Seorang Mahasiswa, 35 tahun, dibawa ke Puskemas karena mengalami mencret lebih dari 12
kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan di warung nasi
dekat kampusnya. Pemeriksaan fisik : kesadarn komposmentis lemah, TD : 85/60 mmHg,
nadi : 120x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam. Volum urine sedikit. Di Puskemas
penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertma lalu dirujuk ke RS terdekat.
Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.
Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan
anion gap yang normal.
1.2 Klasifikasi
Berdasarkan Kekuatannya
Asam:
1. Asam kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat di larutkan dalam air
O3
H2
dan menghasilkan jumlah ion semaksimum mungkin. Contoh HCL, HN
,
S
O4
, HCl
O4 .
2. Asam lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan didalam air
kurang bereaksi kuat dengan asam. Contoh H3PO4, H2SO3, HNO2, CH3COOH.
Basa:
1. Basa kuat adalah senyawa yang terurai secara keseluruhan saat dilarutkan dalam air
.
dan bereaksi dengan asam. Contoh NaOH, KOH, Ba(OH 2
2. Basa lemah adalah senyawa yang hanya sedikit terurai saat dilarutkan dalam air.
H4
Contoh NaHCO3, N
OH.
www.chemwiki.ucdavis.edu
Contoh : Cl, C N
Basa kation adalah basa yang mempunyai muatan positif.
Contoh : Na+
Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan
satu ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)
O
H3
Contoh : asam monoprotik [HCl, HN 3 , C
COOH]
basa monoprotik [NaOH, KOH]
Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ion
H atau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)
H2
O ,
Contoh : asam diprotik [
S 4 H2S]
Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3
atau lebih ion H atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)
H3
O
Contoh : asam poliprotik [
P 4 ]
basa poliprotik [Al(OH)3]
Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk
menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari
metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.
Contoh : karbondioksida, asam karbonat
Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat
berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus
dieksresikan oleh ginjal.
Contoh : asam organik, asam nonorganic
1.3 Penentuan pH
pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai
keasaman atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0
14. Istilah pH berasal dari p, lambang matematika dari negatif logaritma dan
H lambang kimia untuk unsur hidrogen.
pH dibentuk dari informasi kuantitatif yang dinyatakan oleh tingkat derajat
keasaman atau basa yang berkaitan dengan aktivitas ion hidrogen. Nilai pH dari
suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion hidrogen [H +] dengan
konsentrasi ion hidroksil [OH-]. Jika konsentrasi H+ lebih besar dari OH-, material
disebut asam. Yaitu nilai pH adalah kurang dari 7. Jika konsentrasi OH - lebih
besar dari H+, material disebut basa dengan suatu nilai pH lebih besar dari 7.
Memahami perhitungan pH.
(Guyton, 2008)
pH =
PCO2
-
Asam kuat :
pH dihitung dari
HCO3
H+
pH = - log [H+]
-
Asam lemah
pH larutan asam lemah
Asam monoprotik :
[H3O+] = (Ka . C)1/2
pH = - (log Ka1 + log C)
Asam diprotik :
Ka1 >> Ka2
[H3O+] = (Ka1 . C)
pH = - (log Ka1 + log C)
Basa lemah
Basa monoprotik :
[OH-] = (Kb . C)1/2
pOH = - (log Kb + log C)
pH = 14 + (log Kb + log C)
Basa diprotik :
Kb1 >> Kb2
[OH-] = (Kb1 . C)
pOH = - (log Kb1 + log C)
pH = 14 + (log Kb1 + log C)
Rumus mencari pH
Untuk asam kuat : pH = - log [ H+ ] atau [ H+ ] = x.M
Untuk asam lemah : pH = pKa + log
garam
asam
garam
basa
pH
HCO3
Persamaan ini menekankan fakta bahwa perbandingan asam terhadap basa harus
20 : 1 agar pH dapat dipertahankan dalam batas normal dan menekankan
kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolic serta
kemampuan paru-paru untuk mengubah PaCO2 melalui respirasi.
1.2 Aspek Fisiologis & Biokimia ( anion gap )
Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hydrogen pada cairan
tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolism yang normal meskipun terbentuk
banyak asam sebagai hasil metabolism, namun ion hydrogen cairan tubuh tetap rendah. Kadar
hydrogen normal darah arteri adalah 4 x 108 mEq/L atau sekitar 1 persejuta dari kadar Na+.
meskipun rendah, kadar ion hydrogen yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat
berjalan normal, karena sedikit fluktuasi ( naik turun) sangat mempengaruhi aktifitas enzim
sel. Perubahan ion hydrogen yang relative kecil dapat angat mempengaruhi hidup seseorang
karena berefek terhadap enzim sel.
pH darah normal adalah 7.3-7.5, asam adalah pH dibawah 7.3, dan basa adalah pH diatas
7.5.pH 7.3-7.5. Ini harus tetap dipertahankan, walaupun banyak senyawa-senyawa
metabolitatau nutrien yang bersifat mengganggu nilai tersebut.Gangguan ke arah keasaman
(asidosis) pH kurang dari 7.3 atau ke arah kebasaan (alkalosis) pH diatas 7.5.
Gangguan dapat dipulihkan ke keadaan semula oleh alat kompensasi tubuh karena ion [H+]
berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yangmempengaruhi [H+]
juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :
a.
Lebihnya kadar [H+] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari
Pembentukan H2CO3 yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3Katabolisme zat organik
Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik lemak
terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]
LO.3 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam Basa
3.1 Asidosis Metabolik
3.1.1 Definisi
+
terjadinya penurunan pH (peningkatan [ H ]). [HC O3 ] ECF adalah kurang
dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35. Kompensasi pernapasan kemudian
O
segera dimulai untuk menurunkan PaC 3 melalui hiperventilasi sehingga
asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
3.1.2
Gejala
Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat
asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L.
Pernafasan kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya hiperventilasi
kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik
dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis
metabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.
pH lebih dari 7,1:
a. Mual
b. Muntah
c. Kelelahan
d. Pernapasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat
e. Rasa mengantuk
f. Mengalami kebingungan
g. Tekanan darah menurun, menyebabkan syok, koma dan kematian
(Price. Wilson.2006.Patofisiologi)
pH kurang dari atau sama dengan 7,1:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
3.1.3 Mekanisme
Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar
menjadi asam.Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam
dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah
dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih.
Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
Anion-gap dalam plasma
Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.
Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di
sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan
sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karena
adanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam
hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat
pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.
Anion-gap dalam plasma [Na+] [Cl-] + [HCO3]
Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan
ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.
Anion-gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang berlebihan
akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama dengan sekresi ion
H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat dinilai
dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin] [Cl-urin]
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak
terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal misalnya pada renal
tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis metabolik aniongap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion
H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada
keadaan diare.
3.1.4 Penyebab
- Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh
3.1.5 Kompensasi
Asidosisi metabolik dikompensasi oleh mekanisme pernafasan danm ginjal
serta dapar kimia.
Penyangga menyerap kelebihan H+.
Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+
Ginjal mengekskresikan H+ lebih banyak dan menahan HCO3- lebih
banyak.
Dalam menompensasi asidosis metabolik, paru sengaja menggeser [CO2]
dari normal dalam upaya memulihkan [H+] ke arah normal. Sementara
pada gangguan asam-basa yang disebabkan oleh faktor pernapasan
kelainan [CO2] adalah penyebab ketidakseimbangan [H+], pada gangguan
asam-basa metabolik [CO2] secara sengaja digeser dari normal sebagai
kompensasi penting untukn ketidakseimbangan [H+].
Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan
dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.
Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut
letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan
bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L
Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk
mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita dengan
mudah menetapkan etiologi.
Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap
dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan
median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan
kadarHCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini
menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
Prosedur koreksi
a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO 3
12mEq/L
b. Pada keadaan khusus:
- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga
mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis
laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO 3 dalam darah kurang atau
sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada
diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi
dilakukan sampai kadar ionHCO3 10 mEq/L
- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan
tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas
pertimbangan depresi pernapasan.
Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan HC
O3 menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.
Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan
asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering
menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO 3,
dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.
(Sudoyo,dkk, 2009)
3.2 Asidosis Respiratorik
3.2.1 Definisi
Asidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer PaCO2
(hiperkapnia),sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH: PaCO2 lebih
besar dari 45 mmHg dan pH kurang dari 7.35. Kompensasi ginjal
mengakibatkan peningkatan HCO3- serum. Asidosis respiratorik dapat timbul
secara akut maupun kronis.
3.2.2 Gejala
Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak
mencerminkan kadar PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis
selalu disertai oleh hipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak
tanda-tanda klinik akibat retensi CO2.
Tanda Klinik ( Akut )
1. Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan
2. Pernapasan dangkal.
3. Dyspnea
4. Pusing
5. Convulsi
6. Letargi
Tanda Klinik ( Kronik )
1. Kelemahan
2. Sakit kepala
3.2.3 Mekanisme
Asidosis respiratorik akut
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang
referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis
pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat
disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat,
kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis
gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau
obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran
referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk
kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3 >30 mm Hg).Asidosis respiratorik
kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru
yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak
menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan
hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit
berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.
3.2.4 Penyebab
3.2.5 Kompensasi
Tindakan kompensasi bekerja untuk memulihkan pH ke normal :
Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+
Mekanisme pernapasan biasanya tidak dapat berespons dengan meningkatkan
ventilasi karena masalah respirasi justru menjadi penyebab
Karena itu, ginjal menjadi sangan penting dalam tindakan kompensasi terhadap
asisdosis respiratorik. Organ ini menahan semua HCO3- yang difiltrasi dan
menambahkan HCO3- baru ke plasma sembari secara bersamaan menskresi dan,
kemudian, mengsekresi lebih banyak H+
Akibatnya, simpanan HCO3- di tubuh meningkat. Dalam contoh, [HCO3-] plasma
menjadi dua kali lipat sehingga rasio [HCO3-]/[CO2] adalah 40/2 dan bukan 20/2
seperti sebelum terkompensasi. Rasio 40/2 ekivalen dengan rasio normsl 20/1
sehingga pH kembali normal 7,4. Peningkatan konservasi HCO3- oleh ginjal tela
mengompensasi secara penuh akumulasi CO2 sehingga pH kembali ke normal.
Meskipun kini [CO2] DAN [HCO3-] berubah. Perhatikan bahwa pemeliharaan pH
normal bergantung pada pemeliharaan rasio normal antara [HCO3-] dan [CO2],
berapapun nilai absolut masing-masing komponen penyangga ini.
(buku fisiologi Sherwood edisi 6 hal. 631)
3.2.6 Penatalaksanaan
Pengobatan masalah ini harus difokuskan pada akar penyebab yang
mendasarinya. Untuk asidosis respiratorik yang dipicu oleh penyakit paru-paru,
pengobatan akan mencakup obat broncho-dilator untuk memperbaiki ganggaun jalan
napas. Saat tingkat oksigen darah turun, pemberian suplai oksigen terbukti membantu.
Merokok secara tidak langsung menyebabkan asidosis respiratorik (respiratory
acidosis), sehingga menghindari rokok akan membuat derajat kesehatan semakin
meningkat.
3.3.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik
3.4.1 Definisi
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa
karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan
kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer
PaCO2 (hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH.PaCO2 <35 mmHg dan
pH>7,45.Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+akibat lebih sedikit
absorpsi HCO3- serum berbeda-beda,bergantung pada keadaannya yang akut atau
kronis.
3.4.2 Gejala
Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yang
diinduksi oleh kecemasan;mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasan
yang jelas tampak lebih cepat,dalam,dan panjang. Pasien seringkali terlihat
banyak menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala terasa
ringan,parestasi sekitar mulut.Apabila alkalosis yang terjadi cukup parah dapat
timbul tetani seperti spasme karpopedal.Pasien dapat mengeluh kelelahan
kronis,jantung berdebar-debar,cemas,mulut terasa kering,dan tidak bisa
tidur.Gejala alkalosis respiratorik berat dapat disertai dengan ketidakmampuan
berkonsentrasi,kekacauan mental,dan sinkop.
(Prince & Wilson,2006)
.4.3 Mekanisme
Hal ini merupakan kebalikan dari asidosis respiratorik. Terjadi akibat
hiperventilasi alveolar yang menyebabkan PCO2 turun secara drastis. Selain
terjadi karena rangsangan saraf pusat, seperti hiperventilasi psikogenik, keadaan
hipermetabolik, ataupun karena gangguan CNS, dapat juga karena hipokisia.
Hipoksia ini dapat berupa pneumonia, gagal jantung kongestif, fibrosis paru,
ataupun tinggal di tempat tinggi yang kadar o2nya rendah. Dikarenakan organ
tubuh kekurangan o2 maka secara fisiologis tubuh akan berusaha
mengembalikannya ke keadaan homeostasis dengan cara meningkatkan
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan o2, namun hal ini menyebabkan banyak
CO2 banyak keluar dari tubuh.
3.4.4 Penyebab
3.4.5 Kompensasi
Tindakan kompensasi bekerja untuk menggeser pH kembali ke normal :
Sistem dapar kimiawi membebaskan H+ untuk mengurangi keparahan
alkalosis.
Sewaktu [CO2] dan [H+] plasma turun di bawah normal akibat ventilasi
berlebihan, dua dari perangsang kuat untuk mendorong ventilasi lenyap. Efek
ini cenderung mengerem dorongan yang ditimbulkan oleh faktor
nonrespirasi, misalnya demam atau rasa cemas, terhadap ventilasi. Karena itu,
hiperventilasi tidak berlanjut tanpa kendali.
Jika situasi berlanjut selama beberapa hari maka ginjal melakukan
kompensasi dengan menahan H+ dan mengekskresi HCO3- lebih banyak.
3.4.6 Penatalaksanaan
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat
pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa
meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda
nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa
membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali
karbondioksida yang dihembuskannya.Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita
untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan
menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu
rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala
hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan
menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
1.
penyakit paru obstruktif kronis yang ditandai dengan adanya hambatan aliran udara pada
saluran napas yang bersifat progresif non reversible ataupun reversible parsial.
Terdiri dari 2 macam jenis yaitu bronchitis kronis dan emfisema, tetapi bisa juga gabungan
antar keduanya.
2.
Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes
keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara.Ini dapat
menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.Adakalanya, ini
dapat dirujuk sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienpasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda.Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan
pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
3.
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan
dalarn jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas
akibat-akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-.paru.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan , yang mengarah pada kolaps
alveolar . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya
adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan
hipokapnia ( Brunner& Suddart 616).
4.
Infark miokard
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun,
tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
5.
Pneumonia
Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem dimana alveoli(mikroskopik udara
mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap oksigen dari atmosfer)
menjadi radang dan dengan penimbunan cairan.Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam
sebab,meliputi infeksi karena bakteri,virus,jamur atau parasit. Pneumonia juga dapat terjadi
karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-paru, atau secara tak langsung dari
penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol.
6.
Pasien syok
Syok merupakan suatu sindrom klinik yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung
pada 3 faktor utama, yaitu curah jantung, volume darah, dan pembuluh darah. Jika salah satu
dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka
akan terjadi syok. Pada syok juga terjadi hipoperfusi jaringan yang menyebabkan gangguan
nutrisi dan metabolism sel sehingga seringkali menyebabkan kematian pada pasien.
7.
Coronary Artery Bypass Graft adalah terjadinya suatu respon inflamasi sistemik pada derajat
tertentu dimana hal tersebut ditandai dengan hipotensi yang menetap, demam yang bukan
disebabkan karena infeksi, DIC, oedem jaringan yang luas, dan kegagalan beberapa organ
tubuh. Penyebab inflamasi sistemik ini dapat disebabkan oleh suatu respon banyak hal, antara
lain oleh karena penggunaan Cardiopulmonary Bypass (Surahman, 2010).
8.
Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan oleh beberapa
faktor,diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan yang banyak, sengatan
listrik,kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam ataupun serangan asma yang berat),
kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan
obat-obatan.Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension
pneumothorax. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya
peredaran darahmencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan
mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral
atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal.Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam
5 menit dan selanjutnyaakan terjadi kematian dalam 10 menit. Jika cardiac arrest dapat
dideteksi dan ditangani dengansegera, kerusakan organ yang serius seperti kerusakan otak,
ataupun kematian mungkin bisa dicegah.
Denyut arteri tidak terasa, pada pasien yang mengalami koma (Irwin & Hippe, 2010).
2.
Modifikasi Allen tes negatif , apabila test Allen negative tetapi tetap dipaksa untuk
dilakukan pengambilan darah arteri lewat arteri radialis, maka akan terjadi thrombosis dan
beresiko mengganggu viabilitas tangan.
3.
Selulitis atau adanya infeksi terbuka atau penyakit pembuluh darah perifer pada
Prosedur: Arteri Radialis sering dipilih karena arteri ini mudah dicapai. Pergelangan
tangan diekstensikan dengan menempatkannya di atas gulungan handuk. Setelah kulit
disterilkan, lalu arteri distabilkan dengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan
yang lain menusuk arteri tersebut dengan alat suntik yang telah diisi dengan heparin.
Setelah 5 ml darah terhisap ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan, dan darah disimpan
di atas es dan langsung dibawa ke laboraturium untuk dianalisis.
Alat dan bahan yang dibutuhkan untuk pengambilan darah arteri antara lain :
1.
Disposible Spuit 2,5 cc, jarum ukuran 23 G/ 25 G
2.
Penutup jarum khusus atau gabus
Mencegah kontaminasi dengan udara bebas. Udara bebas dapat mempengaruhi nilai O2 dalam
AGD arteri.
3.
Nierbeken/Bengkok
Digunakan untuk membuang kapas bekas pakai.
4.
Anticoagulant Heparin
Untuk mencegah darah membeku.
5.
Alcohol swabs ( kapas Alkohol )
Merupakan bahan dari wool atau kapas yang mudah menyerap dan dibasahi dengan antiseptic
berupa etil alkohol. Tujuan penggunaan kapas alkohol adalah untuk menghilangkan kotoran
yang dapat mengganggu pengamatan letak vena sekaligus mensterilkan area penusukan agar
resiko infeksi bisa ditekan.
6.
Plester
Digunakan untuk fiksasi akhir penutupan luka bekas plebotomi, sehingga membantu proses
penyembuhan luka dan mencegah adanya infeksi akibat perlukaan atau trauma akibat
penusukan.
7.
Kain pengalas
Untuk memberi kenyamanan pada pasien saat plebotomis melakukan pengambilan darah
vena.
8.
Tempat berisi es batu
Bila laboratorium jauh, maka specimen darah arteri harus dimasukkan kedalam tempat berisi
es batu sebab suhu yang rendah akan menurunkan metabolism sel darah yang mungkin
merubah nilai pH, PCO2, PO2, HCO3-.
9.
Tempat sampah khusus needle
Tempat untuk membuang needle yang sudah dipakai untuk mengurangi kontaminasi pasien
satu dengan pasien yang lain.
Alat Perlindungan Diri (APD) untuk Petugas
Alat Perlindungan Diri (APD) yang harus digunakan seorang petugas (Plebotomis) yaitu
(Rohani, 2008) :
1.
Jas Laboratorium
Pemakaian utama dari jas laboratorium adalah untuk melindungi pakaian petugas pelayanan
kesehatan.Jas laboratorium diperlukan sewaktu melakukan tindakan, bila baju tidak ingin
kotor.
2.
Alat ini merupakan pembatas fisik terpenting untuk mencegah terjadi infeksi, tetapi harus
diganti setiap kontak dengan satu pasien ke pasien yang lainnya untuk mencegah kontaminasi
silang.Sarung tangan harus dipakai kalau menangani darah, duh tubuh, sekresi dan eksresi
(kecuali keringat). Petugas kesehatan (Plebotomis) menggunakan sarung tangan untuk tiga
alasan, yaitu:
a.
b.
c.
Masker
Masker digunakan untuk menahan cipratan yang keluar sewaktu petugas kesehatan atau
petugas bedah berbicara, batuk, bersin, dan juga mencegah ciprtan darah atau cairan tubuh
yang terkontaminasi masuk ke dalam hidung atau mulut petugas kesehatan.
4.
Sepatu Laboratorium
Alas kaki/sepatu laboratorium dipakai untuk melindungi kaki dari perlukaaan oleh benda
tajam atau dari cairan yang jatuh atau menetes kaki. Sepatu bot dari karet atau kulit lebih
melindungi, tapi harus bersih dan bebas dari kontaminasi darah atau cairan tubuh lainnya.
5.
Dipakai untuk menutup rambut dan kepala, tujuan utamanya adalah melindungi pemakainya
dari ciprtan darah dan cairan tubuh lainnya.
6.
Pelindung Mata
Pelindung mata melindungi petugas kesehatan dari cipratan darah atau cairan tubuh lainnya
yang terkontaminasi dengan pelindung mata.
tangan. Jari-jari dan tangan harus memerah dalam 15 detik, warnamerah menunjukkan test
allens positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap pucat, menunjukkan test allens negatif.
Jika pemeriksaan negative, hindarkan tangan tersebut dan periksa tangan yang lain.
2.
Arteri Dorsalis pedis
merupakan arteri pilihan ketiga jika arteri radialis dan ulnaris tidak bisa digunakan.
3.
Arteri Brakialis
Merupakan arteri pilihan keempat karena lebih banyak resikonya bila terjadi obstruksi
pembuluh darah. Selain itu arteri femoralis terletak sangat dalam dan merupakan salah satu
pembuluh utama yang memperdarahi ekstremitas bawah.
4.
Arteri Femoralis
merupakan pilihan terakhir apabila pada semua arteri diatas tidak dapat diambil. Bila terdapat
obstruksi pembuluh darah akan menghambat aliran darah ke seluruh tubuh / tungkai bawah
dan bila yang dapat mengakibatkan berlangsung lama dapat menyebabkan kematian jaringan.
Arteri femoralis berdekatan dengan vena besar, sehingga dapat terjadi percampuran antara
darah vena dan arteri.
Selain itu arteri femoralis terletak sangat dalam dan merupakan salah satu pembuluh utama
yang memperdarahi ekstremitas bawah.
Arteri Femoralis atau Brakialis sebaiknya jangan digunakan jika masih ada alternative lain
karena tidak memiliki sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau
thrombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena
adanya resiko emboli ke otak.
Cara membaca hasil Analisa Gas Darah
Langkah Pertama
Lihat pH-nya untuk menentukan apakah normal, asam, atau basa.
Jika diatas 7,45 disebut alkalosis, dibawah 7,35 disebut asidosis.
Langkah kedua
Jika sudah kita diketahui asidosis atau alkalosis, kita perlu menentukan penyebab
primernya, apakah karena masalah respirasi atau masalah metabolic.
Untuk mengetahui itu kita lihat PaCO2 nya. Ingat bahwa masalah respirasi, biasanya
akan menurunkan pH menjadi dibawah 7,35 dan PaCO2 harusnya naik.
Jika pH naik diatas 7,45 maka PaCO2 harusnya turun. Bandingkan nilai pH dan
PaCO2. Jika pH dan PaCO2bergerak ke arah yang berlawanan maka masalah
utamanya adalah di respirasi.
Langkah Ketiga
Yang terakhir lihat nilai HCO3 . HCO3 ini mengindikasikan masalah metabolik.
Normalnya jika pH naik, maka HCO3 juga naik. Begitu juga sebaliknya, jika pH turun
HCO3 juga turun.
Bandingkan kedua nilai tersebut, jika bergerak ke arah yang sama maka masalah
utamanya adalah metabolik.
Nilai Normal
7,35 7,45
35 40 mmHg (rata-rata=40 mmHg)
80 100 mmHg
22 26 mEq/L
0 (2) mEq/L
97
NaOH dan KOH, jika dilarutkan dalam air akan terionisasi sempurna dan bersifat elektrolit
kuat. Persamaan ionnya:
NaOH(aq) Na+(aq) + OH(aq)
Berapakah pH larutan basa kuat NaOH 0,01 M? Untuk mengetahui hal ini, perlu ditinjau
spesi apa saja yang terdapat dalam larutan NaOH 0,01M. Oleh karena NaOH adalah basa
kuat maka dalam larutan NaOH 0,01 M akan terdapat [Na+] = [OH] = 0,01 M. Disamping
itu, ionisasi air juga memberikan sumbangan [H+] = [OH ] = 1,0 107 M. Penambahan ion
OH (NaOH) ke dalam air akan menggeser posisi kesetimbangan ionisasi air sehingga
sumbangan OH dan H+ dari air menjadi lebih kecil dan dapat diabaikan. Dengan demikian,
perhitungan pH larutan hanya ditentukan oleh konsentrasi ion OH dari NaOH melalui
hubungan pKw = pH + pOH.
pH = pKw pOH = 14 + log (1 102) = 12
Contoh Menghitung pH Larutan Basa Kuat
Hitunglah pH larutan Mg(OH)2 0,01 M?
Jawab:
Oleh karena Mg(OH)2 basa kuat divalen maka dalam air akan terionisasi sempurna.
Mg(OH)2(aq) Mg2+(aq) + 2OH (aq)
Setiap mol Mg(OH)2 menghasilkan 2 mol ion OH maka OH hasil ionisasi air dari 0,01
Mg(OH)2 terbentuk [OH ] = 0,02 M. Karena sumbangan OH dari ionisasi air sangat kecil
maka dapat diabaikan. Dengan demikian, pH larutan dapat ditentukan dari konsentrasi OH
melalui persamaan pKw.
pKw = pH + pOH
14 = pH + log (2 102)
pH = 14 1,7 = 12,3
2. Perhitungan pH Asam dan Basa Lemah Monoprotik
Seperti telah diuraikan sebelumnya, konsentrasi ion-ion dalam larutan asam lemah ditentukan
besar dan ionisasi berikutnya sangat kecil, seperti ditunjukkan oleh nilai Ka, dimana Ka1 >>
Ka2 >> Ka3. Konsentrasi spesi asam fosfat dalam larutan: H3PO4 >> H2PO4 >>HPO42.
Artinya, hanya ionisasi tahap pertama yang memberikan sumbangan utama pada
pembentukan [H+]. Hal ini dapat menyederhanakan perhitungan pH untuk larutan asam
fosfat.
b. Asam Sulfat (H2SO4)
Asam sulfat berbeda dari asam-asam poliprotik yang lain karena asam sulfat merupakan asam
kuat pada ionisasi tahap pertama, tetapi merupakan asam lemah pada ionisasi tahap kedua:
H2SO4(aq) H+(aq) + HSO4(aq) Ka1 sangat besar
HSO4(aq) H+(aq) + SO42(aq) Ka2 = 1,2 102
5.2 Menjelaskan Keseimbangan Asam lemah dan Basa lemah
-
Asam lemah
pH larutan asam lemah
Asam monoprotik :
[H3O+] = (Ka . C)1/2
pH = - (log Ka1 + log C)
Asam diprotik :
Ka1>> Ka2
[H3O+] = (Ka1 . C)
pH = - (log Ka1 + log C)
Basa lemah
Basa monoprotik :
[OH-] = (Kb . C)1/2
pOH = - (log Kb + log C)
pH = 14 + (log Kb + log C)
Basa diprotik :
Kb1>> Kb2
[OH-] = (Kb1 . C)
garam
asam
garam
basa
Secara Teoritis
ASAM
BASA
Hitung [H+]
Asam Kuat
+
Asam Lemah
+
[H ] = a x Masam [H ] =
Hitung [OH-]
Ka x M asam
Basa Kuat
-
[OH ]= b x Mbasa[OH]=
BasaLemah
Kb x M basa
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 6, Jakarta, EGC.
Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009),Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.
Horne, dkk (2001), Fluid, Electrolyte, and Acid-base Balance: A Case Study Approach,
Ganong, WF, (2007),Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Guyton,Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC
(http://smakita.net/penentuan-ph-asam-basa/)
(http://andykimia03.wordpress.com/tag/kesetimbangan-asam-basa-lemah/)
www.chemwiki.ucdavis.edu