Anda di halaman 1dari 14

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini
memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung
mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Parkinson pertama kali
ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.
Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan .
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan
akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat
keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai
depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. Prevalensi rata-rata dari penyakit Parkinson di Negara-negara Eropa adalah
berkisar 65,6 per 100.000 hingga 12.500 per 100.000 dan insidensinya dari 5 per 100.000
hingga 346 per 100.000. Di Asia prevalensinya lebih rendah yakni berkisar 15 per 100.000
hingga 328 per 100.000. Menariknya, perbedaan yang cukup besar antara prevalensi dan
insidensi disebabkan oleh perbedaan metodologi yang digunakan oleh berbagai kelompok
peneliti; dalam hal ini termasuk protokol penelitian yang digunakan, kriteria diagnostic dan
usia di dalam populasi penelitian (Chen & Tsai, 2010). Lebih dari satu juta orang di
Amerika Serikat ( lima juta orang diselruruh dunia) diketahui menderita penyakit
Parkinson, dan prevalensinya diyakini akan meningkat dua kali lipat pada tahun 2030.
Beban setiap tahun untuk penderita penyakit Parkinson pada tahun 2010 diperkirakan lebih
dari 14,4 miliar dollar dan nilai ini akan terus meningkat karena semakin menigkatnya
angka harapan hidup (Papapetropouluos S et al, 2015). Merupakan penyaki
nuerodegenratif kedua setelah alzheimer yang menyerang 0,6% dari seluruh populasi yang
berusia 65-69 tahun dan 2,6% dari seluruh populasi yang berusia antara 85-89 tahun
(Varma & Sen, 2015).

ISI

A. Klasifikasi
Penyakit Parkinson dibagi menjadi 3 jenis yaitu (Harsono, 2010):
1. Primer atau idiopatik
Bentuk parkinson kronis yang paling sering dijumoai adalah jenis primer atau
idiopatik, yang disebut juga sebagai paralisis agitans. Sekitar 7 dari 8 kasus
parknson termasuk jenis ini.
2. Sekunder atau simptomatik
Berbagai kelainan yang

dapat

enyebabkan

sindrom

parkinson

adalah

arteriosklerosis, anoksia atau iskemia serebral, obat obatan atau zat toksik,
ensefalitis viral, sifilis meningo-vaskular, dan pasca ensefalitis.
3. Paraparkinson (dengan sebutan lain yaitu parkinson plus)
Pada kelompok ini gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseleuruhan. Dari segi terapi dan prognosis belum dideteksi jenis ini, contohnya yang
didapat pada Penyakit Wilson, Huntington, sindrom Shy Drager, dan hidrosefalus
normotensif.
B. Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada
pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada

gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan
faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari
70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada
100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman
menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika
ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada
usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh


infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,
meski peranannya masih belum jelas benar.
Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului
gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena
pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu
stress oksidatif (Harsono, 2010).
C. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc)

sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)
dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak
(brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan
keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan
untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur
pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga
produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara
dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas) (Price&Wilson, 2012).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal,
seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut
protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal
pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain
yang perlu dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan
nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP)


dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya
menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

D. Gejala Klinis
Gejala motorik
Gejala penyakit Parkinson dapat bervariasi, yaitu adanya tremor merupakan
manifetasi klinis yang paling umum. Kemudian disertai dengan gangguan cara
berjalan. Pada Parkinson juga menunjukkan rigiditas yang merupakan manifestasi
paling jelas (Lingor, Paul et al. 2011).

Berikut penjelasan beberapa manifetasi klinis dari penyakit Parkinson (Lingor, Paul et
al. 2011) :
Bradykinesia
Bradikinesia merupakan lambatnya inisiasi dan melaksanakan gerakan, seperti
menggerakan anggota badan, mengespresika wajah atau gangguan cara berjalan.
Ciri bradikinesia berupa diadochokinesis (kemampuan untuk melakukan gerakangerakan berbalik secara cepat). Kemudian ditemukan Mikrografia (tulisan tangan
yang kecil, merapat yang diakibatkan dari kombinasi kelambatan gerakan, gerakan
yang tidak lengkap, dan kekakuan). Pada pasien penyakit Parkinson juga ditemukan

mengalami depresi sampai 20% kasus.


Tremor
Tremor dikarakteristikan dengan frekuensi 4-6 Hz saat resting tremor. tremor yang
paling penting adalah tremor esensial (ET). Pada banyak penderita, pada mulanya
Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat,
tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang
selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada
awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya,
lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak

mata.
Rigiditas (kekakuan)
Kekakuan menjadi jelas pada pemeriksaan klinis, ketika gerakan pasif anggota
tubuh terganggu. Dalam kombinasi dengan frekuensi tremor menghasilkan
fenomena cogwheel pada gerakan pasif dalam sendi. Banyak pasien mengeluh

dengan unilateral dan / atau nyeri bahu akibat kekauan otot asimetris.
Ketidakstabilan postural
Instabilitas postural secara teratur muncul dalam perjalanan penyakit, paling sering

pada tahap yang lebih maju. Biasanya gejala motorik asimetris.


Gejala non motorik
Selain gejala motorik, pada penderita penyakit Parkinson juga disertai dengan gejala
non motoric, seperti dibawah ini :
Disfungsi penciuman
Disfungsi penciuman telah diakui menjadi tanda klinis awal pada pasien dengan
IPD. Sekitar 70-90% dari semua pasien IPD hadir dengan kurangnya signifikan
diskriminasi bau dan sepertinya hadir sebelum hadinyagejala motorik. Hilangnya
bau kerap diikuti dengan hilangnya rasa. Dopamin adalah pengantar kimia yang
membawa sinyal antara otak dan otot dan saraf di seluruh tubuh. Seperti yang

memproduksi dopamin sel mati, indera penciuman menjadi terganggu, dan pesan

seperti isyarat bau tidak sampai.


Dysautonomia
Dysautonomia merupakan malfungsi pada ANS (Autonomic Nervus System)
seperti seborrhoea, hipotensi ortostatik, gastrointestinal atau disfungsi kemih dapat
terjadi sebelum atau setelah timbulnya gejala motorik. Pada pasien Parkinson juga
disertai dengan disfungsi kemih ang menandakan keparahan dari penyakit. Gejala
gastrointestinal dapat berupa sembelit, disfagia, mual, muntah, buang air besar
tidak lengkap dalam pengosongan atau inkontinensia. Sebanyak 20% dari pasien
menunjukkan penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg terkait dengan
ketidakstabilan postural. Pasien mungkin tidak menyadari bahwa terjadi disfungsi

ereksi dan hilangnya libido.


Depresi dan cemas
Gangguan neuropsikiatri, seperti depresi dan kecemasan sering ditemukan bersama
dengan gejala motorik - sekitar 40% dari semua pasien Parkinson menunjukkankecemasan terkait depresi atau gabungan psikopatologi Keparahan penyakit di

juga telah terbukti berkorelasi positif dengan kecemasan dengan pasien muda.
Penurunan kognitif dan demensia
Sekitar 40% dari semua pasien awalnya didiagnosis dengan IPD akan mengalami
penurunan kognitif dengan demensia dalam perjalanan penyakitnya. Menurut
kriteria diagnostik saat ini, terjadinya disfungsi kognitif pada pasien dengan gejala
parkinsonian paling lambat 12 bulan setelah presentasi pertama gejala motorik
dianggap sebagai penyakit Parkinson demensia. Pemeriksaan neuropsikologi untuk
penyakit Parkinson demensia harus mencakup skala tertentu yang harus didukung
untuk mendeteksi disfungsi kortikal. Sebagai contoh, Timbangan untuk Hasil dari
penyakit Parkinson-Kognisi (Scopa-COG), Parkinson Penyakit-kognitif Rating
Scale (PD-CRS), dan Parkinson Neuropsychometric Demensia Assessment

(PANDA) cenderung menghasilkan penilaian yang lebih tepat dari kognitif.


Gangguan perilaku tidur REM (RBD)
RBD dapat muncul bertahun-tahun sebelum terdiagnosis penyakit Parkinson
berdasarkan gejala motorik klasik. RBD ditandai dengan peningkatan aktivitas
motorik selama tidur REM, yang dapat mengakibatkan vokalisasi dan gerakan
anggota badan yang kuat. Pasien biasanya juga dapat menggambarkan pengalaman
mimpi. Gangguan tidur serta kaki gelisah adalah daftar gejala yang paling
mengganggu untuk pasien pada tahap awal dan bahkan pada tahap akhir. Selain itu,

50% dari pasien mengeluh kantuk di siang hari yang berlebihan, yang juga dapat
mendahului manifestasi gejala motor yang bertahun-tahun.
E. Penegakkan Diagnosis
Possible: terdapat salah satu dari gejala utama
Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan reflex postural
Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural)
atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik).
Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala
lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas
sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian. Kemajuan
di bidang radiologi telah membantu dalam menentukan etiologi Parkinsonism
dan dalam mendiagnosa PD yang idiopatik dengan lebih akurat. Walaupun CT
scan dan MRI tidak dapat menunjukkan pola yang spesifik untuk PD, alat-alat
ini dapat membantu mengeliminasi atau mengkonfirmasi penyakit-penyakit
lainnya. Teknologi yang sedang dikembangkan (contohnya Positron Emission
Tomography, Single Photon Emission CT) kemungkinan akan berpengaruh pada
diagnosa PD, tetapi, keduanya tidaklah murah.
Diagnosis parkinsonisme ini ditegakkan pada temuan klinisnya. Kunci untuk
menegakkan diagnosis Penyakit Parkinson sejati adalah respons pengobatan terhadap
levodopa (L-dopa). Bentuk lain parkinsonisme adalah degenerasi neuron yang
sebelumnya telah mendapatkan pasokan dopaminergik sehingga tidak berespon
terhadap L-dopa. Berikut ini adalah gambaran neurologis utama penyakit ini yang
dapat diketahui dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
F. Penatalaksanaan
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1)
terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan
3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas

penyakit Parkinson.

Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya (Dewanto et


al., 2010; Machfoed et al, 2010)
Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan
L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu

mencegah

metabolisme

L-Dopa

sebelum

mencapai

neuron

dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat
ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi
efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya
terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas
levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawardarah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik
menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Nausea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher
atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik
terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang
sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak
menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum


darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki
mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B
inhibitor.
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif
untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor
dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan
yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.
Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari
dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual
dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon
(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat
jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun,
karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada


penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya
sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama
beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson
yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin
and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan
levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan.
Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini
dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan
gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan
fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik
(fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai
sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek
sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer
levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas
levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki
fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes
fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin
berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif
adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan

di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin


agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Terapi non-farmakologi
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik
mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah,
Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan
Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi
latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi
trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda
di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar
memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan
tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam
strategi, yaitu :

Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan


tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang
agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu
dilantai.

Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan


kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding.
Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai
tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status


mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
G. Komplikasi dan Prognosis
Penyakit Parkinson sering disertai dengan masalah-masalah lain, yang mungkin dapat
diobati (Schuepbach, 2013):
Kesulitan berpikir. Anda mungkin mengalami masalah kognitif (demensia) dan
kesulitan berpikir, yang biasanya terjadi pada tahap akhir dari penyakit Parkinson.

Masalah kognitif seperti tidak sangat responsif terhadap obat-obatan.


Depresi dan perubahan emosional. Orang dengan penyakit Parkinson mungkin
mengalami depresi. Anda juga mungkin mengalami perubahan emosi lainnya,
seperti rasa takut, cemas atau kehilangan motivasi. Dokter dapat memberikan obat

untuk mengobati gejala-gejala tersebut.


Masalah menelan. Air liur dapat terakumulasi dalam mulut
Masalah tidur dan gangguan tidur. Orang dengan penyakit Parkinson sering
mengalami masalah tidur, termasuk bangun sering sepanjang malam, bangun pagi

atau tertidur di siang hari.


Orang juga mungkin mengalami gangguan pergerakan mata
Masalah kandung kemih. Penyakit Parkinson dapat menyebabkan masalah kandung
kemih, termasuk tidak mampu mengontrol urine atau memiliki kesulitan buang air

kecil.
Sembelit. Banyak orang dengan penyakit Parkinson mengalami sembelit, terutama
disebabkan oleh gerakan peristaltik yang melambat.
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson,
maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan
yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan
ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson
pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap
akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni,
dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment
yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis (Connolly, 2014).

DAFTAR PUSTAKA
Chen S.Y & Tsai S.T, 2010. The Epidemology of Parkinsons Diseases. Tzu Chi Medical
Journal.

2010

73-81.

Accessed

on

20 th

April

2015.

Available

at

http://www.tzuchimedjnl.com/article/S1016-3190(10)60044-4/abstract
Connolly BS, Lang AE. 2014. Pharmacological Treatment of Parkinson Disease. JAMA.
311(16):

1670-1683

Accessed

on

April

20th

2015.

Available

at

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1861807
Dewanto G, Guwono W, Riyanto B, et al. 2010. Panduam Praktis Diagnosis dan Tata
Laksana Penyakit Saraf pp 149. Jakarta : EGC
Harsono. 2010. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia dan UGM.. Hal 233-243.
Lingor P, Liman J, Kallenberg K., 2011. Diagnosis and Differential Diagnosis of
Parkinsons Disease. Journal of Intech Open Sciences. Accessed on April 20th 2015.
Available at www.intechopen.com/download/pdf/20327
Machfoed MH, Hamdan M, Machin A, Wardah RI, 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf.
Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair

Papaperopoulos S et al, 2015. Digital Health Revolution : Is It Time for Affordable Remote
Monitoring for Parkinson Disease ?.Frontiers in Neurology 2015, 6 : 1-3. Accessed
on

April

20th

2015.

Available

at

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fneur.2015.00034/full
Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. 2012. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal 1139-1144.
Scuepbach WMM, et al. 2013. Neurostimulation for Parkinsons Disease with Early Motor
Complications. New England Journal of Medicine. 368(7): 610-623 Accessed on
April 20th 2015. Available at http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1205158

Varma D & Sen D, 2015. Role of the Unfolded Protein Respone in the Pathogenesis of
Parkinson's Disease. Acta Neurobiol Exp 2015, 75 : 1-26. Accessed on April 20th
2015. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25856519