Anda di halaman 1dari 17

BAB I

LAPORAN KASUS

Identitas pasien :
Nama

: Ny. W

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 67 tahun

Alamat

: Padang Panjang

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Agama

: Islam

No. MR

:-

Autoanamnesis
Seorang pasien perempuan umur 67 tahun datang ke poliklinik saraf RS Dr. M. Djamil Padang
tanggal 30 Juli 2013 dengan :
KeluhanUtama :
Tidak ingat apa yang sudah dilakukannya
RiwayatPenyakitSekarang :

Pasien suka tidak ingat apa yang sudah dilakukannya sejak 6 bulan yang lalu. Seperti
pasien sudah mandi tapi mandi lagi karena merasa belum mandi. Pasien juga tidak ingat
dengan nama suami dan anak- anaknya, bahkan pasien lupa kalau sudah menikah dan
mempunyai anak- anak dan cucu.

Pasien suka berubah mood, kadang sedang merasa senang tiba- tiba menangis tanpa

sebab yang jelas.


Pasien juga mengalami kesulitan dalam melakukan aktifitas sehari- hari. Suka terbalik
dalam melakukan pekerjaan sehari- hari, tidak tahu lagi urutan menyiapkan makanan dan
tidak tau bagaimana cara memakai baju yang benar. Pasien juga suka lupa sudah

meletakkan barang dimana


Pasien juga kadang tidak ingat sedang berada dimana dan bagaimana dia sampai ke
tempat itu. Pasien juga suka duduk berjam- jam menonton televisi tanpa tau jelas apa
yang sedang ditontonnya.

RiwayatPenyakitDahulu

Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya


Pasien tidak pernah menderita penyakit stroke, penyakit jantung, hipertensi dan diabetes
mellitus.

Riwayatpenyakitkeluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

Riwayatpribadidansosial

Pasientidak bekerja, pasien tamat SMP, aktivitas kurang.

PEMERIKSAAN FISIK
I. Umum
Keadaanumum : sedang
Kesadaran
: compos mentis cooperatif
Nadi/ irama
: 86x/menit, nadi teraba kuat, teratur
Pernafasan
: 18x/menit, torakoabdominal, teratur
Tekanandarah
: 120/70 mmHg
Suhu
: 36,7oC
II. Status internus
Kepala

: Normochepal

Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening leher

Thorak
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
: gerakan dada simetriskirisamadengankanan
: fremitus samakiridengankanan
: sonor di kedualapanganparu
: suaranafasvesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
: ictus cordistakterlihat
: ictus cordisteraba 1 jari medial LMCS RIC V
: batasjantungdalambatas normal
: iramamurni, reguler, heart rate 86x/menit, bising (-)

III.

Status neurologikus
GCS 15 E4V5M6
1. Tandarangsanganselaputotak
Kakukuduk
: (-)
Brudzinsky I
: (-)
Brudzinsky II
: (-)
TandaKernig
: (-)
2. Tandapeningkatantekananintrakranial
Muntahproyektiltidakada
Nyerikepalahebattidakada
3. Pemeriksaannervuskranialis
N1
: Penciuman dan pembauan baik
N II
: Tajam penglihatan, lapangan pandang, melihat warna baik
N III
: Pupil buat, isokhor, diameter 3 mm, letak sentral reflek cahaya langsung dan
N IV
NV
N VI
N. VII
N IX
NX
N XII

tidak langsung +/+


: Gerakan mata ke lateral bawah +/+
: Membuka mulut (+), menggigit (+), mengunyah (+), sensorik baik
: Gerakan mata ke lateral +/+
:Wajahsimetris kiri dan kanan, menggerakkan dahi (+)
: Sensasilidah 1/3 posterior (+), reflekmuntah (+)
: Arkus faring simetris, uvula di tengah, artikulasiterganggu, naditeratur
: Kedudukanlidahdalamditengah ,kedudukanlidahluarditengah,
tremor (-),
fasikulasi (-).

4. Motorik
Kekuatan555
555
000000Eutrofi, eutonus
5. Sensorik
Proprioseptif dan eksteroseptif baik
6. Fungsi otonom : dalam batas normal

7. Refleks
RF:
Biseps
Triseps
KPR
APR

: ++/++
: ++/++
: ++/++
: ++/++

RP :
Babinsky Goup
Fungsiluhur :

Reaksibicara
Fungsiintelek
Reaksiemosi

: -/: baik
: baik
: baik

Mini Mental State Examination:


Orientasi

:2

Registrasi

:3

Atensi dan kalkulasi :0


Recall :1
Bahasa :7
Jumlah skor

:13

Kesan : Definite gangguan kognitif

Pemeriksaanlaboratorium

Darah :
Rutin

Kimia darah

Diagnosis :

: Hb
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

: 12,8gr/dl
: 6050/mm3
: 329.000/mm3
: 33%

:
Guladarahpuasa

: 108 mg/dl

Diagnosis Klinis

: Demensia Alzeimer

DianosisTopik : Korteks Serebri


Diagnosis Etiologi
: Proses degeneratif
Diagnosis Sekunder : PemeriksaanAnjuran :
Brain CT Scan tanpa kontras

Terapi :
-Donepezil 1x 10 mg (po)

Prognosis :
Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad fungsionam

: dubiaedbonam
: dubiaedmalam
: dubiaedmalam

BAB II
DISKUSI
Telah diperiksa seorang perempanberumur 67 tahunke poliklinik saraf RS Dr. M.
Djamil Padang tanggal 30 Juli 2013 dengan diagnosademensia Alzheimer, diagnosis topic
korteksserebri, diagnosis etiologi proses degenerative
Denganditegakkanberdasarkan anamnesis danpemeriksaanfisiskDemensia Alzheimer
berdasarkan anamnesis bahwapasienberumur 67 tahun, Pasien suka tidak ingat apa yang

sudah dilakukannya sejak 6 bulan yang lalu, Pasien juga tidak ingat dengan nama suami
dan anak- anaknya, bahkan pasien lupa kalau sudah menikah dan mempunyai anak- anak
dan

cucu.Ada

perubahansuasanahatidimanapasienkadangmerasasenangtiba

tibadanmenangistanpasebab.
Dari

pemeriksaanfisik,

ditemukangangguankognitif

definitive

melaluipemeriksaan mini mental stage examination ( MMSE ) denganskor 13.


Padakasusini, demensia Alzheimer kemungkinandisebabkanoleh proses degeneratifotak,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Penatalaksanaanpadapasieninidiberikan anti kolinesterase( doneprazil 1 x 10
mg ). Penatalaksanaan non farmakologipadapenderitademensia Alzheimer antara lain
intervensipsikososial, imunoterapi, terapipekerjaandangayahidup.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFENISI
Penyakit Alzheimer adalah kondisi dimana sel saraf pada otak mengalami
kematian sehingga membuat signal dari otak tidak dapat ditransmisi sebagaiman
amestinya. Penyakit ini merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses
penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguandegenarif yang mengenai sel-sel
otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan
wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun
B. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi
neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi
kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal
bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer
adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran
faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor nongenetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai
pencetus faktor genetika.

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi
menjadi
3 tahap, yaitu :
a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
Lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru
dipelajari
Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik.
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutinMengalami perubahan dalam
kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh
ada yang mengambil barangnya bahkan menuduhpasangannya tidak setia
lagi/selingkuh.
b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun)
Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari hari seperti
makan dan mandi. Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi.
Mengalami

gangguan

tidur.

Kesulitan

mengenali

keluarga

dan

teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang


yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali
wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup
jarang ditemui.)
c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)
Sulit / kehilangan kemampuan berbicara. Kehilangan napsu
makan,

menurunya

berat

badan.

Sangat

tergantung

pada

caregiver/pengasuhPerubahan perilaku misalnya : Mudah curiga,depresi,


apatis atau mudah mengamuk

Penyakitalzeimerdibagiatas 3 stadium berdasarkanberatnyadeteorisasiintelektual :


a. Stadium 1 ( amnesia )
Berlangsung 2-4 tahundisebut

stadium

amnestic

dengangejala

:gangguanmemori, berhitungdanaktifitasspontanmenurun. fungsimemori


yang tergangguadalahmemoribaruataulupahalbaru yang dialami
b. Stadium 2 ( Bingung )
Berlangsungselama

2-10

tahun,

dandisebut

stadium

demensia.Gejalanyaantaralain :
Disorientasi
Gangguanbahasa ( Afasia )
Mudahbingung
Penurunanfungsimemorilebihberatsehinggapenderitatidakdapatmel
akukankegiatansampaiselesai, tidakmengenalanggotakeluarganya,

tidakingatsudahmelakukantindakansehingganmengulangnyalagi.
Ada gangguanvisuospasial, menyebabkanpenderitamudahtersesat
di lingkungannya.

c. Stadium 3 ( akhir )
Setelah 6 12 tahun
Memoridanintelektuallebihterganggu,

hinggamemburuksepertitidakmengenalkeluarganyasendiri.
Membisudangangguanbelajar
Tidakbisamengendalikanbuang
air
besar
/

( inkontinensiaurin )
Kematianterjadiakibatinfeksiatau trauma.

kecil

D. Pemeriksaan penunjang
Neuropatologi
Diagnosa

definitive

tidak

dapat

ditegakkan

tanpa

adanya

konfirmasi

neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali
berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beverapa penelitian mengungkapkan
atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks
oksipital, korteks motorik primer, system somatosensorik tetap utuh (jerins 1937)
kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari :

1. Neurofibrillary tangles (NFT)


Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal
yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus
seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit
Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,down sindromeparkinson, SSPE,
sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan
beratnya demensia.
2. Senile plague (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia.
Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus,
korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks
motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik. Senile
plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas
senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit Alzheimer.
3. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada
hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus seruleus, raphe
nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic terutama pada nucleus
basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi
pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit Alzheimer.
4. Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser
nucleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT
dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale
dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital,
hipokampus, serebelum dan batang otak.
5. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan variasi dari penyakit Alzheimer.

Pemeriksaan neuropsikologis
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis
konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola deficit yang terjadi. Test psikologis
ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak
yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik
mempunyai fungsi diagnostic yang penting karena :
a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif
yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur
penilaian

neuropsikologis

denagn

mempergunakan

alat

baterai

yang

bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari :


1.Verbal fluency animal category
2.Modifikasi boston naming test
3.Mini mental state
4.Word list recall

5.Construction praxis
6.Word list memory
7.Word list recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control

CT Scan dan MRI


Merupakan metode non invasif yang berevolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan
adanya penyebab demensia lainnya selain Alzheimer seperti multiinfark dan
tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran vertikel keduannya
merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark,
Parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan denagn penyakit
Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran vertikel berkorelasi
dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental. Pada
MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler
(capping anterior home pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi
untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan dikortikal, gambaran atropi juga
terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta
pembesaran sisterna basalis dan fissure sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih
sensitive untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer dengan penyebab

lain, dengan memperhatikan usuran (atropi) dari hipokampus.


EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada
penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis
yang non spesifik.
PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisme 02, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun
pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi
dan selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

SPECT (Single Photon Emission Computet Tomography)

Aktivitas I.123 terendah pada refio parieral penderita Alzheimer. Kelainan ini
berkorelasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin

Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita Alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calcium, Posfort, BSE,
fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, screening antibody
yangdilakukan secara selektif.

E. Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosis klinis penyakit alzhemer yaitu :
1.Kriteria diagnosis penyakit Alzheimer terdiri dari :

Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi


Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering> 65 tahun
Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2. Diagnosis tersangka penyakit Alzheimer ditunjang oleh:

Perburukan (gangguan berbahasa)


ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan

neuropatologi
Pada gambaran EEG memberiakan gambaran normal atau perubahan non

spesifik seperti peningkatan aktivitas gelomabang lambat


Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3.Gambaran lain diagnosis penyakit Alzheimer setelah dikeluarkanpenyebab demensia


lainnya terdiri dari :

Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinensia, delusi,

halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun


Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium
lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot,mioklonus

atau gangguan berjalan


Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4.Gambaran diagnosis tersangka penyakit Alzheimer yang tidak jelas terdiri dari :
Awitan mendadak

Diketemukan gejala neurologic fokal seperti hemiparase, hipestesia, defisit

lapangan pandang dan gangguan koordinasi


Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B,
C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan
PengobatanSimptomatkterdiridari :
1.Inhibitor kolinesterase
Tujuan

:untukmencegahpenurunanasetilkolin,

dapatmemperbaikimemoridanapraksiaselamapemberianberlangsung.

Contoh

fisostigmin, THA ( tetrahydroaminoacridine ) , donepezil ( Aricept ), galantamin (


Razadyne

danrivastigmin.

:memperburukpenampilanintektualpada

orang

normal

Efeksampingobat
danpenderitaalzeimer,

mualdanmuntah, bradikardidannafsumakanmenurun.
2.Thiamin
Pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin

hidrochloryda

dengan

dosis

3gr/hari

selama

tiga

bulan

peroral.

Tujuanpemberian :menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi


dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3.Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, Tujuanpemberian : dapat memperbaiki
fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian
4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang
bermakna.
4.Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan
noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral
selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki
fungsi kognitif.
5.Haloperiodol
Pada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4
mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita
depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100
mg/hari).
6.Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzim ALC transferace. Tujuannya :dapat meningkatkan aktivitas asetil
kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral
selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau
menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.
Selainfarmakoterapi, adabeberapaterapi lain, sepertidapatdilakuanoleh care-giver :
1. Intervensipsikososial

Terapiinidapatdigunakandalammasa

mild

sampai

morderate

dalamtahapdemensia. Treatment meliputi :konseling, psikoterapi, terapiorientasi,


behavioral reinforcement, dan cognitive rehabilitation training.
2. Imunoterapi
Menyuntikvaksintoksin
beta-amyloid
untukmelatih
imuntubuhsehinggadapatmenghancurkan

system
beta-amyloid

danmenghentikantimbulnyapenyakitini.
3. Terapipekerjaandangayahidup
Modifikasidarilingkungandangayahiduppasienalzeimerdapatmemperbaikikemamp
uanfungsionaldanmeringankanpekerjaanpengasuh,
rumahtangga,

mengamankanperangkat

mengajakpasienuntukinteraksi

social,

sepertimemberi
yang

label

berbahaya,

danstimulasi

sepertimemberiwarnapadaperangkatrumahtangga,

visual
yang

jugadapatmenambahnafsumakan.

DAFTAR PUSTAKA
AsosoasiAlzheimer
Indonesia.KonsensusNasional:PengenalandanPenatalaksanaanDemensia
Alzheimer Dan DemensiaLainnya. Edisi 1.Jakarta; 2003
Azarpazhooh A, Quinonez C. Does Poor Oral Health Have Cognitive Impact?
Community Dentistry DEN 207Y March 25; 2010
Bergdhal M, Habib R, Bergdahl J, Nyberg L, Nilson LR, 2007. Natural teeth and
cognitive function in humans. Scandinavian Journal of Psychology; 48:557-65
Boehm TK ,Scannapieco FA,2007. The Epidemiology, Consequences and
Management of Periodontal Disease in Older Adults . J Am Dent Assoc; 138;26-33
Campisi G, Martina C, Massimo DM , Vito F, Lia G, Rosario G, Federico L ,
Domenico L,2009. Pathophysiology of age-related diseases.Immunity & Ageing; 6:12

Dalimunthe

HS.Periodonsia.FakultasKedokteran

Gigi

Universitas

Sumatera

utara;2005
Data Statistik Indonesia -Konsep/Definisi . Available from :http://www.datastatistikindonesia.com/content/view/928/950/
Gatz M, Mortimer JA, Fratiglioni L, Johansson B, Berg S, Reynolds CA, Pedersen
NL, 2006. Potentially modifiable risk factors for dementia in identical twins.
Alzheimers & Dementia; 2 :110-17
Grabe HJ, Schwahn C, Volzke H, Spitzer C, Freyberger HJ, John U, Mundt T, 2009.
Tooth loss and cognitive impairment. J ClinPeriodontol; 36:550-7
International Encylopedia of Rehabilitation.Memory in the elderly. Available
from:http:// cirrie bufalo.edu/encyclopedia/en/article/148