Ensefalitis merupakan kondisi inflamasi yang mengenai parenkim

otak, tipikal menjadi penyakit yanf lebih berat. Ensefalitis

bisa akut,

disebabkan oleh invasi virus ke system saraf pusat dan/ atau oleh reaksi
inflamasi virus itu sendiri, atau pasca infeksi (acute disseminated
encephalomyelitis),

dimana

akan

terjadi

proses

autoimun

yang

dikarakteristikkan oleh demyelinasi diikuti penyakit viral atau vaksinasi.

Infeksi viral pada
meningoensefalitis,
jaringan

otal.

system saraf pusat juga

dengan

Dilaporkan

adanya
bahwa

infllamasi
meningitis

pada
viral

disebut sebagai
meingens
dan

dan

ensefalitis

diidentifikasi pada 55% kasus dari 70% dan 25% dari 65% kasus.
Penyebabnya bisa kanrea arbovirus, virus herpes simpleks, influenza,
varisella zoster, Epstein-Barr, HIV, dan adenovirus.

Klasifikasi
1. Encephalitis Viral
Ensefalitis mencakup bervariasi dari proses kematian dan koma.
Proses radang terbatas pada jaringan otak saja, tetapi hamper selalu
mengenai

selaput

otak

juga

sehingga

seringkali

disebut

meningoensefalitis. Manifestasi utama terdiri dari konvulsi, gangguan

kesadaran, hemiparesis, paralisis bulbaris, gejala-gejala serebelar dan
nyeri serta kaku kuduk. Biasanya ensefalitis virus dibagi dalam 3
kelompok :
a. Ensefalitis primer disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes
simpleks, influenza, ECHO, coxackie dan arbovirus
b. Ensefalitis primer yang belum diketahun penyebabnya
c. Ensefalitis para infeksiosa timbul sebagai akibat komplikasi
penyakit virus yang sudah dikenal, seperti rubella, varisela, herpes
zoster, parotitis epidemika, mononucleosis infeksiosa dan vaksinasi
Berdasarkan

data

statistic

dari

214

ensefalitis,

54%

dari

penderitanya adalah anak-anak. Virus yang paling banyak ditemukan

adalah virus herpes simpleks (31%), yang disusul oleh virus ECHO

(17%). Statistic lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang

tidak dikenal mencakup 19 %.

2. ENSEFALITIS PRIMER
a. Ensefalitis herpes simpleks
Infeksi ini disebabkan oleh virus herpes yang mengenai
banyak neonatus. Akibat imunitas pasif alamiah yang didapat bayi,
mereka dapat bertahan hingga usia 6 bulan, setelah itu mereka
dapat mengidap ginggivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi
bisa hilang timbul dan mengendap pada perbatasan mukokutaneus
antara mulut dan hidung. Walaupun virus ini jinak, tetapi jika
neonatus tidak mendapat imunitas maternal terhadap virus herpes
simpleks atau apabila pada partus, neonates ketularan virus herpes
dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat
berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari
manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan
nekrosis di hepar dan glandula adrenal.
Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes
simpleks merupakan manifestasi reaktivasi dari infeksi laten. Dalam
hal ini, virus herpes simpleks berdiam di jaringan otak secara
endosimbiotik dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas
bisa disebabkan oleh factor-faktor yang tersebut di atas atau karena
penyinaran UV dan gangguan hormonal.
Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia
alba dan grisea serta infark sistemik dengan infiltrasi limfositer
sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam nucleus saraf
terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks.
Hal

yang

menjadi

ciri

khas

ensefalitis

virus

adalah

progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dari sakit kepala,

demam dan muntah-muntah, kemudian timbul acute organic barin
syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma

dapat ditemukan hemiparesisi atau afasia; serta kejang epileptic

bisa ditemukan sejak permulaan penyakit. Pada pungsi limbal
ditemukan pleistosis limpositer dengan eritrosit.

b. Ensefalitis arbovirus
Arbo virus atau arthropod bone virus merupakan penyebab
penyakit demamm dan adakalanya ensefalitis primer. Kutu dan
nyamuk dimana virus itu berbiak menjaid penyebarna. Tergolong
pada

arbo

virus

menyebabkan

adalah

demam

ensefalitis

dengue,

St.

demam

Louis,

kuning,

virus

yang

demam

kutu

emdorado.
Ciri khasnya adalah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada
gelombang pertama gamabaran penyakitnya menyerupai influenza
yang dapat berlangsun 4-5 hari. Sesudah itu penderita merasa
sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam ini bisa timbul kembali.
Demam

ini

merupakan

pendahuluan

dari

bangkitan

manifestasineurologis, seperti sakit kepala, nistagmus, diplopia,

konvulsi, dan acute organic brain syndrome.
c. Rabies
Rabies disebabkan oleh virus neurotop yang ditularkan kepada
manusia melalui gigitan anjuing atau binatang apapun yang
mengandung virus rabies. Setelah penetrasi, rbies menjalar melalui
selsaraf perifer ke susunan saraf pusat. Neuro-neuron sangat peka
terhadap virus tersebut. Sekali neuron terkena virus, proses infeksi
tidak bisa dicegah. Tahap viremia tidak perlu dilewati untuk
memperluas dan memperburuk keadaan. Masa inkubasi rabies
beberapa

minggu

sampai

beberapa

bulan.

Jika

gejala-gejala

prodromal sudah bangkit, tidak ada cara pengobatan yang dapat

mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan

menyedihkan ini.
Gejala prodromal terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia,
demam, cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah
digigit

anjing.

Suara

berisik

dan

sinar

terang

sudah

dapat

mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala

hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, meracau, berhalusinasi,
meronta-ronta, kejang opisototonus dan hidrofobia. Tiap kali melihat
air , otot-ottot pernapasan dan laring kejang,sehingga menjadi
sianotik dan apneu. Air liur tertimbun dalam mulut oleh karena
penderita tidak dapat menelan. Juga angin mempunyai efek yang
sama dengan air. Umumnya penderita meninggal karena status
epileptikus. Masa penyakit sampai timbulnya prodromal sampai mati
adalah 3-4 hari saja.
VIRUS
Enterovirus

Rash

MANIFESTASI KLINIS
(macular,
maculopapular,

petechial,

vesicular), enanthem, conjunctivitis, respiratory

symptoms, pleurodynia, pericarditis, myocarditis,
diarrhea, myalgias may accompany. Fever may be
biphasic;
during

meningeal
second

generalized,

or

neurologic

phase.

although

symptoms

Encephalitis
focal

usually

seizures

and

abnormalities may occur (especially neonates).

Systemic illness, severe encephalitis in neonates;
severe disease less common beyond neonatal
period. Chronic meningitis or meningoencephalitis
with waxing and waning neurologic symptoms,
and,

frequently,

fatal

outcome,

with

agammaglobulinemia or hypogammaglobulinemia.
Enterovirus 71 associated with hand-foot-mouth
disease,

herpangina,

neurologic

disease

(meningitis, brain stem encephalitis, myelitis/acute

flaccid paralysis, Guillain-Barr syndrome); severe

brain stem encephalitis in children <5 yr. Findings
include myoclonic jerks, tremors, ataxia, limb
weakness, cranial nerve palsy, seizures, altered
consciousness,

increased

intracranial

pressure,

CSF pleocytosis, pulmonary edema/hemorrhage,

cardiac failure, myocarditis, neurogenic shock.
Encephalitis in 50% of neonatal infections. CNSonly disease frequently begins in temporal lobe,
then

becomes

bitemporal.

Encephalitis

with

disseminated disease more commonly diffuse.

Findings include seizures (focal and generalized),
lethargy,

irritability,

temperature
Herpes simplex
virus

Encephalitis
febrile,

instability,
beyond

focal

tremors,

anorexia,

bulging

fontanelle.

neonatal

encephalitis

period

with

typically

necrosis

and

hemorrhage. Tropism for temporal lobe (aphasia,

anosmia,

temporal

lobe

seizures,

other

focal

findings); disease can be widespread and bilateral.

Other findings include headache, emesis, altered
consciousness,

bizarre

behavior,

personality

changes, disorientation, ataxia. Focal features not

always present.
Acute necrotizing encephalopathy characterized by
fever,

altered

consciousness,

seizures,

rapid

progression to coma, elevated CSF protein (usually

Influenza virus

without pleocytosis). Predilection for thalamus and

brain stem. Mortality 30%; severe sequelae in
survivors.

Human
herpesvirus 6

Meningoencephalitis

with confusion, headache,

seizures.

focal

May

encephalitis.

be

and

mimic

herpes

Acute

Findings reflect areas of brain involved; often

disseminated

multifocal. Spectrum includes transverse myelitis,

encephalomyeliti

optic neuritis, cerebellar ataxia, peripheral neuritis.

s (postinfectious
encephalitis)

Diagnosis
1. Anamnesis

Ensefalitis mempunyai pelbagai penyebab, namun gejala klinis

ensefalitis lebih kurang sama dan khas,

Gejala berupa :

suhu mendadak naik & seringkah ditemukan

hiperpireksia.

Kesadaran dgn cepat menurun.

Anak agak besar sering mengeluh nyeri kepala sebelum

kesadarannya menurun.

Kejang dapat bersifat umum, fokal, atau hanya

twitching saja.

shg gejala klinis tersebut dpt digunakan sebagai

penegak diagnosis.

2. Pemeriksaan fisis

Seringkali ditemukan hiperpireksia,

kesadaran menurun dan kejang.

Kejang dapat berlangsung berjam-jam.

Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, dapat timbul

terpisah atau bersama - sama, misalnya :

paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Ensefalitis

Darah perifer lengkap,

gula darah,

elektrolit darah,

biakan darah

Pungsi lumbal (LP): umumnya normal, bisa :

Warna

: jernih atau opalescent

Tekanan

: normal atau meninggi

Protein
Sel

: normal atau sedikit meninggi

: normal atau meninggi 5-15.000 / mm3
: mulai P > M M > P

Diff.TEL
Gula

b.

: normal

CT atau MRI : dapat menunjukkan gambaran edema otak

EEG : penurunan aktifitas dan perlambatan

Ensefalitis Herpes Simpleks

Gambaran darah tepi tidak spesifik.

Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan:

jumlah sel meningkat (90%) yg berkisar antara 10-1000 sel/mm3.

Awalnya sel polimorfonuklear dominan,

tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis.

Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/dI

glukosa dapat normal atau menurun.

Pemeriksaan EEG : cukup sensitive tapi tidak spesifik. Dapat

memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu :

periodic lateralizing epileptiform discharge atau

perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal.

Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan
umum yang tidak spesifik, mirip gambaran disfungsi umum otak.

CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah

timbuInya gejala neurologis. Kemudian lesi hipodens muncul di regio
frontotemporal.

T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio

temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala.

PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes

simpleks (VHS) dengan cepat.

PCR menjadi positif segera setelah timbuInya gejala

Pemeriksaan biopsi otak: merupakan pemeriksaan definitif
untuk menegakkan diagnosis

Tatalaksana
Agen Antiviral

Tidak ada pengobatan yang spesifik, tergantung dari etiologi.

Apabila secara klinis dicurigai disebabkan oleh virus herpes

simpleks, dapat diberikan :

Asiklovir 10 mg/kg tiap 8 jam

Asiklovir merupakan pilihan pertama pada ensefalitis yang

disebabakan oleh virus Herpes Simplex
Mekanisme kerja

Asiklovir diubah menjadi asiklovir trifosfat, yaitu suatu

inhibitor potensial dari polymerase HSV DNA, sehingga sel
tubuh tidak akan terpengaruh. Dalam tubuh akan diuptake
oleh sel yang terinfeksi, setelah mempunyai sifat inhibitor,
akan mampu melawan HSV-1 danHSV-2

Obat ini mempunyai efek samping serius yang sedikit, seperti :

Crystal-induced nephropathy.hal ini terjadi jika kelarutan

maksimalnya berlebihan

Diekskresikan oleh ginjal, sehingga dosis harus dikurangi pada

pasien dengan fungsi ginjal yang menurun

Prognosis
o Mortalitas tinggi, 35-50%.
o 20-40% di antara anak yang hidup mengalami :

sekuele berupa paresis / paralisis,

gerakan koreoatetoid,

gangguan penglihatan,

kelainan neurologis lain.

o Jika tanpa kelainan, masih terdapat kemungkinan mengalami :

retardasi mental,

gangguan watak,

epilepsi.