatina,
2006)
1. SA nodus

12

Disebut pemacu alami karena secara otomatis mengeluarkan aliran


listrik yang kemudian menggerakkan otot jantung secara otomatis. Impuls
yang dikeluarkan oleh SA nodus antara 60-100 kali per menit. SA nodus
dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
dipengaruhi syaraf simpatis dan parasimpatis. SA nodus terletak didekat
muara vena kava superior. (Rahmatina, 2006)
2. Traktus internodal
Berfungsi menghantarkan Impuls dari SA nodus ke AV nodus.
(Rahmatina, 2006)
3. AV Nodus
Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas
katup trikuspidalis dekat muara sinus koronarius. Berfungsi menahan
impuls jantung selama 0,08-0,12 detik untuk memungkinkan pengisian
ventrikel selama atrium berkontraksi dan mengatur jumlah impuls atrium
yang mencapai atrium. SA nodus dapat menghasilkan impuls dengan
frekuensi 40-60 kali per menit. (Rahmatina, 2006)
4. Bundle of his
Berfungsi sebagai penghantar impuls syaraf dari AV nodus ke sistem
bundle branch. (Rahmatina, 2006)
5. Sistem bundle branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua
yaitu :

Right bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.

Left bundle branch mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kiri.

6. Serabut purkinje
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, menghantarkan impuls
syaraf menuju lapisan sub endokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi
depolarisasi yang di ikuti oleh kontraksi ventrikel. Impuls yang dihasilkan
antara 20-40 kali per menit. (Rahmatina, 2006)
c. Hubungan dengan EKG
Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG.
Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini

13

dikembangkan oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven,


dan kardia adalah kata untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga
pokok penting yang perlu diingat ketika mempertimbangkan apa yang
sebenarnya diwakili oleh EKG.(Guyon; 2007)
1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairancairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai
permukan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang
sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran
keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi.
EKG bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di
sebuah sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas
listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang
mengalami potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum
diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh
elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.
Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri
dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah
mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di
dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu
disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas
listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari
ekstermitas dan enam lead dada di berbahgai tempat disekitar jantung.
Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG
sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari
normal (lihat gambar). (Guyton; 2007)
Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap
lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian
penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap
penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang
tersendiri : gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T (lihat gambar).
(huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan

14

gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member


nama gelombang-gelombang tersebus).(Herman. 2011)

Gambar 4 Elektrokardiogram
(Guyton; 2007)
Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melewati
atrium, yang diikuti oleh kontraksi atrium, yang menyebabkan kurva
tekanan

atrium naik

sedikit

segera

sesudah

gelombang

P pada

elektrokardiogram. Kira-kira 0,16 detik setelah timbul gelombang P, muncul


gelombang QRS sebagai hasil depolarisasi listrik pada ventrikel, yang
mengawali kontraksi ventrikel dan menyebabkan tekanan ventrikel mulai
meningkat. (Guyton, 2012)

15

Gambar 4. Hubungan Siklus Jantung dengan EKG


Sumber : Guyton, 2012
(1). Fungsi atrium sebagai pompa pendahulu
Pada keadaan normal, darah mengalir secara terus-menerus dari
vena-vena besar menuju ke atrium. Atrium dikatakan berfungsi sebagai
pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak
20 persen. (Guyton, 2012)
Perubahan tekanan di atrium digambarkan dengan gelombang a,c
dan v. Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasanya selama
kontraksi atrium, tekanan atrium kanan meningkat sebesar 4 sampai 6
mmHg sedangkan tekanan atrium kiri meningkat kira-kira sebesar 7
sampai 8 mmHg. (Guyton, 2012)
Gelombang c terjadi pada saat ventrikel mulai berkontraksi.
Gelombang ini sebagian disebabakan oleh adanya sedikit aliran balik
darah ke dalam atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, tetapi
mungkin terutama disebabkan oleh penonjolan katup AV kembali ke arah
atrium karena adanya peningkatan tekanan di dalam ventrikel.
Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel, gelombang ini
disebabkan oleh aliran darah yang lambat dari vena kedalam atrium

16

sementara katup AV menutup sewaktu kontraksi ventrikel. (Guyton,


2012)
(2). Fungsi ventrikel sebagai pompa
Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul
dalam atrium kiri dan kanan karena katup AV tertutup. Periode pengisian
cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik.
(Guyton, 2012)
Setelah ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan
tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya
dibutuhkan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel
agardapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup
semilunaris agar terbuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri
pulmonalis. Periode ini diesbut kontraksi isovolemik. (Guyton, 2012)
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg,
maka tekanan ventrikel ini akan medorong katup semilunar supaya
terbuka. Segere setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel
sekitar 70 % dari proses pengosongan darah terjadi selama sepertiga
pertama ejeksi. (Guyton, 2012)
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba,
sehingga baik tekanan intraventrikuler kiri maupun kanan menurun
dengan cepat. Peningkatan tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi,
yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang
berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga
aliran darah akan menutup katup aorta dan pulmonalis. Proses ini disebut
relakasasi isovolemik. (Guyton, 2012)
Pada hasil EKG yang normal terdapat tiga gelombang yang dapat
terlihat, yaitu gelombang P, R, dan T. Gelombang P adalah gelombang
pertama pada satu segmen EKG yang mencerminkan depolarisasi
atrium11. Dalam keadaan normal, gelombang P mempunyai lebar kurang
dari 3mm (kurang dari 0.12 detik). Interval PR adalah jarak antara
permulaan P sampai dengan permulaan gelombang R (kompleks QRS).
Pada jantung yang normal, interval PR

membutuh waktu 0.12-0.20

17

detik2. Jika interval PR seseorang kurang dari 0.12 detik dapat


disimpulkan bahwa hantaran dari nodus SA ke nodus AV dipercepat, dan
sebaliknya, terjadinya blok di nodus AV jika hantaran memerlukan waktu
lebih dari 0.20 detik.(Herman. 2011).
Gelombang R terdiri dari QRS yang mencerminkan depolarisasi
ventrikel1. Dalam keadaan normal lebar gelombang ini kurang lebih dua
kotak kecil (0.08 detik)12. Karena hantaran begitu besar pada kompleks
QRS, maka fase repolarisasi atrium tertutup atau tidak terlihat pada hasil
EKG karena terjadi bersamaan. Kontraksi ventrikel terjadi setelah fase
depolarisasi ventrikel.(Herman. 2011)
Repolarisasi atrium ditandakan dengan adanya gelombang T yang
pada umumnya mengikuti arah kompleks QRS. Gelombang T pada
keadaan normal mencurah keatas dan kebawah dimana gradien lebih
sempit saat naik dibandingkan pada saat turun.(Herman. 2011)
Interval QT menggambarkan depolarisasi dan repolarisasi ventrikel
dimana interval tersebut dimulai dari Q hingga akhir gelombang T.
Waktu QT berbeda untuk laki-laki dan perempuan, dimana pada laki-laki
membutuhkan 0.4 detik dan 0.44 detik untuk perempuan.(Herman. 2011)
VAT (Ventricular Activation Time) menggambarkan waktu yang
diperlukan oleh impuls untuk menyebar dari endokardium sampai ke
epikardium. Sedangkan Titik J merupakan titik permulaan segmen ST,
dimana nilai normalnya +1 atau -1 (normal isoelektris). Apabila nilai titik
J lebih dari +1 atau -1, menandakan terdapat kelainan pada jantung
(miocard).(Herman. 2011)
Jenis jenis sandapan EKG.(Herman. 2011)
1. 3 buah sandapan bipoler standard (I, II,dan III).
2. 3 buah sandapan unipoler ekstrimitas (aVR, aVR, dan aVF).
3. 6 buah sandapan unipoler dada (V1-V6).
Sandapan bipoler standard

Sandapan I : menggambarkan perbedaan potensial antara lengan

kanan (RA) dan lengan kiri (LA). LA lebih positif dari RA.
Sandapan II : menggambarkan perbedaan potensial antara lengan
kanan dan tungkai kiri (LL). LL lebih positif dari RA.

18

Sandapan III : menggambarkan perbedaan potensial antara lengan kiri


dengan tungkai kiri. LL lebih positif dari lengan kiri.

Sandapan unipoler ekstrimitas. (Herman. 2011)


1. Sandapan aVR adalah sandapan lengan kanan yang diperkuat.
2. Sandapan aVL adalah sandapan lengan kiri yang di perkuat.
3. Sandapan aVF adalah sandapan tungkai kiri yang diperkuat.
Sandapan dada unipolar.(Herman. 2011)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sandapan V1 : sela iga IV garis sternal kanan.


Sandapan V2 : sela iga IV garis sternal kiri.
Sandapan V3 : antara V2 dan V4
Sandapan V4 : sela iga V di garis medioklavikularis kiri
Sandapan V5 : setinggi V4 di garis aksilaris anterior kiri
Sandapan V6 : setinggi V4 di garis aksilaris media kiri
Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu

diketahui :(Herman. 2011)


1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan
aktivitas listrik yang mampu mencapai permukan tubuh, sehingga
depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan
demikian, gelombang yang pertama tercatat, gelombang P, terjadi
ketika impuls menyebar keseluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk
repolarisasi atrium secara nolmal berlangsung bersamaan dengan
depolrisasi ventrikel dan tertutupi oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena
atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel,
sehingga menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik.
4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak
terjadi dan EKG tetap berda di garis dasar.
a. Selama pelambatan nodus AV. Pelambatan ini tercermin dalam
interval waktu antara akhir gelombang P dan permulaan
gelombang QRS. Interval ini dikenal sebagai segmen PR (disebut
segmen PR dan bukan segmen PQ karena defleksi Q kecil dan
kadang-kadang tidak tampak, sedangkan defleksi R adalah
gelombang yang dominan pada kompleks QRS). Arus mengalir
melalui nodus AV, tetapi kekuatanya terlalu kecil untuk dapat
terdeteksi oleh elektroda EKG.

19

b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel


kontraktil jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial
aksi sebelum kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen
ST. segmen ini adalah interval antara QRS dan T, segmen ini
bersesuaian dengan waktu selama pengaktifan ventrikel selesai
dan ventrikel berkontraksi serta mengosongkan isinya.
c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung
proses pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum
gelombang P berikutnya. Segmen waktu ini disebut interval TP.
d. Gelombang Q patologis dan ST Elevasi
Gelombang Q adalah defleksi negative yang ditimbulkan oleh arus
depolarisasi yang berjalan menjauhi elektroda positif pada sadapan yang
bersangkutan. Karena arus depolarisasi ventrikel setelah mencapai
percabangan berkas His (di daerah pangkal septum interventrikular) akan
mengarah dari kiri ke kanan dan kemudian berjalan ke apeks yang
seterusnya melengkung ke ventrikel kiri. Maka dalam keadaan normal dapat
ditemukan gelombang q dalam bentuk kompleks qS dan qR pada sadapan
aVR. Juga gelombang q (tidak lebih dari 0.03 detik) pada sadapan I,Avl, dan
sadapan prekordial lateral (V5,V6). Gelombang q yang harus diperhatikan
pada pembacaan EKG ialah gelombang q patologis (Q), yang merupakan
tanda adanya suatu infark miokard transmural. Mekanisme terbentuknya
gelombang Q patologis yaitu lebarnya melebihi 0.04 detik dan dalamnya
melebihi sepertiga dari tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama
disertai gelombang T terbalik atau tanpa gelombang T terbalik. Khusus pada
sadapan prekordial, tidak dapat menentukan gelombang Q apabila ada
gambaran LBBB. Karena pada sadapan dengan gelombang Q patologis
menunjukkan letak infark miokard, maka untuk mendiagnosis infark
miokard sekurang-kurangnya harus terlihat gelombang Q pada dua sadapan
yang berhubungan . Perlu diketahui bahwa gelombang menetap selamalamanya atau menghilang pada rekaman EKG tergantung dari keadaan
infark. Diagnosis infark miokard akut ditegakkan apabila timbul gelombang
Q patologis yang baru timbul pada satu atau beberapa sadapan, disertai

20

elevasi

ST segmen

dan keluhan serangan angina beberapa jam atau

beberapa hari yang lalu. (Price, 2006)


Segmen ST merupakan garis horizontal kadang-kadang sedikit
mencekung ke atas diantara titik J (J : Junctional point, titik dimana
gelombang S berakhir) dan permulaan gelombang T. Pada keadaan normal
segmen ST berada pada garis isoelektrik atau mungkin sedikit deviasi positif
(1-2mm) pada sadapan ekstremitas bipolar (standart limb lead). Perlu
diketahui bahwa segmen ST yang abnormal baru akan member arti
diagnostic bila disertai gejala klinis atau disertai bentuk abnormal dari
kompleks EKG yang lain. Segmen ST yang abdormal salah satunya ialah
elevasi segmen ST.(Price, 2006)
Segmen ST dianggap elevasi apabila :
-

Deviasi positif lebih dari 2mm dari garis isoelektrik yang berbentuk
garis lurus ( sejajar dengan garis isoelektrik). Elevasi segmen ST adalah
tanda khas infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q)

Tidak sejajar dengan garis isoelektrik tetapi menyudut ke atas, namun


titik J berada lebih dar 2 mm di atas garis isoelektrik. Gambaran ini
merupakan gambaran khas suatu serangan Prinzmetal angina.

Early repolarisation merupakan variasi lain dari elevasi segmen ST


yang bisa timbul pada orang normal atau perikarditis. Biasanya elevasi
hanya 2-4mm dengan segmen ST tidak mendatar namun melengkung
ke atas (sadle shaped), dan terjadi di hampir semua sadapan. Pada anak
muda atau atlet muda kadang-kadang ditemukan ST-elevasi di sadapan
perikordial yang diduga disebabkan aktivitas saraf simpatis.(Price,
2006)
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T

tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis apabila infark lebih dari 30 menit.(Price, 2006)
e. Bunyi Jantung

21

Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh


penutupan katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan
sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan
S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan
memendek.(Sherwood L, 2011)
1. Bunyi pertama jantung (S1)
Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral
dan trikuspidialis, lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45
Hz.Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena
penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari
kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain.
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik S1 S2 S1 S2 S1 S2.(Sherwood
L, 2011)
2. Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh
menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel
berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan
tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis
meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir
sistolik.Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah
normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masihmuda.Hal ini
dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonariskarena
aliran darah keventrikel kanan.(Sherwood L, 2011)
3. Bunyi ketiga (Gallop S3)
Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada
individu muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal
ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah
yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan

22

menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal
diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir
kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada
pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal
jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua
darah selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring
pada sisi kiri. S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3.(Sherwood L, 2011)
Mekanisme infark miokard dan gejala yang timbul
Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun


Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik


Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

Nyeri dada
Kerusakan pertukaran
gasasam laktat meningkat
Timbunan

Fatique

Cemas

Integritas membran sel berubah

Resikoturun
penurunan curah jantung
Kontraktilitas

Intoleransi aktiftas

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

23

4.

Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila
tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2. (Sherwood L, 2011)

2. Uji Diagnosa
Pertanda (Biomaker) kerusakan jantung. Pemeriksaan dianjurkan dan
Cardiac Spesifik Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakanm sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan levasi ST dan gelaja IMA, terapi perfusi diberikan
segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomaker.
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
ada nekrosis jantung (Infark Miokard).
-

CKMB : Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung miokarditis dan karioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.


cTn
: Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I, enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :
- Mioglobin
Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam.
Creatini Kinase (ck)
Meningkat setelah 3-8 jam dan bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

3. ST elevasi

24

a. Infark inferior
Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. Koronaria dekstra atau
cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan AVF.
Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior dan lateral
kiri. Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap
sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.

Gambar 5 infark inferior


Sumber : Malcom, 2009

b. Infrak lateral

25

Infark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.


Koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat pada
sadapan I, AVL, V5, dan V6. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada
sadapan inferior

Gambar 6 infark lateral


Sumber : Malcom, 2009

c. Infrak anterior
Infark anterior
terjadi

akibat

sumbatan LAD.

26

Perubahan-perubahan tersebut terlihat pada sadapan prekordial (V1 sampai


V6). Jika a. Koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral
dengan perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL.
Gambar 7 infark anterior
Sumber : Malcom, 2009

d. Infark posterior
Infark posterior disebabkan oleh sumbatan a. Koronaria dekstra. Kompleks
QRS normal pada sadapan V1 terdiri dari gelombang R kecil dan
gelombang S dalam karena iru keberdaan gelombang R tinggi terutama
yang disertai depresi segmen ST.

Gambar 8 infark posterior

27

Sumber : Malcom, 2009

DAFTAR PUSTAKA
Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisioogi. EGC. Jakarta
Guyton. 2012. Fisiologi manusia. Egc. Jakarta
Herman, Rahmatina. 2011. Fisiologi jantung. EGC. Jakarta
Price, Sylvia.2006. Patofisiologi. EGC. Jakarta
Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem, EGC. Jakarta.
Thaler, Malcolm S. 2009. Satu-satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan Edisi 5.
EGC. Jakarta