Anda di halaman 1dari 23

Case Report Session

Ensefalitis

Oleh :
Putri Rizka Alawiyah Tanjung

0810311022

Pembimbing :
Prof. Dr.dr. Darwin Amir, Sp.S (K)
dr. Syarif Indra, Sp.S

Bagian Ilmu Penyakit Saraf


Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Padang
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ensefalitis adalah peradangan pada parenkim otak dan biasanya diasosiasikan
dengan penyakit meningitis. Agen penyakit yang potensial menyebabkan
ensefalitis sangatlah bervariasi dan masing-masing menunjukkan tingkat gejala
dan manifestasi yang berbeda, contohnya virus rabies menyebabkan gejala infeksi
dan manifestasi dan sistem saraf pusat yang berat sedangkan gejala sedikit kurang
pada infeksi yang disebabkan virus herpes simplek atau varicella zooster.9
Luasnya daerah parenkim otak yang terkena infeksi dan manifestasi yang
muncul pada penyakit ensefalitis tidak hanya tergantung pada patogen penyebab
infeksi, tetapi juga kondisi pertahanan tubuh di host dan foktor lingkungan juga
berperan penting. Beberapa agen infeksi yang penting dan banyak menyebabkan
ensefalitis adalah virus herpes simplek 1 (HSV-1), virus varicella zooster (VZV),
enterovirus, virus Epstein-Barr (EBV), Tickborne (TBE), human herpes virus 6
(HHV-6), virus rabies, west nile virus (WNV), dan virus HIV (Human
Immunodeficiency virus).9
1.2 Tujuan penulisan
Untuk mengetahui defenisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan ensefalitis dan untuk memenuhi syarat kepanitraan klinik di
bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUP DR. MDJAMIL Padang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.1 DEFINISI
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari epidemiologi dan
patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya
mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau
leher kaku.
Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat
merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan

kerusakan

parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat.


Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder.
Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang.
Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain ditubuh dan
kemudian ke otak.
Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat memperburuk gejala gangguan
perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk
berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianisme post encephalitik.
Dalam beberapa kasus, ensefalitis dapat

menyebabkan

kematian.

Pengobatan

ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur
hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat antivirus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis,terapi (seperti
terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelahkehilangan fungsi.
I.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000
kasus,yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan
kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat.
Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi
daridaerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling
umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling

umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa
muda.
I.3 ETIOLOGI
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh
termasuk:
Herpes virus
Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya
Rabies ditularkan melalui gigitan hewan
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus
dapatmenginfeksi otak :
Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung

menyerang otak dan

saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga
menjadi wabah (epidemik ensefalitis).
Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian laindari tubuh
kemudian memasuki otak.
Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada
orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah.
Berikut adalah beberapa penyebab ensefalitis yang lebih umum:
1. Virus herpes
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan
ensefalitis. Ini termasuk:
* Herpes simpleks virus.
Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering
menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.HSV tipe 2 (HSV2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling
penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka.
* Varicella-zoster virus.
Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Halini dapat
menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderungringan.
* Virus Epstein Barr.
Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang,
biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecilkasus.

2. Infeksi pada Anak


Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak
dandapat dicegah dengan vaksin, termasuk:
* Campak (rubeola)
* Mumps
* Campak Jerman (rubella)
Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen.
3. Arboviruses
Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun
terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme penular penyakit hewan dari satu
host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari
burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang.
I.4 FAKTOR RESIKO
1. Umur.
Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orangtua.
2. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah.
Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena
AIDS atau HIV,
melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
3. Geografis daerah.
Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko
epidemi ensefalitis.
4. Kegiatan luar.
Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf
atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis.
5. Musim.
Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan
awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.

I.5 ANATOMI

Cerebral Hemisper Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan
segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua
cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan
dalam aktivitasmotorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam
hemisfer dantidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan
oleh fisuralongitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.10

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat dari sisi
kiri medial. Otak tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
Lobus Cerebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcuslateral
dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus :
- Lobus frontal
- Lobus parietalis
- Lobus temporal
- Lobus occipital
Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak
dibelakang.Lobus

temporal

terletak

di bawah

sulcus lateral, dan sulcus parieto-

occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral
terletak insula, dilindungioleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula ini sering dianggap
sebagai lobus kelima.Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia.10

Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri


Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki
fungsispesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area.
Area utamamerupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. Contohnya, sebagian besar
tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris dari thalamus berakhir
digyrus postsentralis. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi
yangmengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi.10

Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri

Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama,
sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somato sensori untuk sensasi sadar (primer
sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi daricalcarine
fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Hal ini dikelilingioleh daerah
asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang jauh di sulcus
lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer), yang dikelilingi
oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder).10
Diencephalon
Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer
danmengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral
jalur sensorik (nyeri,suhu,tekanan,sentuhan, serta pendengaran) dan hipotalamus dibawahnya.
10

Midbrain (Mesencephalon)
Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan
pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi, tecti lamina.
Keduanya terdiri dari

colliculi

superior,

lebih rendah adalah colliculiinferior. Empat

keempat yang

colliculi

tersebut

merupakan corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke
sumsum tulang belakang.10
Pons dan Cerebellum
Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari
otak belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah
lobus

occipital

pada cerebrum,

dipisahkan

oleh tentorium

cerebelli.

Bentuk

permukaananterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan
medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan
aktivitasotot. Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan.10
Medulla Oblongata
Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan
tulang belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media,
fissuramediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis.10

I.6 PATOFISIOLOGI
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan
pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan
enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi
perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada
beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura,
sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi
pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat
akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.
Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan
destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf
terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung
virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi,
kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan
gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai.
Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus
dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan,
mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan
untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu
digunakan untuk keadaan lain.8
Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran
darah,penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah
dalam bentuksepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran
langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus
paranasalis.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di
bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan
ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi
leukosit yang sudah mati.
Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti
jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan
infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula
dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang

konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit.
Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang
subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.4
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering
mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut
sebagai meningo ensefalitis.2
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh
melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut
atau mukosa kelamin, virusyang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan
binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta
oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang
menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer
(gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening,
poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak
(coxackie, poliomielitis, rabies,dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung
atau melalui ruang ekstraseluler.
Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion
bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan
pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia.
Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis
primer.4
Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal
yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster
dapat tinggal latent di dalam seltuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif
berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).
I.7 MANIFESTASI KLINIK
Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas
sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias
ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun.2
Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang
mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak

kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan
reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).
Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak
khas

seperti

infeksi

umum,

kemudian

timbul

tanda-tanda

peningkatan

tekanan

intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan
kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis,
hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan
ataksia.4
Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan
langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf
terhadap antigen virus yang akanberakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan
paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.2
Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi
saluran nafas atasatau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda
radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit
neurologik yang timbul bergantungpada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai
menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental. 4
Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi
anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan
dan mekanisme reaktif lain penderita 8
I.8 DIAGNOSIS
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi
jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan
informasi epidemiologik.
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala
kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan
protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4
minggu secara terpisah.
Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :
a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan,
kemungkinan

adanya

peningkatan

tekanan

intra

kranial,

adanya

gejala,

fokal

serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit
melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk,riwayat bepergian ke daerah endemik dan lainlain.
b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan
sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis meningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia
c. Pemeriksaan laboratorium
Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan
responsterhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal
jernih, jumlahlekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik,
seringkali sel-sel polimorfonuklearmula-mula cukup bermakna.2 Kadar protein meningkat
sedang atau normal, kadar proteinmencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus
herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkanoleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan
virus 80% positif 7
Darah
- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear
- Kultur : 80-90 % positif 7
d. Pemeriksaan pelengkap

Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya
gejala. Virusdiisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi
dengan tes-tes serologikdengan antiserum yang telah diketahui.
Serologi
Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam
membuatdiagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi
diagnosis serologikmenjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota
golongan serologik terjadi padadaerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila
individu yang terkena infeksi, sebelumnyapernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai
hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostiketiologik secara pasti tidak mungkin
dilakukan (Jawetz, 1991).
EEG
CT scan kepala
I.9 DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis

banding

untuk

ensefalitis

meliputi

kemungkinan

meningitis

bakterial, tumor otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma. 4


trauma kepala pada daerah epidemik. 6 ensefalopati, sindrom Reye. 3
I.10 PENATALAKSANAAN
Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai
menghilangnya gejala-gejalaneurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan
fungsi organ dengan mengusahakan jalannafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau
parenteral, menjaga keseimbangan cairan danelektrolit dan koreksi gangguan asam basa
darah.2
Tata laksana yang dikerjakan sebagaiberikut :
1. Mengatasi kejang
Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan
Diazepam (0,1-0,2mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.
2.

Memperbaiki homeostatis,
dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) danpemberian oksigen.

3.

Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia
serebri denganDeksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4.

Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi


dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit.
Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa
nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan initidak
toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5.

Pengobatan kausatif.
Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis
bakterial), maka harusdiberikan pengobatan antibiotik parenteral.8
Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksivirus herpes simplek diberikan Acyclovir
intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10hari. Jika terjadi toleransi
maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadikekambuhan
setelah pengobatan dengan Acyclovir.3 Dengan pengecualian penggunaanAdenin
arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang
dilakukanbersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan
kehidupan serta menopangsetiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara
pengobatan yang dianjurkan belum pernahdinilai secara objektif 8

6.

Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh

7.

Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8.

Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi
kebutuhanpernapasan buatan

I.11 GEJALA SISA DAN KOMPLIKASI


Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf
pusat dapat mengenaikecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran,
sistem kardiovaskuler,intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap.
Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupungangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa
hidrosefalus,epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.4

I.12 PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu
dipertimbangkanpula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan.
Edema otak dapat sangatmengancam kehidupan penderita.
Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi
penyakit dan usiapenderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat.
Ensefalitis yang disebabkan olehVHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada
pognosis virus entero 8
Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang
hidup 20-40%mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan
neurologis yang nyatadalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental,
epilepsi dan masalah tingkah laku.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas
KedokteranUniversitas Indonesia, Jakarta.
2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H :
60-66, Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.
3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599603, Butterworth.Heinemann, Boston.
4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah
Mada UniversityPress, Yogyakarta.
5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of
MedicalMicrobiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos,
California.
6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current
Pediatric Diagnosisand Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los
Atlos, California.
7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan
Medis, Ed. 2, h :198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta
8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson,
edisi 12, Bag2, H : 42-48, EGC, Jakarta.
9. Ferrari, S.et al. Viral Encephalitis : Etiology, Clinical Features, Diagnosis and
management. The open Infetious Diseas Journal. 2009:3;1-12
10. Faller A, Schuenke M, Scuenke G. The central and pheripheral nervous system. In :
human body-an introduction to structure and function. New York : Thieme; 2004. p. 538539

ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien perempua umur 41 tahun dirawat di bangsal Neurologis RSUP Dr. M
Djamil pada tanggal 03 Juni 2014 dengan:
Keluhan Utama:
Penurunan Kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang: (Alloanamnesis pada suami pasien)
-

Penurunan kesadaran sejak 2hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi berangsurangsur saat pasien duduk-duduk. Awalnya pasien masih menyahut saat dipanggil,
namun sejak 1 hari yang lalu pasien tidak lagi berespon dan membuka mata saat
dipanggil keluarga.

Awalnya pasien mengalami demam tinggi sejak 4 hari yang lalu disertai nyeri kepala,
pasien dibawa ke RS Air Haji dan pasien dirawat di rumah sakit tersebut dan
mendapatkan terapi RL 6jam/kolf, ceftriaxon 2x1gr (iv), citicholin 2x500 mg,
benocetam 4x3gr (iv).

Kemudian pasien mengalami kejang 1 kali, kejang kaku seluruh tubuh 30 detik
diikuti kelojotan 2 menit, saat kejang mata melirik keatas, mulut berbusa, lidah
tergigit, kemudian ngompol saat kejang pasien tidak sadar. Setelah kejang pasien
tidak lagi berespon dengan rangsangan suara.

Riwayat Penyakit Dahulu:


-

Tidak ada riwayat kejang sebelumnya, riwayat batuk-batuk lama (-), riwayat infeksi
telinga (-), infeksi sinus (-), infeksi gigi (-).

Tidak ada riwayat keganasan di paru-paru, usus, mamae.

Riwayat Penyakit Keluarga:


-

Tidak ada anggota keluarga menderita sakit seperti ini.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keganasan.

Riwayat Pekerjaan Sosial, Ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan


-

Pasien adalah seorang IRT, aktivitas fisik cukup

Tidak menggunakan narkoba suntik, tatto, dan sex bebas

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Buruk

Kesadaran

: koma, GCS 5 (E1M3V1)

Tekanan darah

: 130/60 mmhg

Frekuensi nadi

: 158 x/menit

Frekuensi nafas

: 30 x/menit

Suhu

: 38.5

Status Internus
Keadaan Regional
Kepala

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik pupil isokor 3mm/3mm,


RC +/+ menurun, RK +/+..

Hidung

: Tidak ada kelainan

Telinga

: Tidak adakelainan

Mulut

: Tidak ada kelainan

Leher

: JVP 5-2 cm H2O

Paru :
Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus sulit dinilai

Perkusi

: Sonor kiri dan kanan

Auskulasi

: bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung kiri

: 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD


Batas jantung atas
Auskultasi

: RIC II

: Bunyi jantung teratur, bising tidak ada

Abdomen
Inspeksi

: tidak tampak membuncit

Palpasi

: supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi
Punggung

: BU (+) normal
: Tidak ada deformitas

Status Neurologis
GCS 5 ( E1 M3 V1)
1. Tanda rangsangan selaput otak
Kaku kuduk

: tidak ada

Brudzinsky I : tidak ada


Laseque

Kernig

: tidak ada

Brudzinsky II : tidak ada

: tidak ada

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial


Muntah proyektil

: tidak ada

Sakit kepala progresif

: tidak ada

3. Nervi Kranialis
NI

: sulit dinilai

N II

: sulit dinilai

N III, IV, VI

: - pupil ukuran 3 mm/3 mm, bentuk bulat, isokor, Rc +/+,


- dolls eye manuver bergerak minimal.

NV

: reflek kornea +/+

N VII

: sulit dinilai

N VIII

: refleks oculoauditorik (+)

N IX

: reflek muntah (+)

NX

: arkus faring simetris, uvula ditengah

N XI

: sulit dinilai

N XII

: sulit dinilai

4. Koordinasi

: sulit dinilai

5. Motorik
Ekstremitas superior dan inferior
Dengan tes jatuh, anggota gerak kanan dan kiri jatuh bersamaan
Hipertonus, eutrofi
Dengan rangsangan nyeri ekstermitas atas flexi, ekstermitas bawah ekstensi maksimal..
6. Sensorik
Respon (+) dengan rangsangan nyeri.
7.Fungsi Otonom
Neurogenik bladder (-)

8. Refleks:
Refleks fisiologis : +++ / +++
+++ / +++
Refleks patologis : - / -/9. Fungsi luhur
Kesadaran

: GCS 5

Reaksi emosi

: sulit dinilai

Proses berpikir

: sulit dinilai

Fungsi bahasa

: sulit dinilai

Tanda dementia

: sulit dinilai

Laboratorium
Hb

: 12.3 gr%

Leukosit

: 18.500 /mm3

Ht

: 38%

Trombosit

:407.000/mm3

GDS

: 134 mg%

Ureum

: 23 mg/dl

Creatinin

: 0,7 mg/dl

Ca

: 8,7 mg/dl

Diagnosa
Diagnosa klinik

: Encephalitis viral

Diagnosa topik

: Encephalon

Diagnosa etiologi

: Infeksi viral

Diagnosis sekunder

: Bronkopneumonia

Diagnosis differensial

: abses otak

Pemeriksaan Anjuran
1.CT scan
2. Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit
3. Lumbal Punksi
4. EEG

Penatalaksanaan
1.Umum
- Breath

: O2 3 liter/menit

- Blood

: IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf

- Brain : Tinggikan kepala 300.


- Bladder : Pasang kateter, Balance cairan
- Bowel

: NGT, Diet MC 6x300cc/hari

2. Khusus
-

Dexametason 4x10 mg (iv)

Ranitidin 2x500 mg (iv)

Ceftriaxon 2x2 gr (iv)

Paracetamol 4x500mg (po)

Fenitoin 100mg Amp dalam 200cc Nacl 3x1 bolus lambat

As.folat 2x5 mg (po)

Acyclovir 5x800 mg (po)

Follow up
4 Juni 2014
S/

Umum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf

penurunan kesadaran (+)

Kejang (-)

Demam (-)

Sesak nafas (+)

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,


TD : 140/60, Nd: 128x/i, Nf:40x/i,T: 370c

NGT, Diet MC 6x300 cc/hari


Kateter
Khusus : Acyclovir 5x800mg (po)
Dexametason 4x10mg (iv)
Ranitidin 2x50mg (iv)
Ceftriaxon 2x2gr (iv)

SI : pulmo : Bronkovesikuler +/+

Fenitoin 3x100mg (iv)

SN : GCS 5 ( E1 M3 V1)

As.Folat 2x5 mg (po)

TRM (-), TIK (-).

Paracetamol 4x500mg (po)

Nervus Cranialis :
Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+
menurun, RK+/+, dolls eye manuver bergerak
minimal
Motorik : dekortikasi
Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan
nyeri
Otonom : Neurogenik bladder (-)
RF +++ +++
+++ +++

A/ Encephalitis Viral
6 juni 2014
S/

Umum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf

Penurunan kesadaran (+)

NGT, Diet MC 6x300 cc/hari

Demam (+)

Kateter

Sesak nafas (+)

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,


TD : 130/80, Nd: 88x/i, Nf: 32x/i,T: 38x/i

Khusus : Acyclovir 5x800mg (po)


Dexametason 4x10mg (iv)
Ranitidin 2x50mg (iv)

SN : GCS 5 ( E1 M4 V1)

Ceftriaxon 2x2gr (iv)

TRM (-), TIK (-).

Fenitoin 3x100mg (iv)

Nervus Cranialis :

As.Folat 2x5 mg (po)

Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+, RK+/

Paracetamol 4x500mg (po)

+, dolls eye manuver bergerak


Motorik : tidak ada lateralisasi

Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan


nyeri
Otonom : Neurogenik bladder (-)
RF +++ +++
+++ +++

A/ Encephalitis Viral
11 juni 2014
S/

Umum : IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf

Lemah anggota gerak kiri

NGT, Diet MC

Demam (-)

Kateter

Kejang (-)

O2 3L/i

Sesak nafas(-)
Khusus : Acyclovir 5x800mg (po) aff

O/ KU: Berat, Kesadaran : koma,


TD : 130/80, Nd: 90x/i, Nf: 20x/i,T: 36,2x/i

Dexametason 1x10mg (iv)


Ranitidin 2x50mg (iv)

SN : GCS 15 ( E4 M6 V5)

Ceftriaxon 2x2gr (iv)

TRM (-), TIK (-).

Fenitoin 3x100mg (iv)

Nervus Cranialis :

As.Folat 2x5 mg (po)

Pupil isokor ukuran 3mm/3mm, Rc +/+, RK+/

Paracetamol 4x500mg (po)

+, dolls eye manuver bergerak


Motorik : 555 333
555 333
Sensorik : Respon (+) terhadap rangsangan
nyeri
Otonom : Neurogenik bladder (-)
RF +++ +++
+++ +++

A/ Encephalitis Viral