LIPID

Definisi dan Fungsi Lipid

Lipid ialah senyawa organik yang memiliki sifat tidak larut dalam air, dan dapat
diekstraksi oleh larutan organik nonpolar. Lipid merupakan salah satu zat makromolekul yang
digunakan oleh tubuh untuk proses metabolisme. Lipid mempunyai fungsi melindungi organ
tubuh, membentuk sel, penghasil panas dalam tubuh, sebagai sumber asam lemak esensial,
pelarut vitamin yang larut dalam lemak, pemberi rasa kenyang dan kelezatan. Lipid juga
merupakan struktur penting dari membran sel, saraf dan merupakan komponen getah empedu.
Lipid diperlukan oleh tubuh berasal dari dua sumber yaitu dari luar dan dalam tubuh, dari
makanan dan dari produksi hati.

Trigliserid
Trigliserid adalah senyawa lemak utama dalam makanan dan tubuh. Energi yang
dihasilkan dari proses pemecahan sempurna trigliserid adalah 9 Kkal/gram. Jumlah kalori
tersebut dua kali lipat lebih besar daripada yang dihasilkan karbohidrat dan protein sehingga
pengurangan asupan lemak merupakan cara yang efektif untuk mengurangi kandungan kalori
suatu diet. Penghitungan total kalori ini dilakukan di luar tubuh manusia dengan alat kalorimeter
bom.
Struktur umum dari trigliserid mengandung tiga asam lemak yang terikat melalui ikatan
ester pada suatu molekul gliserol. Asam lemak yang berikatan dapat berupa asam lemak jenuh
dan asam lemak tak jenuh. Asam lemak merupakan asam monokarboksilat yang rantai
karbonnya tidak bercabang dan radikal karboksilnya terdapat pada ujung rantai karbon tersebut.
Panjang rantai asam lemak pada trigliserid bervariasi, namun panjang yang paling umum adalah
16, 18, atau 20 atom karbon.
Fungsi utama trigliserid adalah sebagai sumber cadangan energi saat tubuh memerlukan
tambahan. Ketika digunakan enzim lipase akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam
lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Trigliserid dari tumbuhan berbentuk cair
pada suhu ruangan karena memiliki proporsi asam lemak tidak jenuh yang lebih besar daripada
trigliserid dari hewan yang berbentuk padat atau semi padat pada suhu yang sama. Asam lemak
tidak jenuh (unsaturasi) adalah asam lemak yang memiliki dua atau lebih ikatan karbon ganda.
Perbedaan dalam kandungan asam lemak tidak jenuh ini mendapat banyak perhatian karena
asupan harian yang berlebihan dari asam lemak jenuh dan kolesterol berkaitan dengan terjadinya
penyakit jantung koroner. Dokter akan menyarankan pembatasan diet trigliserid hewan (dan
kolesterol) lebih ketat daripada trigliserid tumbuhan.

Absorbsi Lipid
Orang dewasa mengkonsumsi sekitar 60 150 gram lipid per hari yang lebih dari 90
persennya adalah trigliserid. Pencernaan lipid dimulai dalam lambung yang dikatalis oleh enzim
lipase lingual dan gastrik. Molekul trigliserid, terutama yang mengandung asam lemak rantai
pendek dan sedang adalah target utama enzim ini. Kedua enzim ini relatif stabil terhadap asam
dengan pH optimal 4. Karena waktu pengosongan lambung sekiar 2 - 4 jam maka hanya 30
40% trigliserid yang dapat dihidrolisis. Asam lemak rantai pendek hasil hidrolisis langsung
diabsorbsi ke dalam sirkulasi porta dan terikat oleh albumin menuju hati, sedangkan asam lemak
rantai panjang melanjut ke duodenum. Proses kritis pengemulsian lipid dalam makanan terjadi di

duodenum. Proses emulsifikasi akan meningkatkan kerja enzim agar berjalan efektif.
Emulsifikasi dicapai melalui dua mekanisme komplementer yaitu (1) penggunaan sifat detergen
garam empedu dan (2) pencampuran mekanik akibat peristaltik. Garam empedu mengandung
struktur cincin sterol dan rantai samping glisin atau taurin. Setelah disekresikan oleh hati, garam
empedu akan berinteraksi dengan partikel lipid sehingga menstabilkan partikel tersebut.
Molekul trigliserid yang tidak tercerna di lambung tadi, akan dihidrolisis oleh enzim
lipase pankreas yang terutama memutus rantai asam lemak pada karbon 1 dan 3. Asam lemak
pada karbon 2 sangat sulit untuk dipecah karena adanya ikatan ester sekunder. Untuk
menghidrolisis ikatan ini harus melalui proses pemindahan menjadi ikatan ester primer yang
relatif membutuhkan waktu cukup panjang, sehingga hanya kurang dari seperempat yang dapat
dihidrolisis sempurna. Dengan demikian produk utama hasil hidrolisis enzim lipase pankreas
adalah 2-monoasilgliserol dan asam lemak bebas.
Sel eksokrin pankreas juga mensekresi enzim co-lipase yang berfungsi mengikat dan
menambatkan lipase pada permukaan lipid. Sekresi kedua enzim pankreas ini diatur secara
hormonal oleh cholecystokinin (CCK) yang diproduksi oleh sel mukosa jejunum dan duodenum.
Selain berfungsi untuk memacu sekresi enzim pankreas, CCK juga berfungsi untuk
mengkontraksikan kantung empedu.
Asam lemak bebas, kolesterol bebas, 2-monoasilgliserol, dan sedikit 1-monoasilgliserol
hasil hidrolisis bersama garam empedu dan fosfatidil kolin akan membentuk misel campuran
(mixed micelles). Misel ini bersifat larut dalam air di lumen usus dan akan menuju membrane
brush border enterosit (sel mukosa).
Campuran lipid yang diserap di sel enterosit akan masuk reticulum endoplasma untuk
disintesis kembali menjadi lipid kompleks. Pertama-tama asam lemak bebas akan dikonversi
menjadi bentuk aktif oleh enzim asil-KoA sintetase. Gliserol juga akan diaktifkan menjadi
gliserol 3-fosfat oleh ATP. Semua komponen lipid yang sudah aktif tadi kemudian digabungkan
kembali membentuk trigliserid dengan bantuan enzim trigliserid sintetase. Begitupun kolesterol
bebas diubah menjadi kolesterol ester.
Trigliserid dan kolesterol ester yang baru disintesis bersifat hidrofobik sehingga perlu
dikelilingi oleh lapisan yang terdiri dari fosfolipid, kolesterol yang tak teresterifikasi, dan
molekul protein tunggal (apolipoprotein B-48) membentuk cairan yang disebut khilus. Partikel
yang kecil dinamakan kilomikron yang dilepas menuju lacteal (pembuluh limfatik dari vili usus
halus).

Transport Lipid
Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis dari hati harus diangkat
ke berbagai jaringan dan organ untuk digunakan dan disimpan. Karena lipid tidak larut dalam air,
masalah cara pengangkutan lipid dalam plasma darah yang berbahan dasar air dipecahkan
dengan cara menggabungkan lipid non polar (trigliserid dan ester kolesteril) dengan lipid
amfipatik (fosfolipid dan kolesterol) serta protein untuk menghasilkan lipoprotein yang dapat
bercampur dengan air.
Lipid plasma terdiri dari triasilgliserol (16%), fosfolipid (30%), kolesterol (14%), dan
ester kolesterol (36%) serta sedikit asam lemak rantai panjang tak teresterifikasi (asam lemak
bebas) (4%). Asam lemak bebas secara metabolic adalah lemak plasma yang paling aktif.9,14
Pada dasarnya metabolisme lipid dalam tubuh terjadi melalui 3 jalur yaitu jalur eksogen,
jalur endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan

metabolisme kolesterol LDL dan trigliserid, sedangkan jalur ketiga khusus mengenai
metabolisme kolesterol-HDL.
1) Jalur Eksogen
Trigliserid dan kolesterol dari makanan serta kolesterol dari hati yang dieksresikan
bersama empedu ke usus halus merupakan lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus
halus ini akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai
asam lemak bebas sedangkan kolesterol ester diserap sebagai kolesterol bebas. Dalam sel usus
halus, asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedangkan kolesterol akan
mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester lagi. Keduanya bersama dengan fosfolipid dan
apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Lipoprotein ini
pada permukaannya terdapat apolipoprotein A, B-48, C, dan E. Kilomikron akan masuk ke
saluran limfe dan akhirnya melalui duktus toraksikus akan masuk ke dalam aliran darah.
Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang
berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas dan kilomikron remnant. Asam lemak bebas ini
akan menembus jaringan yang membutuhkan atau disimpan di jaringan adipose dalam bentuk
trigliserid. Sedangkan kilomikron remnant akan menuju ke hati untuk dimetabolisme
menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol akan dipakai hati untuk memproduksi asam
empedu dan sisanya akan didistribusikan ke jaringan tubuh melalui jalur endogen.
2) Jalur Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati akan disekresikan ke dalam sirkulasi
darah sebagai VLDL (Very Low Density Lipoprotein). VLDL memiliki apolipoprotein B-100, C,
dan E. Dalam sirkulasi darah, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) dan trigliserid. IDL memiliki apolipoprotein B100 dan E. Kemudian IDL juga akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase menjadi
LDL (Low Density Lipoprotein) dan trigliserid. LDL memiliki apolipoprotein B dan E serta
merupakan lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Kolesterol ester dalam LDL
akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
memiliki reseptor kolesterol LDL. Sebagian kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag menjadi sel busa (foam cell).
Peningkatan jumlah kolesterol yang ditangkap makrofag dipengaruhi oleh : (1) meningkatnya
jumlah small dense-LDL pada sindroma metabolik dan (2) menurunnya kadar kolesterol HDL
yang memiliki sifat protektif oksidasi LDL.
3) Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL (High Density Lipoprotein) nascent dilepaskan sebagai partikel kecil miskin
kolesterol yang mengandung apolipoprotein A, C, dan E oleh usus halus dan hati. HDL nascent
akan mendekati makrofag dan mengambil kolesterol sehingga menjadi HDL dewasa. Agar dapat
diambil oleh HDL nascent, kolesterol di bagian dalam makrofag harus dibawa ke permukaan
membran sel oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette
transporter-1 (ABC-1). Protein transmembran ini menggunakan energi ATP untuk membawa
berbagai substrat di intraselular dan ekstraselular membran.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol akan diesterifikasi oleh
enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang
dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ke hati dan ditangkap oleh scavenger

receptor class B type 1 (SR-B1). Jalur kedua kolesterol ester akan ditukar dengan trigliserid dari
VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).

Metabolisme lipid pada jaringan adiposa

Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai dari
hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari lipoprotein
dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel endotelial pembuluh
kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi triasilgliserol. Proses lipolisis (degradasi
lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh Hormonesensitive lipase, yang dikontrol oleh
hormone.
1. Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau glukagon.
Kedua hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul reseptor yang ditemui
di dalam membran adipocyte atau sel lemak.
2. Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP menjadi cAMP.
3. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif mengaktifkan
triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui forforilasi.
4. Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada permukaan
butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat mengakses permukaan
butiran lemak.
5. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol oleh
triasilgliserol lipase.
6. Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh protein
serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah menuju myocyte (sel
otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang dilepaskan oleh jaringan adiposa ini
tergantung pada aktivitas triasilgliserol lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang
dapat larut dalam air, sedangkan asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk
pengangkutannya asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.
7. Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui transport
khusus.
8. Di myocyte asam lemak mengalami -oksidasi yang menghasilkan CO2 dan energi ATP.

Degradasi asam lemak di dalam hati

Jaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi lipid
atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak intensif khususnya di
dalam sel hati (hepatocytes) Proses terpenting dari degradasi asam lemak adalah -oksidasi yang
terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya
pada coenzyme A, kemudian dengan sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk
didegradasi menjadi acetyl-CoA melalui proses -oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi
lanjut menjadi CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi
acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi badan keton untuk
mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak dalam plasma darah
tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes melitus.

Biosintesis lipid dalam hati

Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa, ginjal,
paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah glukosa. Akan

tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik dapat digunakan. Mula-mula
acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA, kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak.
Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol
3-fosfat. Untuk mensuplai jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein
(VLDL) oleh hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.

LIPOPROTEIN
Lipid plasma terdiri dari triasilgliserol (16%), fosfolipid (30%), kolesterol (14%) dan
ester kolesteril (36%) serta sedikit asam lemak rantai-panjang tak teresterifikasi (asam lemak
bebas, FFA) (4%). Fraksi yang terakhir, asam lemas bebas (FFA), secara metabolic adalah lemak
plasma yang paling aktif.
Empat kelompok utama lipoprotein yaitu:
a. Kilomikron yang berasal dari penyerapan triasilgliserol dan lipid di usus
b. Lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low density lipoproteins, VLDL) yang
berasal dari hati untuk ekspor trasilgliserol
c. Lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein, LDL) yang menggambarkan
suatu tahap akhir metabolisme VLDL
d. Lipoprotein berdensitas tinggi (high density lipoprotein, HDL) yang berperan dalam
transpor kolesterol dan pada metabolisme VLDL kilomikron.
Inti lipid nonpolar terutama dari triasilgliserol dan ester kolesteril serta dikelilingi oleh
satu lapisan permukaan molekul kolesterol dan fosfolipid amfipatik. Gugus protein pada
lipoprotein dikenal sebagai apolipoprotein atau apoprotein yang membentuk hampir 70% dari
sebagian HDL dan hanya 1% kilomikron.
Ada beberapa jenis lipoprotein:
1. Apo B
Apo B berbeda dengan Apo lainnya karena ia tidak berpindah tempat dari lipoprotein satu
ke partikel yang lainnya. Apo B mempunyai 2 asal yaitu dari hepar (Apo B100) dan usus (Apo
B48). Apo B100 terdapat dalam VLDL yang diproduksi oleh hepar, IDL dan LDL, Apo B 48
berada di kilomikron.
2. Apo A
Apo A berada di HDL dan kilomikron. Apo A terdiri dari Apo A-1, Apo AII dan Apo A
IV. Apo A-1 adalah Apo terbanyak pada serum, Apo utama dalam HDL dan kilomikron, dan juga
kofaktor dari LCAT. Apo A-II merupakan bagian penting dari HDL dan bergabung dengan Apo
E melalui jembatan dimer disulfida. Apo A-IV hanya terdapat di kilomikron namun tidak pada
HDL.
3. Apo C
Apo C ialah kofaktor dari LPL, dan merupakan Apo yang berpindah di antara lipoprotein.
Apo C memiliki 3 spesies yaitu C-1, C-II, dan C-III.
4. Apo D
Apo D merupakan transport sentripetal kolesterol bersama dengan LCAT
5. Apo E
6. Protein Lp(a)

Berdasarkan definisi, kilomikron ditemukan dalam kilus yang hanya dibentuk oleh sistem
limfe yang mengaliri usus. Kilomikron bertanggung jawab mengangkut semua lipid dari
makanan ke dalam sirkulasi. Sejumlah kecil VLDL juga ditemukan dal kilus. Namun, sebagian
besar VLDL plasma berasal dari hati. VLDL adalah kendaraan untuk mengangkut triasilgliserol
dari hati ke jaringan ekstrahepatik. VLDL dan kilomikron yang baru disekresikan hanya
mengandung sedikit apolipoprotein C dan E, dan bentuk utuhnya diperoleh dari HDL di dalam
sirkulasi.
Pembersihan kilomikron dari darah berlangsung cepat dengan waktu paruh eliminasi
kurang dari 1 jam pada manusia. Asam-asam lemak yang berasal dari triasilgliserol kilomikron
tterutama disalurkan ke jaringan adipose, jantung dan otot (80%), sementara sekitar 20% menuju
hati. Namun, hati tidak memetabolisme kilomikron atau VLDL secara signifikan, oleh karena itu
asam lemak di hati berasal dari metabolismenya di jaringan ekstrahepatik.
Triasilgliserol mengalami hidrolisis secara progresif memlalui diasilgliserol menjadi
monoasigliserol dan akhirnya asam lemak bebas dan gliserol. Sebagian asam lemak nebas ini
kembali ke dalam sirkulasi, melekat pada albumin, tetapi kebanyakan diangkut kedalam jaringan.
VLDL berperan penting dalam penyaluran asam lemak dari triasilgliserol VLDL ke adiposity
dengan mengikat VLDL dan membawanya berkontak dengan lipoprotein lipase. Di jaringan
adipose, insulin meningkatkan sintesis lipoprotein lipase di dalam adiposit dan translokasinya ke
permukaan luminal endotel kapiler.
Kilomikron sisa terbentuk berdiameter sekitar separuh diameter kilomikron induk dan
relative kaya akan ester kolesterol dan kolesterol karena berkurangnya triasilgliserol. Perubahan
serupa terjadi pada VLDL, disertai pembentukan sisa VLDL atau IDL.
Sisa kilomikron diserap oleh hati melalui endositosis yang diperantarai oleh reseptor, dan
ester kolesteril serta triasilgliserol dihidrolisis dan dimetabolisme. Penyerapannya diperantai oleh
apo-E melalui dua reseptor dependen apo-E, respetor LDL dan LRP (protein terkait reseptorLDL). Lipase hati memiliki peranan ganda: (1) berfungsi sebagai ligan untuk mempermudah
penyerapan sisa dan (2) menghidrolisis fosfolipid dan triasilgliserol sisa.
Setelah di metabolism menjadi IDL, VLDL dapat diserap oleh hati secara langsung
melalui reseptor LDL (apo B-100, E) atau dapat diubah menjadi LDL.
Faktor-faktor yang meningkatkan sintesis triasilgliserol maupun sekresi VLDL oleh
hati mencakup:
a. Keadaan kenyang (bukan lapar)
b. Mengonsumsi diet kaya karbohidrat (terutama jika mengandung sukrosa atau fruktosa)
sehingga lipogenesis dan esterifikasi asam lemak meningkat
c. Tingginya kadar asam lemak bebas dalam darah
d. Konsumsi etanol
e. Adanya insulin dengan kadar tinggi dan glukagon dengan kadar rendah yang
meningkatkan sintesis dan esterifikasi asam lemak serta menghambat oksidasinya.
Kadar kolesterol HDL dipengaruhi oleh beberapa faktor:
1) Genetik
Hiperlipidemia familial adalah suatu kelainan gen yang berperan pada metabolisme
lemak yang menyebabkan penderita memiliki kadar lemak yang tinggi dan bervariasi sesuai jenis
kelainan genetik.

2) Usia
Usia mempunyai pengaruh yang cukup besar terhadap peningkatan kadar kolesterol
dalam tubuh. Semakin bertambahnya usia, metabolisme dalam tubuh semakin berkurang
termasuk efektivitas dalam metabolisme lemak.
3) Jenis kelamin
Hormon estrogen pada wanita bermanfaat untuk memberi perlindungan terhadap kejadian
penyakit kardiovaskuler. Wanita dan pria berisiko sama mengalami aterosklerosis setelah wanita
tersebut mengalami menopause.
4) Diet (asupan karbohidrat, lemak, kolesterol, serat)
Energi yang diperlukan untuk aktivitas fisik dan metabolisme basal sangat dipengaruhi
oleh sekresi LVDL dari hati. Diet kolesterol yang kurang dari 200 mg/ hari untuk individu
normal dan diet rendah lemak jenuh sebanyak 8% dari total kalori diet bisa mengurangi 10-15%
kadar kolesterol dalam serum. Konsumsi bahan makanan tinggi karbohidrat dapat menyebabkan
hipertrigliseridemia yang akan muncul dalam 48-72 jam setelah diet diberikan . Konsumsi diet
tinggi serat dapat bermanfaat baik untuk menurunkan kolesterol dalam darah.
5) Obesitas
Kadar lemak yang tinggi dalam darah dapat ditemukan pada individu dengan obesitas
terutama pada obesitas sentral. Menurut penelitian, kadar kolesterol LDL yang lebih tinggi juga
dapat ditemukan pada individu yang berat badannya lebih dari normal (BMI > 27 kg/m)
6) Aktifitas fisik
Aktivitas fisik merupakan gerakan otot rangka tubuh yang memerlukan energi untuk
melakukannya. Aktifitas fisik yang kurang menyebabkan penurunan kolesterol HDL,
peningkatan kolesterol LDL, peningkatan tekanan darah, dan penurunan sensitivitas insulin yang
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler.
7) Merokok, alkohol, stres, dan obat- obatan
Frammingham Heart Study menyatakan bahwa jumlah rokok yang dihisap per hari
berhubungan erat dengan kadar kolesterol HDL yang rendah. Kadar kolesterol ditemukan
berbanding lurus dengan tingkat stres seseorang.. Metabolisme lemak juga dipengaruhi oleh
konsumsi alkohol dan penggunaan obatobatan seperti obat antihipertensi dan kontrasepsi.
8) Penyakit
Penelitian mengungkapkan bahwa ada suatu keabnormalan profil lipid pada individu
yang memiliki penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, hipotiroid, penyakit ginjal dan
aterosklerosis.
Fatty Liver
Oleh karena berbagai sebab, lipid terutama sebagai triasilgliserol dapat terakumulasi di
hati. Penimbunan berlebihan dianggap sebgai keadaan patologis. Jika penimbunan lipid di hati
menjadi kronik, perubahan fibrotik dapat terjadi di sel-sel yang berkembang menjadi sirosis dan
gangguan fungsi hati.
Fatty liver dibagi menjadi dua kategori utama yaitu:
a. Tipe pertama berkaitan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas plasma akibat
mobilisasi lemak dari jaringan adiposa atau dari hidrolisis triasilgliserol lipoprotein oleh
lipoprotein lipase di jaringan ekstrahepatik. Pembentukan VLDL tidak dapat
mengimbangi meningkatnya influks dan esterifikasi asam lemak bebas sehingga terjadi

penumoukan triasilgliserol yang menyebabkan perlemakan hati. Hal ini terjadi selama
kelaparan dan mengonsumsi diet tinggi lemak.
b. Tiper kedua perlemakan hati biasanya disebabkan oleh blok metabolik dalam produksi
lipoprotein plasma sehingga terjadi penimbunan traisilgliserol.
Perlemakan hati juga dapat disebabkan oleh defisiensi kolin, asam orotat dan alkoholisme.
Pada alkoholisme, fatty liver disebabkan oleh kombinasi gangguan oksidasi asam lemak dan
meningkatnya lipogenesis yang diperkirakan disebabkan oleh perubahan potensial redoks
[NADH]/[NADH+] di hati, dan juga karena interferensi kerja factor-faktor transkripsi yang
mengatur ekspresi berbagai enzim yang berperan di jalur ini.
Daftar Pustaka
Murray, R.K., Granner DK, Rodwell VW. 2009. Biokimia Harper. Edisi XXVII. EGC, Jakarta.
Price Sylvia S, Lorraine M. Wilson (2003) Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.6th Ed. Jakarta: EGC.