Anda di halaman 1dari 22

TINJAUAN PUSTAKA

KOMA

Oleh :
Yoppy Wijaya, S.Ked
00700056

Pembimbing :
Dr. Thomas J. S., Sp. S.

SMF ILMU PENYAKIT SARAF


RSU USD GAMBIRAN KEDIRI
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYA
2007

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena rahmatNya
maka kami dapat menyelesaikan refrat yang berjudul Koma. Refrat ini kami buat
sebagai tugas dalam menjalankan kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSU-USD Gambiran Kediri.
Dalam kesempatan ini kami juga menyampaikan banyak terima kasih kepada
pembimbing kami Dr. Thomas, Sp.S yang sudah membimbing sejak awal hingga
selesainya refrat ini.
Kami menyadari bahwa refrat ini jauh dari sempurna, hal ini karena kurangnya
pengalaman dan pengetahuan kami. Untuk itu kami sangat berterima kasih bila
pembaca sudi memberikan kritik dan saran.
Akhir kata semoga refrat ini bermanfaat dan dapat menambah informasi dan
pengetahuan.

2007

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

PATOFISIOLOGI

BAB III

ETIOLOGI

BAB IV

DIAGNOSA DAN GAMBARAN KLINIS

BAB V

PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

BAB VI

KESIMPULAN

BAB VII DAFTAR PUSTAKA

Ii

BAB I. PENDAHULUAN
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau keadaan
unarousable unresponsiveness, yaitu keadaan dimana dengan semua
rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan 2,6.
Dalam bidang neurology, koma merupakan kegawat daruratan medik yang
paling sering ditemukan/dijumpai. Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan
suatu keadaan klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai faktor serta
membutuhkan tindakan penanganan yang cepat dan tepat, dimana saja dan
kapan saja. Oleh karena itu pekerja di bidang medis sangat perlu untuk
memahami dan mengetahui setiap tindakan yang perlu dilakukan dalam
penangan koma 1,3,6.

BAB II. PATOFISIOLOGI


RANGSANGAN 2,3,4,5,6

Spesifik

Substansia retikularis
(lintasan spesifik)

Thalamus
(inti intralaminar)

Korteks
(area spesifik)

Respon spesifik

Non-spesifik

substansia retikularis
(Diffuse ascending reticular system)

Thalamus
(inti intralaminar)

Korteks
(seluruh bagian)
kewaspadaan/kesadaran

Kesadaran dibagi dua yaitu kualitas dan derajat kesadaran. Jumblah


(kuantitas) input/rangsangan menentukan derajat kesadaran, sedangkan
kualitas kesadaran ditentukan oleh cara pengolahan input yang menghasilkan
output SSP. Pada topik koma kita lebih menitikberatkan kepada derajat dari
kesadaran4.
Berdasarkan skema diatas kita dapat melihat bahwa input/rangsangan
dibagi dua, spesifik dan non-spesifik. Input spesifik merujuk kepada
perjalanan impuls aferen yang khas dimana menghasilkan suatu kesadaran
yang khas pula. Lintasan yang digunakan impuls-impuls tersebut dapat
dinamakan lintasan yang menghubungkan suatu titik pada tubuh dengan
suatu titik di daerah korteks primer (penghantarannya berlangsung dari titik ke
titik), yang berarti bahwa suatu titik pada kulit yang dirangsang mengirimkan
impuls yang akan diterima oleh sekelompok neuron dititik tertentu daerah
reseptif somatosensorik primer. Setibanya impuls aferen di tingkat korteks
terwujudlah suatu kesadaran akan suatu modalitas perasaan yang spesifik,

yaitu perasaan nyeri di kaki atau di wajah atau suatu penglihatan, penghiduan
atau suatu pendengaran tertentu.
Input yang bersifat non-spesifik adalah sebagian dari impuls aferen
spesifik yang disalurkan melalui lintasan aferen non-spesifik (lintasan ini lebih
dikenal sebagai diffuse ascending reticular system) yang terdiri dari
serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medulla spinalis dan
batang otak yang menyalurkan impuls aferen ke thalamus (inti intralaminar).
Inti intralaminar yang menerima impuls non-spesifik tersebut akan
menggalakkan

dan

memancarkan

impuls

yang

diterimanya

menuju/merangsang/menggiatkan seluruh korteks secara difuse dan bilateral


sehingga timbul kesadaran/kewaspadaan.
Karena itu, neuron-neuron inti intralaminar disebut neuron penggalak
kewaspadaan, sedangkan neuron-neuron diseluruh korteks serebri yang
digalakkan disebut neuron pengemban kewaspadaan 2,3,4,5.
Apabila terjadi gangguan sehingga kesadaran menurun sampai derajat
yang terendah, maka koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab neuron
pengemban kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi (koma kortikal
bihemisferik) atau oleh sebab neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya
untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma diensefalik) 4.
Dari penjelasan diatas kita dapat melihat bahwa berdasarkan susunan
anatomi, koma dibagi menjadi 2 yaitu; koma kortikal bihemisferik dan koma
diensefalik 1,3,4.

1. Koma kortikal bihemisferik 1,4.


Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Berbeda
secara struktur, metabolisme dan fungsinya dengan sel tubuh lain.
Pertama, neuron tidak bermitosis. Kedua, untuk metabolismenya
neuron hanya menggunakan O2 dan glukosa saja. Sebab bahan baku
seperti protein, lipid, polysaccharide dan zat lain yang biasa digunakan
untuk metabolisme sel tidak dapat masuk ke neuron karena terhalang
oleh blood brain barrier.
Angka pemakaian glukosa ialah 5,5 mg/100 gr jaringan otak/menit.
Angka pemakaian O2 ialah 3,3 cc/100 gr jaringan otak/menit.

Glukosa yang digunakan oleh neuron 35% untuk proses oksidasi,


50% dipakai untuk sintesis lipid, protein, polysaccharide, dan zat-zat
lain yang menyusun infrastruktur neuron, dan 15% untuk fungsi
transmisi.
Hasil akhir dari proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP
yang

berfungsi

mengeluarkan

ion

Na

dari

dalam

sel

dan

mempertahankan ion K di dalam sel. Bila metabolisme neuron tersebut


terganggu maka infrastruktur dan fungsi neuron akan lenyap, bilamana
tidak ada perubahan yang dapat memperbaiki metabolisme.
Koma yang bangkit akibat hal ini dikenal juga sebagai Koma
Metabolik.
Yang dapat membangkitkan koma metabolik antara lain:
- Hipoventilasi

- Anoksia iskemik.
- Anoksia anemik.
- Hipoksia atau iskemia difus akut.
- Gangguan metabolisme karbohidrat.
- Gangguan keseimbangan asam basa.
- Uremia.
- Koma hepatik
- Defisiensi vitamin B.

2. Koma diensefalik.
Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formation
retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak
kesadaran). Secara anatomik koma diensefalik dibagi menjadi 2
bagian utama yaitu koma akibat lesi supratentorial dan lesi
infratentorial.

Lesi supratentorial.
Proses desak ruang supratentorial, lama kelamaan mendesak
hemisferium kea rah foramen magnum, yang merupakan satu-satunya
jalan keluaruntuk suatu proses desak didalam ruang tertutup seperti
tengkorak. Karena itu batang otak bagian depan (diensefalon)
mengalami distorsi dan penekanan.
Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan
substansia retikularis mengalami gangguan. Oleh karena itu bangkitlah
kelumpuhan saraf otak yang disertai gangguan penurunan derajat
kesadaran. Kelumpuhan saraf otak okulomotorius dan
trokhlearismerupakan cirri bagi proses desak ruang supratentorial yang
sedang menurun ke fossa posterior serebri.
Yang dapat menyababkan lesi supratentorial antara lain; tumor
serebri, abses dan hematoma intrakranial.

Lesi infratentorial.
Ada 2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa
kranii posterior). Pertama, proses diluar batang otak atau serebelum
yang mendesak system retikularis. Kedua, proses didalam batang otak
yang secara langsung mendesak dan merusak system retikularis
batang otak.
Proses yang timbul berupa (i).penekanan langsung terhadap
tegmentum mesensefalon (formasio retikularis). (ii) herniasi serebellum
dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebelli yang kemudian
menekan formation retikularis di mesensefalon. (iii) herniasi tonsiloserebellum ke bawah melalui foramen magnum dan sekaligus
menekan medulla oblongata. Secara klinis, ketiga proses tadi sukar
dibedakan. Biasanya berbauran dan tidak ada tahapan yang khas.
Penyebab lesi infratentorial biasanya GPDO di batang otak atau
serebelum, neoplasma, abses, atau edema otak.

BAB III. ETIOLOGI


Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat/dibuat jembatan
keledai menjadi kalimat SEMENITE. Selain itu ada juga beberapa buku yang
menggunakan jembatan keledai yang berbeda tetapi memiliki pengertian
yang sama. Dari jembatan keledai ini kita juga dapat membedakan manakah
yang termasuk ke dalam koma bihemisferik ataupun koma diensefalik 1,2.
S ; Sirkulasi gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark)
E ; Ensefalitis akibat infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, dll
M ; Metabolik akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu
kinerja
otak. (gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb).
E ; Elektrolit gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium).
N ; Neoplasma tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan
penekanan

intracranial.

Biasanya

dengan

gejala

TIK

meningkat

(papiledema, bradikardi, muntah).


I ; Intoksikasi keracunan.
T ; Trauma kecelakaan.
E ; Epilepsi.

BAB IV. DIAGNOSA & GAMBARAN KLINIS


Untuk mendiagnosis koma atau penurunan kesadaran tidaklah sulit. Yang
menjadi masalah adalah apa yang menjadi penyebab koma tadi dan
bagaimana situasi koma yang sedang dihadapinya ( tenang, herniasi otak,
atau justru agonia).
Untuk mencapai tujuan tersebut, maka harus dimulai dengan anamnesia,
dilanjutkan dengan pemeriksaan intern, pemeriksaan neurologis, dan
pemeriksaan tambahan sesuai dengan kebutuhan.

1. Anamnesa.
Karena penderita terganggu kesadarannya, maka harus diambil
heteroanamnesis dari orang yang menemukan penderita atau mengetahui
kejadiannya. Hal yang harus diperhatikan antara lain:
- Penyakit penderita sebelum koma.
- Keluhan penderita sebelum tidak sdar
- Obat yang digunakan.
- Apa ada sisa obat, muntahan, darah, dsb didekat penderita saat ia ditemukan
tidak sadar.
- Apakah koma terjadi secara mendadak atau perlahan?. Gejala apa saja yang
nampak oleh orang-orang disekitarnya?.
- Apakah ada trauma sebelumnya
- Apakah penderita mengalami inkontinensia urin dan feses.

2. Pemeriksaan intern/fisik.
a. Tanda-tanda vital.
b. Bau nafas penderita (amoniak, aseton, alcohol, dll)
c. Kulit ; turgor (dehidrasi), warna (sianosis - intoksikasi CO, obat-obatan),
bekas
injeksi (morfin), luka-luka karena trauma.
d. Selaput mukosa mulut (adanya darah atau bekas minum racun).

10

*Opistotonus (meningitis), *Miring kanan/kiri (tumor fossa

e. Kepala;
posterior).

*Apakah keluar darah atau cairan dari telinga/hidung?. *Hematom disekitar


mata (Brill hematoma) atau pada mastoid (Battles sign). *Apakah ada
fraktur impresi?.
f. Leher; Apakah ada fraktur? Jika tidak, periksa kaku kuduk.
g. Thorax; paru & jantung.
h. Abdomen; Hepar (koma hepatik), ginjal (koma uremik), retensi urin (+/-).
i. Ekstrimitas; sianosis ujung jari, edema pada tungkai.

3. Pemeriksaan neurologis.
a. Pemeriksaan kesadaran; digunakan Glasgow Coma Scale (GCS).
b. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses / lesi.

*) Observasi umum.

Perhatikan

gerakan

menguap,

menelan,

mengunyah,

membasahi bibir. Bila (+), prognosis cukup baik.

Perhatikan gerakan multifokal dan berulang kali (myoclonic


jerk). Disebabkan oleh gangguan metabolik.

Lengan dan tungkai.


( i ).Lengan keadaan flexi (decorticated rigidity)gangguan di
hemisfer, batang otak masih baik.
( ii ). Lengan dan tungkai extensi (deserebrate rigidity)kerusakan di
batang otak.

*) Pola pernafasan.

Pernafasan Cheyne-Stokes (Periodic breathing).: Terjadi keadaan


apnea, kemudia timbul pernafasan yang berangsur-angsur
bertambah

besar amplitudonya. Setelah mencapai suatu

puncak, akan menurun lagi proses di hemisfer dan/batang


otak bagian atas.

Hiperventilasi neurogen sentral (kussmaul) : Pernfasan cepat dan


dalam

disebabkan

gangguan

di

tegmentum

(antara

11

mesenfalon dan pons). Letak prosesnya lebih kaudal dari


pernafasan cheyne-stokes, prognosisnya juga lebih jelek.

Pernafasan apneustik : Terdapat suatu inspirasi yang dalam diikuti


oleh

poenghentian

ekspirasi

selama

beberapa

saat.

Gangguan di pons. Prognosis lebih jelek daripada hiperventilasi


neurogen sentral karena prosesnya lebih kaudal.

Pernafasan ataksik : Terdiri dari pernafasan yang dangkal, cepat,


dan tidak teratur Terganggunya formation retikularis di bagian
dorsomedial dan medulla oblongata. Terlihat pada keadaan
agonal karenanya sering disebut sebagai tanda menjelang ajal.

*). Kelainan pupil.


Untuk menentukan letak kelainan di batang otak, yang harus
diperhatikan adalah (1)besarnya, (2)bentuknya, (3)refleks pupil.
Jangan menggunakan midriatikum karena akan menghilangkan
refleks pupil.
Kelainan gerakan dan/atau kedudukan bola mata dapat menunjukkan
topical dari lesi :

Lesi di hemisfer Deviation Conjugee (mata melihat kearah


hemisfer yang terganggu), pupil & refleks cahaya normal.

Lesi di thalamus Kedua bola mata melihat kearah hidung.


Kadang hemianestesia (badan, tungkai, wajah). Dystonic
posture (lengan dalam posisi aneh)

Lesi di pons Kedua bola mata di tengah, tidak ada gerakan


walau

dengan

perubahan

posisi

(dolls

eye

maneuver

abnormal), pupil pinpoint, refleks cahaya (+), kadang ada ocular


bobbing.

Lesi di serebelum Bola mata ditengah, pupil besar, bentuk


normal, refleks cahaya (+) normal. Sering karena perdarahan
yang meningkatkan TIK, sehingga mengganggu N.VI.

Gangguan N.Okulomotorius Pupil anisokor, refleks


cahaya negative (pada pupil yang lebar), sering disertai ptosis.
Gangguan pada N.III sering merupakan tanda pertama akan

12

terjadinya herniasi tentorial. Adanya perdarahan atau edema di


daerah supratentorial akan mendorong lobus temporalis ke
bawah. Desakannya akan menekan N.III, yang bila proses
berlanjut akan menekan batang otak, dan menyebabkan
kematian.

*) Refleks sefalik

Refleks pupil ; Terdapat 3 refleks (cahaya, konsensual,


konvergensi). Konvergensi sulit diperiksa pada penderita
dengan kesadaran menurun. Oleh karena itu pada penderita
koma hanya dapat diperiksa refleks cahaya dan konsensual.
Bila refleks cahaya terganggu gangguan di mesensefalon.

Dolls eye phenomenon

gangguan di pons (refleks

okulo-sefalik negative).

Refleks okulo-vestibular menggunakan tes kalori. Jika


( -) berarti terdapat gangguan di pons.

Refleks kornea merangsang kornea dengan kapas halus


akan menyebabkan penutupan kelopak mata. Bila negative
berarti ada kelainan di pons.

Refleks muntah sentuhan pada dinding faring belakang.


Refleks ini hilang pada kerusakan di medula oblongata.

*). Reaksi terhadap rangsangan nyeri.


Tekanan pada supraorbita, jaringan bawah kuku tangan, sternum.
Rangsangan tersebut akan menimbulkan refleks sbb:

Abduksi fungsi hemisfer masih baik (high level function).

Menghindar (Flexi dan aduksi) hanya ada low level


function.

Flexi ada gangguan di hemisfer.

Extensi kedua lengan dan tungkai gangguan di batang


otak.

13

Secara garis besarnya, pemeriksaan untuk menentukan letak lesi dapat dilihat pada kolom dibawah ini, dimana masing-masing lesi memiliki
gejala tertentu / gejala yang khas secara klinis 1,2,3,4,7.
Hemisfer
Breathing
(pernapasan)
Reaktivitas dan
ukuran pupil

Diencefalon

Midbrain
(mesensefalon)

Cheyne stokes

Cheyne stokes

Kussmaul

Deviation
conjugee
Refleks cahaya
normal
normal

Bola mata melihat


kearah hidung
Pupil kecil
Refleks cahaya ()

Pupil dilatasi
4-5mm
Unreaktif

Pons
Kussmaul / apneustik

Medulla
oblongata
Ataksik

kedua mata diam di tengah unreaktif pupil


tidak bergerak
no eye movement
pupil pin point
refleks cahaya (+) minimal

Okulo-auditorik
refleks

()

()

Okulo-vestibular
refleks

()

()

Refleks kornea

()

()

Refleks muntah
Sikap tubuh

()
Decorticated
rigidity

Withdrawal /
decorticate

Decerebrate
rigidity

Decerebrate rigidity

()

# semakin ke kanan, prognosa semakin buruk #

14

*). Fungsi traktus piramidalis.


Merupakan saluran saraf terpanjang, sehingga apabila terjadi
kerusakan struktur susunan saraf pusat amat sering terganggu.
Bila traktus piramidalis tidak terganggu, kemungkinan besar
kelainan disebabkan oleh gangguan metabolisme.
Adanya gangguan pada traktus piramidalis dapat diketahui
dengan adanya:

Paralisis (kelumpuhan)

Refleks

tendinei

(otot)

bila

traktus

piramidalis

terganggu, akan terdapat penurunan refleks sisi kontralateral.


(penurunan refleks tendon hanya sementara, pada akhirnya refleksnya
meningkat).

Refleks patologik (+)positif.

Tonus pada fase akut terjadi penurunan tonus kontralateral.


Bila lesi piramidalis sudah lama, tonus akan meningkat (pada
umumnya kita hanya menemukan peningkatan tonus).

*). Pemeriksaan laboratorium.


Darah rutin, fungsi ginjal (BUN, serum kreatinin), fungsi hati
(LFT, SGOT, SGPT), elektrolit, glukosa darah.
Liquor serebrospinalis harus diperiksa bila diduga ada infeksi
intarakranial (meningitis, meningoensefalitis).
Kontraindikasi LP dalah peningkatan tekanan intracranial.
Pada pemeriksaan liquor serebrospinalis harus diperhatikan:

Warna ; normalnya jernih. Bila ada perdarahan, dihitung


jumblah eritrosit.
o < 50/mm kemungkinan suatu emboli.
o 1000/mm kemungkinan perdarahan intraserebral.
o 10.000/mm kemungkinan infark haemorhage.
o 25.000/mm kemungkinan perdarahan subarakhnoid.

15

Jumblah sel ; Normal < 5/m.


o Bila meningkat meningitis/meningoesefalitis.
o Peningkatan mononuclear menunjukkan adanya meningitis
serosa, yang dapat disebabkan oleh TB, virus, atau jamur.
o Peningkatan sel polimorfonuklear meningitis purulenta.

Protein ; Kadar protein liquor normalnya 0,15-0,45 g/l.


Meningkat pada keradangan/perdarahan.

Glukosa ; kadar glukosa liquor normalnya 2/3 kadar glukosa


darah. Kadar glukosa yang menurun ada infeksi (TBC,
bacterial).

Bakteriologi ; Pemeriksaan pengecatan gram dan kultur bila


dicurigai adanya infeksi intracranial.

Pemeriksaan khusus ;
o

Keganasan sitologi

TB pengecatan ziehl-nelson

neurosifilis VDRL / TPHA.

*). Pemeriksaan dengan alat.

CT scan merupakan pemeriksaan yang paling sering atau


umum digunakan

Oftalmoskop : Pada setiap penderita koma, fundus okuli harus


diperiksa untuk melihat adanya (1).papiledema. (2).tanda-tanda
arteriosclerosis pembuluh darah di retina. (3).Tuberkel di koroidea.

Elektroensefalografi (EEG) ; untuk melihat kelainan difus


atau fokal. Harus dibandingkan antara hemisfer kiri dan kanan. Serial
EEG diperlukan untuk evaluasi penderita koma.

Eko-ensefalografi ; menggunakan gelombang ultrasound.


Midline echo pada orang normal menandakan posisi ventrikel III.
Yang perlu diperhatikan adalah dorongan dari midline echo untuk
menentukan lateralisasi.

Doppler ( B scan) ; alat untuk mengukur kecepatan aliran darah


di arteria karotis dan pembuluh darah kolateral (temporalis,orbita).
Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui adanya stenosis pada arteri.

16

Arteriografi ; pemeriksaan invasive dengan memasukkan kontras


ke dalam pembuluh darah. Hanya dilakukan pada pasien dengan
dugaan kelainan pembuluh darah

MRI (magnetic resonance imaging).

Gambaran klinik.
Dipandang dari penampilan klinik, penderita koma dapat bersikap tenang seakan
akan tidur pulas atau bersikap gelisah, banyak gerak, dan/atau berteriak.
Manifestasi klinik penurunan kesadaran bervariasi, bergantung pada penyakit
yang mendasarinya atau komplikasi yang muncul setelah terjadinya penurunan
kesadaran..
Gejala klinik yang dapat menyertai koma antara lain; demam, gelisah, kejang,
muntah, retensi lendir atau sputum di tenggorokkan, retensi atau inkontinensia urin,
hipertensi, hipotensi, takikardi, bradikardi, takipnea, dispnea, edema fokal atau
anasarka, ikterus, sianosis, pucat, perdarahan subkutis, dan sebagainya.
Pada lesi intrakranial dapat terjadi hemiplegia, defisit nervi kranialis, kaku kuduk,
deviasi mata, perubahan diameter pupil, edema papil.
Pada trauma kapitis dapat terjadi braile hematoma, hematoma belakang telinga
(battle sign), perdarahan telinga dan hidung, dan likorea.
Koma kortikal bihemisferik disebut juga koma metabolik, dimana pada
koma jenis ini terdapat penyakit primer yang mendasari (penyakit non-saraf) timbulnya
koma. Gejala klinisnya : organic brain syndrome dan gangguan neurologist
yang bilateral.
Koma diensefalik timbul akibat gangguan fungsi atau lesi struktur
formation retikularis (batang otak) akibat proses desak ruang. Gejala klinisnya :
semua manifestasi gangguan neurologik menunjukkan ciri lateralisasi seperti
hemiparese, anisokor, dll 1,3,4,7.

Diagnosis banding koma 2:


(1). Afasia global akut pada keadaan ini penderita tidak mengerti dan tidak
dapat berbicara, tetapi refleks-refleks sefalik lainnya masih baik.
(2). Lock in syndrome pada sindroma ini didapatkan paralysis keempat
ekstrimitas, penderita tidak dapat berbicara, tetapi penderita masih dapat
melakukan kedipan dan gerakan bola mata. Gerakan ini dapat dipakai untuk
berkomunikasi. Sindroma ini dijumpai pada lesi di mesensefalon.

17

BAB V. PENATALAKSANAAN & PROGNOSIS


Penatalaksanaan penderita koma secara umum harus dikelola menurut
prinsip 5 B yaitu 1,2,4,7 :
1.

Breathing Jalan napas harus bebas dari obstruksi.


Posisi penderita miring agar lidah tidak jatuh kebelakang,
serta bila muntah tidak terjadi aspirasi. Bila pernapasan
berhenti segera lakukan resusitasi.

2.

Blood Diusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk


mengalirkan darah ke otak. Tekanan darah yang rendah
berbahaya untuk susunan saraf pusat. Komposisi kimiawi
darah

dipertahankan

semaksimal

mungkin,

karena

perubahan-perubahan tersebut akan mengganggu perfusi


dan metabolisme otak.
3.

Brain Usahakan untuk mengurangi edema otak yang


timbul.

Bila

penderita

kejang

sebaiknya

diberikan

difenilhidantoin 3 dd 100 mg atau karbamezepin 3 dd 200 mg


per os atau nasogastric. Bila perlu difenilhidantoin diberikan
intravena secara perlahan.
4.

Bladder Harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan,


elektrolit, dan miksi. Kateter harus dipasang kecuali terdapat
inkontinensia urin ataupun infeksi.

5.

Bowel Makanan penderita harus cukup mengandung


kalori dan vitamin. Pada penderita tua sering terjadi
kekurangan albumin yang memperburuk edema otak, hal ini
harus cepat dikoreksi. Bila terdapat kesukaran menelan
dipasang sonde hidung. Perhatikan defekasinya dan hindari
terjadi obstipasi.

18

Penatalaksanaan berdasarkan etiologi, secara singkat akan diuraikan


berdasarkan urutan SEMENITE ;2
1. Sirkulasi
a. Perdarahan subaranoidal Asam traneksamat 4 dd 1 gr iv
perlahan-lahan selama 2 minggu, dilanjutkan peroral selama 1
minggu untuk mencegah kemungkinan rebleeding. Nimodipin
(ca blocker) untuk mencegah vasospasme. Setelah 3 minggu
sebaiknya dilakukan arteriografi untuk mencari penyebab
perdarahan, dan bila mungkin diperbaiki dengan jalan operasi.
b. Perdarahan intraserebral Pengobatan sama seperti diatas.
Pembedahan hanya dilakukan bila perdarahan terjadi di lokasi
tertentu, misalnya serebelum.
c. Infark otak keadaan ini dapat disebabkan oleh karena
trombosis maupun emboli. Pengobatan infark akut dapat dibagi
dalam 3 kelompok :

Pengobatan terhadap edema otak, mis. Dengan


mannitol

Pengobatan untuk memperbaiki metabolisme otak,


mis. Dengan citicholine / codergocrine mesylate /
piracetam

Pemberian

obat

antiagregasi

trombosit

dan

antikoagulan.
Penatalaksanaan secara lebih detil mengenai gangguan sirkulasi
dapat dibaca pada tulisan-tulisan lain mengenai CVA.
2. Ensefalomeningitis.
Meningitis purulenta antibiotic
Meningitis tuberkulosa dipakai kombinasi INH, rifampisin,
kanamisin, dan pirazinamide.
3. Metabolisme.
Koma karena gangguan metabolime harus diobati penyakit
primernya. Penatalaksanaannya terletak di bagian penyakit dalam.
4. Elektrolit dan endokrin.
Bagian penyakit dalam. Kalium selain menyebabkan gangguan
saraf juga dapat menyebabkan gangguan jantung.
19

5. Neoplasm.
Dilakukan oleh ahli bedah saraf.
6. Intoksikasi penderita koma karena intoksikasi diberikan
activator metabolic dan diuresis paksa untuk mengeluarkan
penyabab intoksikasi. Bila memungkinkan berikan antidotnya.
7. Epilepsi 8.
o Secara umum, pengobatan dilakukan bila terdapat minimum 2 x
bangkitan dalam setahun. Tegakkan diagnosis, jelaskan kepada
keluarga penderita seputar tujuan pengobatan dan efek
samping.
o Sesuaikan jenis obat dengan jenis serangan epilepsy yang di
jumpai, sebaiknya MONOTERAPI.
o Mulailah dengan dosis rendah yang dinaikkan bertahap sampai
tercapai dosis efektif.
o Bila perlu penggantian obat, obat pertama diturunkan secara
bertahap dan naikkan obat kedua bertahap.
o Jika serangan tetap tidak terkontrol meskipun sudah mendapat
monoterapi / terapi optimal, sebaiknya rujuk ke spesialis saraf.
o Pada status epileptikus :

Bayi dan anak ; dosis 15-20 mg / kgBB i.v pemberian


secara perlahan-lahan kurang dari 1-3 mg / kgBB / menit.

Dewasa : dosis 10-15 mg / kgBB perlahan-lahan < 50 mg /


menit disusul dengan dosis rumatan 3-4 x 100 mg / hari,
oral / i.v

Prognosis.
Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala seperti di bawah ini lebih dari 3 hari:
1. Adanya gangguan fungsi batang otak, seperti dolls eye phenomenon
negative, refleks kornea negative, refleks muntah negative.
2. Pupil lebar tanpa adanya refleks cahaya.
3. GCS yang rendah (1-1-1).

20

BAB VI. KESIMPULAN

1) Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan klinik tertentu


yang disebabkan oleh berbagai faktor.
2) Kesadaran / kewaspadaan berhubungan dengan impuls non-spesifik.
3) Neuron-neuron inti intralaminar disebut neuron penggalak kewaspadaan,
sedangkan neuron-neuron diseluruh korteks serebri yang digalakkan
disebut neuron pengemban kewaspadaan
4) koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab neuron pengemban
kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi (koma kortikal bihemisferik) atau
oleh sebab neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk
mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma diensefalik).
5) Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat SEMENITE.
6) Diagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
neurology, dan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laborat dan
pemeriksaan dengan alat (CT-scan, dll).
7) DD koma ; afasia global akut dan lock in syndrome.
8) Penatalaksanaannya berdasarkan 5B dan etiologi.

21

BAB VII. DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono (ed.) 2005 buku ajar Neurologis klinis, cetakan ketiga. Penerbit
Gajah Mada University Press.
2. Prof. Dr. dr. B. Chandra, Neurologi Klinik, Kepala Bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya,.
3. Priguna Sidharta, M. D., Ph. D. , Tata Pemeriksaan Klinis Dalam
Neurologi, Dian Rakyat.
4. Sidharta, Priguna, dan Mardjono, Mahar 2004 Neurologis Klinis Dasar.
Penerbit Dian Rakyat.
5. J.G.Chusid, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional.
Diterjemahkan oleh dr. Andri Hartono, Gadjah Mada University press,
cetakan ke empat 1993.
6. Prof.DR.dr. S.M. Lumbantobing (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan
fisik dan mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
7. Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management
8. Dr. Manfaluthi, SpS, Dr. Nizar Yamani, SpS, Dr. Lina Soertidewi, SpS,
dan kawan-kawan PERPEI (Perhimpunan Penanggulangan Epilepsi
Indonesia) cabang jakarta, Buku Panduan / Modul Penanggulangan
Epilepsi Mudah Aman & Sederhana (EMAS), tahun 2004, PERPEI.

22