Septic bakteri Arthritis

Essentials of Diagnosis
Presentasi klasik adalah onset akut sendi yang menyakitkan, hangat, dan bengkak, biasanya
monarticular dan mempengaruhi besar menahan beban sendi.
sinovial cairan jumlah sel darah putih biasanya> 50.000 sel/mm3 dengan lebih dari 80%
neutrofil.
Budaya cairan sinovial Positif.
Staphylococcus aureus merupakan penyebab paling umum dari arthritis septik pada sendi
asli.
Pertimbangan Umum
Kejadian dilaporkan septic arthritis bervariasi dari 2-10 per 100.000 per tahun pada populasi
umum, dengan tarif jauh lebih tinggi pada pasien dengan rheumatoid arthritis (RA) atau
prostesis bersama (baik 30-70 kasus per 100.000 per tahun). Insiden arthritis bakteri secara
signifikan lebih tinggi pada anak-anak daripada orang dewasa.
Septic (bakteri) arthritis merupakan keadaan darurat medis, dan keterlambatan dalam
diagnosis dan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan sendi ireversibel dan peningkatan
mortalitas. Bahkan dengan munculnya agen antimikroba yang lebih baik dan teknik sayatan
sendi dan drainase, tingkat kerusakan sendi permanen dari septic arthritis adalah 25-50%.
Angka kematian untuk arthritis bakteri juga tetap tinggi pada 5-15%, dengan tingkat
kematian meningkat dilihat dalam pengaturan septic arthritis polyarticular, mendasari RA,
dan di negara-negara immunocompromised. Faktor risiko untuk pengembangan arthritis
bakteri termasuk sindrom rematik kronis, sendi prostetik, penggunaan obat parenteral, usia
ekstrem, diabetes mellitus, dan kondisi immunocompromised (Tabel 47-1).
Tabel 47-1. Faktor Risiko dan Mekanisme Infeksi Bakteri dalam Arthritis
Risiko Faktor Mekanisme Komentar Infeksi
Rheumatoid arthritis (RA) faktor lokal dan sistemik berperan
Kerusakan sendi berfungsi sebagai nidus untuk infeksi
obat imunosupresif predisposisi infeksi, terutama penggunaan sebelumnya steroid oral atau
intra-artikular RA rumit oleh arthritis septik pada 0,3-3% dari pasien
arthritis septic polyarticular di RA memiliki> tingkat kematian 50%
Staphylococcus aureus organisme yang paling mungkin
Prosthetic joint Benda asing berfungsi sebagai nidus untuk infeksi, terutama untuk patogen
yang berbaring biofilm atau lapisan glycocalyx (misalnya, Staphylococcus epidermidis)
Tidak ada microvasculature di buatan Tarif gabungan infeksi telah menurun selama 30
tahun terakhir
Tinggi kejadian di artroplasti revisi (lihat teks untuk rincian)
Penggunaan narkoba suntikan, garis berdiamnya, infeksi kulit kronis bakteremia berulang
dengan penyemaian hematogen berikutnya sendi
Pasien hemodialisis kronis, dengan garis-garis berdiamnya kronis, dengan suntikan kulit
berulang (misalnya, insulin), atau dengan infeksi kulit kronis yang rentan lutut adalah sendi
yang paling sering terinfeksi pada pengguna narkoba suntikan, tetapi juga melihat infeksi
sendi aksial, termasuk sternoklavikularis dan sacroiliac bersama keterlibatan
S. aureus (sering methicillin-resistant) penyebab paling umum pada pengguna narkoba
suntikan
Pseudomonas aeruginosa terlihat pada 10% kasus
Kristal-induced arthritis (gout, pseudogout) Lokal faktor
Bersama kerusakan dari kristal
cairan sinovial asidosis dalam kristal-induced sinovitis mempromosikan kerusakan tulang

rawan Kristal-induced arthritis dapat menyebabkan tingginya jumlah sinovial WBC tanpa
infeksi
Adanya kristal tidak mengesampingkan infeksi
Infeksi-dimediasi kerusakan tulang rawan artikular jarang dapat menimbulkan kristal dalam
ruang sinovial
Osteoarthritis yang parah, Charcot bersama, hemartrosis disorganisasi Bersama, sinovitis
kronis, dan darah di dalam ruang sinovial dapat memberikan nidus untuk infeksi Selalu
mengirim efusi sinovial berdarah untuk budaya untuk mengecualikan infeksi
Penyakit kronis, sistemik (misalnya, lupus, kanker, diabetes mellitus, kondisi imunosupresif
lainnya, termasuk usia ekstrem [anak <5 atau orang dewasa> 65]) Gangguan pertahanan
tuan rumah dari penyakit kronis, termasuk kekurangan fagositik
Obat-obatan untuk penyakit kronis (misalnya, glukokortikoid pada lupus) predisposisi
infeksi organisme basil S aureus dan gram negatif yang paling umum
Pada lupus, hyposplenism fungsional dapat terjadi, menyebabkan kerentanan terhadap
organisme encapsulated (misalnya, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella, Proteus)
Intra-artikular injeksi (atau arthrocentesis) inokulasi langsung dari organisme menyinggung
Sebagian besar agen umum adalah kulit flora, termasuk S epidermidis dan Staphylococcus
S
Infeksi HIV Imunosupresi dan kecenderungan meningkat untuk mengembangkan
bakteremia dengan infeksi lokal Bahkan pada infeksi HIV asimtomatik, yang mendasari
faktor risiko untuk tertular HIV, seperti penggunaan narkoba suntikan atau hemofilia, dapat
mempengaruhi
Aktivitas seksual predisposisi infeksi gonokokal lokal, yang dapat menyebarkan
menyebabkan penyakit sendi dan kulit DGI 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita
dibandingkan pria, terutama setelah mens atau setelah melahirkan
Kekurangan Terminal pelengkap juga predisposisi DGI.
DGI infeksi, gonokokal diseminata, WBC, sel darah putih.
Patogenesis
Patogen bakteri mencapai ruang bersama oleh penyebaran hematogen (> 50% kasus),
inokulasi langsung, atau dengan menyebar dari tulang yang berdekatan atau infeksi jaringan
lunak. Meskipun infeksi kulit adalah infeksi predisposisi yang paling umum untuk infeksi
sendi, transient bakteremia dari infeksi pernafasan, gastrointestinal, urogenital atau juga dapat
menyebabkan artritis septik. Bakteri memasuki ruang sendi tertutup, dan dalam hitungan jam
sinovium menjadi terinfeksi, menyebabkan proliferasi membran sinovial dan infiltrasi oleh
sel inflamasi polimorfonuklear dan lainnya. Respon inflamasi pada gilirannya menyebabkan
degradasi enzimatik dan sitokin-dimediasi dari tulang rawan artikular, neovaskularisasi, dan
perkembangan akhir dari jaringan granulasi. Tanpa pengobatan yang tepat, irreversible
keropos tulang subchondral dan kerusakan tulang rawan terjadi dalam beberapa hari dari
infeksi awal.
Temuan Klinis
Gejala dan Tanda
Presentasi klasik arthritis bakteri adalah onset mendadak bersama, menyakitkan hangat, dan
bengkak. Presentasi menjadi lebih malas yang terlihat pada pasien dengan penyakit yang
sudah ada sebelumnya rematik atau negara immunocompromised. Sebuah efusi sendi yang
jelas, sedang hingga nyeri sendi parah pada palpasi, dan pembatasan ditandai gerak baik pasif
dan aktif adalah tanda-tanda umum dari arthritis septik.
Seorang pasien dengan arthritis monarticular akut harus dipertimbangkan untuk memiliki
arthritis septik sampai terbukti sebaliknya. Arthritis bakteri Nongonococcal adalah

monarticular dalam 80-90% kasus, dengan keterlibatan polyarticular (10-20%) membawa

kesempatan miskin untuk bertahan hidup. Arthritis septik polyarticular lebih mungkin terjadi
pada pasien dengan RA atau sistemik penyakit jaringan ikat atau sindrom sepsis luar biasa.
Monarthritis menular biasanya melibatkan lutut (40-50%), pinggul (13-20%), bahu (10-15%),
pergelangan tangan (5-8%), pergelangan kaki (6-8%), siku (3-7 %), dan sendi kecil dari
tangan atau kaki (5%). Bursitis, terutama olecranon dan prepatellar, mungkin manifestasi
pertama dari arthritis septik pada pasien dengan RA.
Septic arthritis memanifestasikan dengan demam pada 60-80% kasus, meskipun elevasi suhu
biasanya tidak diucapkan. Dua puluh persen pasien dengan demam telah menggigil yang
biasanya sesuai dengan gelombang bakteremia. Batuk, gejala gastrointestinal, atau disuria
mungkin merupakan gejala infeksi pendahuluan. Memang, sebelumnya sumber infeksi,
seperti pneumonia, otitis, bronchitis, faringitis, atau infeksi kulit, pencernaan, atau
Genitourinary, dapat diidentifikasi pada hingga 50% kasus arthritis septik.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik awal untuk arthritis septik harus menentukan apakah sumber peradangan
dan rasa sakit adalah artikular atau periarticular (khusus, terlokalisasi pada kulit, bursae, atau
tendon). Septic arthritis menghasilkan kehangatan, bengkak, dan nyeri pada sendi yang
terlibat, dan upaya gerak pasif dan aktif sendi biasanya menghasilkan ketidaknyamanan yang
cukup besar. Temuan serupa terjadi dalam bentuk tidak menular dari arthritis inflamasi yang
parah, seperti gout akut. Sebaliknya, selulitis dan radang bursae dan tendon tidak
menyebabkan efusi sendi, dan gerakan pasif dari sendi yang berdekatan biasanya tidak
menimbulkan rasa sakit yang parah kecuali ada peregangan dari tendon meradang. Karena
arthritis septik dapat melibatkan lebih dari satu sendi, semua sendi harus diperiksa untuk
kehangatan, bengkak, deformitas, berbagai gerakan, nyeri pada gerakan, dan kelembutan.
Septic arthritis dari sacroiliac tersebut (SI) joint seringkali sulit dibedakan dengan infeksi
pada pinggul karena keduanya hadir dengan demam dan rasa sakit pada saat ambulasi dan
karena pemeriksaan sendi SI sulit (lihat Bab 1). Selain itu, temuan SI septic arthritis bisa
halus dan bisa salah untuk sindrom disk menonjol atau strain otot paraspinous. Demikian
pula, infeksi sendi bahu sering sulit untuk mengidentifikasi mengingat kurangnya biasa efusi
terlihat. Orang dewasa dengan infeksi bahu cenderung tua, dengan berbagai faktor risiko
untuk pengembangan arthritis septik. Infeksi sendi sternoklavikularis paling sering terjadi
pada pengguna narkoba suntikan, abses dari dinding dada atau di ruang extrapleural
intrathoracic akan berkembang pada 20% pasien dengan artritis septik dari sendi
sternoklavikularis. Septic olecranon bursitis dibedakan dari infeksi sendi siku oleh adanya
pembengkakan dan eritema atasnya proses olecranon dan tidak adanya nyeri sendi dengan
ekstensi pasif siku. Infeksi pada bursa olecranon sering mengikuti trauma minor ke wilayah,
yang mengarah ke inokulasi organisme (biasanya S aureus) ke dalam ruang bursal.
Laboratorium Temuan
Peripheral Hitungan dan Budaya
Peripheral sel darah putih (WBC) jumlah yang meningkat pada arthritis bakteri sekitar duapertiga dari waktu. Tingkat sedimentasi eritrosit dan C-reactive protein biasanya meningkat
dan mungkin berguna untuk memantau selama pengobatan, terutama pada anak dengan
infeksi septik pinggul. Sekitar 40-50% pasien dengan arthritis septik telah dikaitkan
bakteremia, sehingga biakan darah harus diperoleh sebelum pemberian antibiotik. Target
budaya dari ekstra-artikular situs, seperti pernapasan, situs kulit, pencernaan, atau
Genitourinary, juga harus dikumpulkan setelah sejarah yang cermat dan pemeriksaan fisik.
Cairan sinovial Analisis
Analisis cairan sinovial sangat penting untuk diagnosis definitif arthritis septik. Cairan
sinovial biasanya diperoleh arthrocentesis muncul, dengan fluoroscopic atau computed
tomografi (CT) bimbingan jika diperlukan (lihat Bab 2). Sebuah prosedur pembedahan

terbuka mungkin diperlukan untuk memperoleh cairan sinovial dan biopsi untuk diagnosis
arthritis bakteri, terutama di pinggul dicurigai sternoklavikularis,, atau infeksi bahu atau di
hadapan sendi prostetik. Dari catatan, arthrocentesis merupakan kontraindikasi jika jarum
harus melewati daerah selulitis, berat dijajah lesi kulit (misalnya, psoriasis plak), atau infeksi
apapun karena risiko memperkenalkan bakteri ke dalam ruang sendi. Bakteremia juga
merupakan kontraindikasi relatif untuk kinerja arthrocentesis.
Setelah cairan sinovial telah dikumpulkan, analisis berikut harus dilakukan (lihat Bab 2):
Penampilan: Carilah warna dan kejernihan dari cairan, karena purulence atau kekeruhan
atau keduanya menunjukkan proses septik.
your menghitung dan diferensial: Cairan bersama di nongonococcal septic arthritis memiliki
lebih dari 50.000 WBC/mm3 dalam 50-70% kasus. Jumlah cairan sinovial yang rendah sel
dapat dilihat pada awal proses arthritis menular, dalam pengaturan infeksi sebagian
diperlakukan, atau pada pasien imunosupresi. Mayoritas leukosit dalam cairan sinovial yang
terinfeksi adalah neutrofil (biasanya> sel polimorfonuklear 80%).
Gram stain untuk organisme: Sebuah Gram positif noda diagnostik untuk septic arthritis
(sangat spesifik), tetapi pewarnaan Gram yang negatif untuk bakteri tidak mengesampingkan
sendi yang terinfeksi. The pewarnaan Gram positif 50-75% dari waktu dalam arthritis bakteri
nongonococcal, dengan gram positif bakteri arthritis lebih mungkin untuk noda positif
daripada gram negatif bakteri arthritis. Gram stain harus digunakan untuk memandu terapi
dugaan.
Budaya: Kultur bakteri dari cairan sinovial yang positif dalam 70-90% dari kasus arthritis
nongonococcal, tergantung pada organisme. Inokulasi cairan sinovial ke dalam botol kultur
darah daripada media padat meningkatkan hasil pertumbuhan budaya dan menurunkan
tingkat kontaminasi.
Mikrobiologi: Tabel 47-2 menunjukkan patogen khas arthritis bakteri nongonococcal dan
faktor risiko untuk akuisisi mereka. Staphylococcus aureus merupakan penyebab paling
umum dari monarthritis septik di sendi asli (60-70%) (Gambar 47-1). Penyebab yang tersisa
dari septic arthritis termasuk spesies streptokokus, gram negatif batang, dan anaerob dalam
proporsi yang relatif konstan. Infeksi hematogen dapat terjadi akibat sekunder bakteremia
transien terhadap infeksi remote atau prosedur bedah, termasuk perawatan gigi atau
pernapasan, pencernaan, atau manipulasi urogenital. Grup A streptokokus sering terisolasi
dari sendi yang terinfeksi setelah prosedur rongga mulut, sedangkan prosedur pencernaan
dapat menyebabkan bakteremia dengan non-grup A streptokokus spesies, basil gram negatif,
atau anaerob.
Tabel 47-2. Organisme bakteri utama Implikasinya di Nongonococcal Septic Arthritis dan
Persentase Infeksi Adult diatribusikan ke Setiap Patogen
Organisme% dari Komentar Infeksi Dewasa
Staphylococcus aureus 60-70% patogen Paling umum di sendi asli dan akhir infeksi sendi
prostetik
Tingkat aureus methicillin-resistant S meningkat pada pengguna narkoba suntikan dan di
masyarakat
Spesies streptococcus 15-20% Grup A streptokokus spesies streptokokus yang paling umum
terlibat dalam septic arthritis
Biasanya didahului oleh kulit primer atau infeksi jaringan lunak
Insiden meningkat dari non-grup A-hemolitik streptokokus (misalnya, kelompok B, C, dan
G streptokokus), terutama pada host immunocompromised atau mengikuti infeksi
gastrointestinal atau genitourinari
S pneumoniae menular arthritis masih cukup langka

Gram-negatif basil 5-25% Paling umum pada neonatus, bayi kurang dari 2 bulan, orang tua,
pengguna narkoba suntikan, dan sakit kronis (diabetes mellitus, kanker, anemia sel sabit,
gangguan jaringan ikat, dan penerima transplantasi ginjal dan lainnya imunosupresi kondisi)
Mulailah sebagai saluran kemih atau infeksi kulit, dengan penyebaran hematogen
berikutnya ke sendi tunggal
Haemophilus influenzae arthritis telah menurun tajam sejak rutin jenis vaksinasi influenza
H anak b
Anaerob 1-5% spesies umum termasuk Bacteroides, Propionibacterium acnes (skin flora),
dan berbagai anaerob gram positif cocci
50% dari arthritis anaerobik adalah polimikroba
Faktor predisposisi: diabetes mellitus, immunocompromise, atau infeksi luka pasca operasi,
terutama setelah penggantian sendi total atau artroplasti sendi
Tersangka jika cairan sinovial yang berbau busuk atau udara hadir dalam ruang sendi
radiologis
Kumpulkan budaya dalam kondisi anaerobik dan menetaskan selama minimal 2 minggu
Staphylococcus Langka di sendi asli epidermidis agen yang paling umum pada awal infeksi
pascaoperasi prostetik sendi
Formulir lapisan glycocalyx atas permukaan asing
sering sulit untuk memberantas Organisme tanpa penghapusan joint
Spesies Brucella Langka B melitensis spesies Brucella paling umum terlibat
Jarang di Amerika Serikat, tetapi lebih umum di seluruh dunia
Faktor risiko: mengkonsumsi susu yang tidak dipasteurisasi atau keju atau eksposur
pekerjaan (misalnya, petani dan daging packers)
Penyebab monarthritis atau oligoarthritis perifer asimetris
sakroiliitis dan spondilitis juga umum
Diagnosa dengan skintigrafi, computed tomography scan, polymerase chain reaction, dan /
atau darah positif atau budaya bersama
Pengobatan kursus panjang dan melibatkan kombinasi antimikroba
Mycoplasma Langka Lebih umum pada anak-anak daripada orang dewasa
Terlihat di agammaglobulinemia, khususnya immunocompromised
Gambar 47-1.

Gram stain dari eksudat inflamasi menunjukkan cocci gram positif berkerumun
Staphylococcus aureus.
(Gambar disumbangkan oleh Dr F. Sellers Thomas dan berada dalam domain publik,. Dari
Centers for Disease Control Perpustakaan Kesehatan Public Image [http://phil.cdc.gov])
Studi pencitraan
Plain radiografi
Radiografi polos adalah kegunaan diagnostik sedikit arthritis septik akut tetapi sering
diperoleh sebagai dasar dan untuk mengecualikan osteomielitis berdekatan. Radiografi
biasanya akan mengungkapkan hanya jaringan lunak pembengkakan, dalam kasus infeksi
Escherichia coli atau organisme anaerob, namun, radiografi dapat menunjukkan pembentukan
gas dalam sendi belum dimanfaatkan. Dalam arthritis septik akhir (setidaknya 8-10 hari
setelah infeksi), film dapat menunjukkan kerusakan tulang subchondral, pembentukan tulang
periosteal yang baru, penyempitan ruang sendi, atau osteoporosis.

Computed Tomography
Karena pinggul, bahu, sternoklavikularis, dan sendi SI sulit untuk meraba dan untuk
menyedot, evaluasi sendi ini biasanya membutuhkan CT atau Magnetic Resonance Imaging
(MRI). CT disukai untuk sendi sternoklavikularis. CT scan dapat menunjukkan erosi tulang
awal, mengungkapkan jaringan lunak ekstensi dan mendeteksi efusi, dan memfasilitasi
arthrocentesis dari pinggul, bahu, sternoklavikularis, dan sendi SI.
Magnetic Resonance Imaging
Scan MRI menunjukkan berdekatan jaringan lunak edema atau abses dan mungkin sangat
membantu dalam mendeteksi sakroiliitis septik. MRI juga dapat mendeteksi erosi tulang awal
osteomielitis berdekatan baru mulai.
Skintigrafi
Skintigrafi memanfaatkan berbagai agen, seperti leukosit berlabel, teknesium koloid, atau
immunoglobulin, untuk menyorot daerah infeksi. Kelemahan dari teknik pencitraan dalam
diagnosis septic arthritis adalah tingkat false-positif dengan contiguous infeksi jaringan
lunak, skintigrafi tidak dapat dipercaya membedakan septik dari peradangan sendi aseptik.
Positif palsu scan juga bisa terjadi akibat patah tulang yang mendasari atau operasi baru-baru
ini. Mengingat ini kekhususan yang rendah, skintigrafi jarang digunakan sebagai studi
pencitraan pilihan untuk diagnosis artritis septik.
Gallium Pindai
Gallium terakumulasi di mana ada ekstravasasi protein serum dan leukosit dan lebih baik
daripada skintigrafi pada infeksi membedakan dari kerusakan mekanik. Gallium scan telah
menunjukkan utilitas meningkat dalam diagnosis artritis septik dan identifikasi osteomielitis
bersamaan.
Differential Diagnosis
Septic arthritis biasanya menyajikan sebagai monarthritis akut, dan kadang-kadang sebagai
oligoarthritis akut atau polyarthritis a. Diagnosis diferensial dari sindrom dibahas dalam Bab
4, namun beberapa poin menjamin penekanan di sini. Diagnosis monarthritis akut adalah
infeksi kecuali terbukti sebaliknya. Membedakan infeksi dari kristal-induced arthritis dapat
menjadi sangat sulit, karena flare akut pseudogout atau gout juga dapat menyebabkan
demam, leukositosis perifer, dan nyata peningkatan jumlah sel sinovial. Superinfeksi bakteri
dapat mempersulit kristal-induced arthritis, meskipun hal ini jarang terjadi. Sebuah riwayat
monarthritis berulang, podagra khas, atau bukti radiologis kondrokalsinosis semua sugestif
dari kristal-induced arthritis. Namun, hanya arthrocentesis dengan budaya dari cairan sinovial
dan analisis untuk kristal definitif dapat membedakan arthritis septik dari kristal-induced
arthritis.
Pengobatan
Diagnosis dini adalah kunci keberhasilan pengobatan arthritis septik, keterlambatan dalam
melembagakan terapi antibiotik yang tepat dan langkah-langkah debridement hampir selalu
mengarah ke hasil yang buruk. Dua andalan dari pengobatan adalah drainase dan terapi
antibiotik intravena. Mobilisasi sendi yang progresif juga akan membantu mencegah
beberapa komplikasi jangka panjang dari arthritis septik.
Drainase
Manajemen septik nongonococcal arthritis memerlukan rawat inap untuk drainase dari sendi
yang terinfeksi. Sendi harus benar-benar dikeringkan untuk mengurangi jumlah sel inflamasi,
yang memproduksi sitokin dan enzim proteolitik yang menyebabkan kerusakan sendi
permanen. Lavage arthroscopic Awal, debridement, dan penyisipan menguras sebagian besar
telah diganti prosedur standar melakukan aspirasi harian sendi. Respon terhadap terapi dapat
diukur dengan mengikuti jumlah sel cairan sinovial dan hasil kultur selama hari-hari
berikutnya rawat inap.
Drainase bedah terbuka dan debridement (arthrotomy) mungkin diperlukan untuk indikasi

berikut:
Kegagalan untuk merespon terapi yang lebih konservatif dalam 5-7 hari.
hidup berdampingan osteomyelitis yang membutuhkan intervensi bedah.
Keterlibatan sendi yang sulit untuk menguras menggunakan pendekatan yang lebih
konservatif, seperti pinggul, bahu, atau sendi SI.
Keterlibatan bersama prostetik (lihat bagian tentang infeksi prostetik sendi, bawah)
Kesulitan dalam melakukan drainase yang memadai dari sendi dengan aspirasi jarum atau
manipulasi arthroscopic.
Penolakan pasien untuk menerima aspirasi jarum berulang atau drainase kateter (misalnya,
anak-anak muda).
drainase terbuka adalah prosedur awal pilihan pada anak dengan artritis septik dari pinggul.
Antibiotik
Setelah aspirasi sendi awal diagnostik, antibiotik intravena harus segera diberikan. Terapi
empirik antibiotik didasarkan atas hasil awal noda Gram atau situasi klinis (Tabel 47-3)
dalam arthritis bakteri dicurigai. Antibiotik biasanya diberikan untuk total 6 minggu untuk
infeksi sendi asli. Intra-artikular berangsur-angsur antibiotik belum terbukti bermanfaat dan
dapat menyebabkan sinovitis kimia.
Tabel 47-3. Awal Antibiotik Terapi untuk Arthritis Septic Berdasarkan Situasi Gram Stain
atau Clinical sinovial
Cairan sinovial Gram Situasi Terapi Antibiotik Stain atau Klinis
Gram-positif cocci Gunakan IV awalnya karena tingkat peningkatan aureus methicillinresistant S (MRSA) di masyarakat (dosis vankomisin: 10-15 mg / kg per dosis diberikan q12h
atau q8h, rejimen khas adalah 1 g IV q12h awalnya dengan dosis selanjutnya disesuaikan
untuk menjaga palung vankomisin serum dalam kisaran g / mL 15-20)
Pindah ke dosis tinggi generasi ketiga cephalosporin (misalnya, ceftriaxone 2 g IV q24h,
ceftizoxime 1 g IV setiap 8 jam) atau sesuai kelas penisilin jika aureus methicillin-sensitif S
(MSSA) atau pertumbuhan streptokokus, jika MSSA, dapat menggunakan nafcillin 2 g IV
setiap 4 jam, jika penisilin-sensitif spesies streptokokus, dapat menggunakan penisilin 24 juta
unit qd atau 4 juta unit IV setiap 4 jam
pilihan Oral: ciprofloxacin (750 mg PO bid) ditambah rifampin (450 mg PO bid);
memberikan bakterisida intra-artikular konsentrasi dalam kombinasi, tetapi ini harus
digunakan hanya untuk infeksi sendi prostetik, data meningkatkan tersedia di linezolid (600
mg PO bid) pada infeksi MRSA joint
Gram-negatif basil Gunakan IV terapi dengan aminoglikosida (misalnya, gentamisin 1 mg /
kg IV setiap 8 jam atau tobramycin 1,5 mg / kg IV setiap 8 jam) dalam kombinasi sinergis
dengan penisilin antipseudomonal (misalnya, tikarsilin 4 g IV setiap 4 jam atau piperasilin 4
g IV setiap 4 jam) atau dosis tinggi generasi ketiga cephalosporin spesifik untuk gram negatif
organisme (misalnya, ceftazidime 2 g IV setiap 8 jam)
Penggunaan narkoba suntikan Terapi awal dengan vankomisin untuk aureus methicillinresistant S, serta terapi tunggal atau kombinasi untuk Pseudomonas seperti yang tercantum
untuk gram negatif basil
terapi berikutnya Tailor berdasarkan hasil kultur
Host normal imunokompeten terapi awal dengan IV vankomisin saja
terapi berikutnya Tailor berdasarkan budaya
Sakit kronis atau immunocompromised awal terapi dengan cakupan luas untuk organisme
gram positif (misalnya, vankomisin), gram negatif organisme, dan anaerob jika secara klinis
dicurigai, cakupan anaerobik dapat melibatkan menambahkan-laktamase inhibitor ke
penisilin antipseudomonal (misalnya, tikarsilin / klavulanat 3,1 g IV setiap 4 jam atau

piperasilin / Tazobactam 3,375 g IV setiap 6 jam) atau menambahkan metronidazole 500 mg

IV setiap 8 jam
terapi berikutnya Tailor berdasarkan hasil kultur
Dewasa muda dengan BTA negatif Ceftriaxone 1 g IV q24h untuk infeksi gonokokal
dicurigai
Neonatus dan anak-anak <2 bulan spektrum luas cakupan awal untuk H influenzae
(menganggap resistensi ampisilin, jadi gunakan generasi ketiga cephalosporin dengan dosis
yang diberikan di atas), S aureus (vankomisin seperti di atas jika MRSA, nafcillin jika
MSSA), kelompok B streptokokus (terbaik ditutupi oleh penisilin, meskipun sensitif terhadap
vankomisin, ceftriaxone, dan ceftizoxime) dan gram negatif basil
Kombinasi vankomisin, diperpanjang-spektrum penisilin (misalnya, tikarsilin atau
piperasilin), dan aminoglikosida (misalnya, gentamisin atau tobramisin) sering digunakan
terapi berikutnya Tailor berdasarkan hasil kultur
Mobilisasi
Manajemen septic arthritis juga mencakup latihan gerak pasif untuk mencegah pembentukan
adhesi dan untuk meningkatkan pembersihan eksudat purulen setelah respon inflamasi akut
telah mereda. Mobilisasi pasif secara bertahap diikuti oleh penguatan aktif struktur
periartikular untuk membantu mencegah kontraktur sendi.
Komplikasi
Komplikasi utama dari septic arthritis termasuk osteomyelitis, infeksi persisten atau berulang,
penurunan tajam dalam mobilitas sendi, ankilosis, atau nyeri persisten.
Prognosa
Hasil klinis arthritis septik ditentukan oleh durasi gejala sebelum memulai pengobatan yang
efektif, jumlah sendi yang terinfeksi, usia dan status kekebalan pasien, sebelum penyakit
sendi, virulensi dan kerentanan organisme, dan khususnya sendi terinfeksi. Tujuh sampai
delapan puluh lima persen pasien dengan grup A infeksi streptokokus sembuh tanpa gejala
sisa. Hingga 50% dari pasien dengan arthritis septik sekunder untuk Staphylococcus S atau
gram negatif batang, bagaimanapun, memiliki kerusakan sendi sisa. Pasien dengan infeksi
RA dan polyarticular memiliki prognosis dijaga, dengan tingkat kelangsungan hidup <50%.

Harris: Textbook Kelley of Rheumatology, 7th ed.

Hak Cipta 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
Bagian XVI - Infeksi dan Arthritis

Bab 98 - Arthritis Disebabkan oleh Bakteri atau Komponen mereka

GEORGE HO JR. SUE JOAN JUE PAUL PENISTON COOK
Sendi diarthrodial normal adalah sangat tahan terhadap infeksi bakteri karena pertahanan host
lokal dan sistemik. Namun, bakteri dapat mencapai sendi sinovial berlapis melalui rute
hematogen dan mengakibatkan arthritis septik. Sendi besar lebih sering terkena daripada

sendi kecil, dan infeksi monoarticular adalah aturan dengan infeksi polyarticular, lebih dari
satu sendi yang terlibat, dalam waktu kurang dari 20 persen dari kasus. Serangkaian
prospektif dari populasi berbasis masyarakat di Belanda mencerminkan distribusi perwakilan
keterlibatan sendi: lutut 55 persen, 10 persen pergelangan kaki, pergelangan 9 persen, 7
persen bahu, pinggul 5 persen, siku 5 persen, sternoklavikularis, (SC) bersama 5 persen,
sacroiliac (SI) bersama 2 persen, dan kaki bersama 2 persen [1].
Infeksi bakteri dari sendi dapat disembuhkan dengan pengobatan, tetapi morbiditas dan
mortalitas masih signifikan pada pasien dengan rheumatoid arthritis yang mendasari (RA),
pasien dengan sendi buatan, orang tua, dan mereka yang memiliki komorbiditas parah dan
beberapa. Goldenberg menulis pada tahun 1994, "Perawatan dan hasil (dari septic arthritis)
belum meningkat secara substansial selama 20 tahun terakhir." [2] Pernyataan ini mungkin
masih berlaku saat ini. Namun, pengetahuan tambahan tentang patogenesis arthritis septik
yang disebabkan oleh dua organisme yang umum, Neiserria gonorrhoeae dan Staphylococcus
aureus, dan memahami Pathobiology dari prostetik merencanakan dapat menyebabkan
inovasi dalam pengelolaan dan pencegahan infeksi sendi bakteri.
Epidemiologi dan Patogenesis
Insiden septik arthritis bervariasi antara 2 dan 5 per 100.000 per tahun pada populasi umum,
5,5 dan 12 per 100.000 per tahun pada anak-anak, 28 dan 38 per 100.000 per tahun pada
pasien dengan RA, dan 40 dan 68 per 100.000 per tahun pasien dengan prostesis sendi [3].
[4] Organisme yang menyebabkan arthritis bakteri tergantung pada keadaan epidemiologi.
Misalnya, monoarthritis dari sendi prostetik pada pria tua mungkin karena spesies
Staphylococcus, sedangkan artritis migrasi pada wanita yang aktif secara seksual dengan lesi
kulit kemungkinan disebabkan oleh infeksi gonokokal disebarluaskan.
Sebagian besar kasus hasil arthritis septik dari pembenihan hematogen dari membran
sinovial. Pasokan vaskular melimpah sinovium, serta kurangnya membran basement
membatasi, memungkinkan organisme untuk sendi target selama bakteremia. Kurang
penyebab umum arthritis septik termasuk inokulasi langsung mengikuti aspirasi sendi atau
injeksi kortikosteroid pada sendi [5], hewan atau gigitan manusia, luka tusukan kuku atau
tanaman cedera duri [6], operasi sendi, terutama pinggul dan lutut arthroplasties, dan
disebarkan oleh berdekatan osteomyelitis, selulitis, bursitis septik atau. Arthrocentesis adalah
prosedur yang sangat umum yang sering digunakan dalam hubungannya dengan pemberian
kortikosteroid pada pasien dengan berbagai bentuk penyakit sendi. Septic arthritis mengikuti
aspirasi sendi dan injeksi sangat jarang, terjadi pada 0,0002 persen pasien [7] operasi
Arthroscopic adalah. Juga merupakan prosedur umum yang rumit oleh kejadian yang sangat
rendah dari septic arthritis (kurang dari 0,5% dari prosedur). [8 ] [9] spesies stafilokokus,
koagulase positif dan negatif, account selama lebih dari 87 persen dari infeksi ini. Baru-baru
ini, Centers for Disease Control (CDC) melaporkan arthritis septik dari lutut yang
berhubungan dengan perbaikan ligamen anterior cruciate [10] Budaya. Menghasilkan gram
negatif organisme, seperti Pseudomonas aeruginosa, spesies Citrobacter, Klebsiella oxytoca,
dan infeksi campuran dengan S. aureus, Enterococcus faecalis, dan P. aeruginosa. Dalam
kasus yang jarang terjadi, para allografts jaringan diidentifikasi sebagai sumber infeksi.
Arthritis bakteri akut biasanya ditunjuk gonokokal atau nongonococcal. Dalam kasus
gonokokal arthritis, N. gonorrhoeae memiliki berbagai faktor virulensi pada permukaan sel.
N. gonorrhoeae dapat melampirkan permukaan sel melalui filamen luar-membran pelengkap,
atau pili. Protein lain membran luar, Protein I, memiliki bentuk IA dan IB. Protein IA
mengikat H faktor host dan inactivates komponen pelengkap, C3b, sehingga menghindari
sistem komplemen inang [11]. Protein IA juga mencegah fusi phagolysosomal dalam
neutrofil, sehingga memungkinkan kelangsungan hidup organisme dalam fagosit.
Lipooligosaccharide (LOS) adalah molekul gonokokal mirip dengan aktivitas endotoksin
lipopoly-sakarida (LPS) dari lainnya bakteri gram negatif dan memiliki, yang berkontribusi

pada kerusakan sendi terlihat di gonokokal arthritis [12].

S. aureus adalah organisme yang paling umum menyebabkan non-gonokokal arthritis.
Virulensi S. aureus dikaitkan dengan kemampuannya untuk melampirkan menjadi tuan rumah
jaringan dalam sendi, menghindari pertahanan tuan rumah, dan menyebabkan kerusakan pada
sendi. Beberapa faktor virulensi dan mekanisme aksi mereka tercantum dalam Tabel 98-1.
Lampiran S. aureus ke jaringan sendi difasilitasi oleh permukaan komponen mikroba
mengenali molekul matriks perekat (MSCRAMMs). MSCRAMMs tertanam dalam dinding
sel peptidoglikan S. aureus [13] [14] (Gbr. 98-1). Mereka mengikat protein matriks tuan
rumah, termasuk kolagen, fibrinogen, elastin, vitronektin, laminin, fibronektin dan.
Percobaan gen KO pada model hewan menunjukkan bahwa gen penyandi protein yang
mengikat kolagen merupakan faktor virulensi yang penting untuk infeksi S. aureus bersama.
[15] Kebanyakan S. aureus isolat juga mengungkapkan fibronektin-mengikat protein, FnbpA
dan FnbpB. Gangguan gen masing-masing, dan fnbpA fnbpB, dengan percobaan gen KO
sepenuhnya obliterates kepatuhan S. aureus untuk fibronektin-dilapisi permukaan (misalnya,
prostetik sendi) [16].
Tabel 98-1 - faktor virulensi bakteri Staphylococcus aureus DAN MEKANISME MEREKA
DARI TINDAKAN
Faktor virulensi Mekanisme Aksi
Kolagen-protein yang mengikat Mengikat kolagen
Penggumpalan faktor A dan B Mengikat fibrinogen
Fibronektin-binding protein A dan B Mengikat fibronektin
Capsular polisakarida Antiphagocytic
Protein A Mengikat fragmen crytallizable (Fc) bagian dari imunoglobulin G (IgG)
Syok Syndrome Toxic Toksin-1, (TSST-1) superantigen
Enterotoksin superantigens

Gambar 98-1 Skema Diagram Aureus seperti Staphlococcus. Banyak dari sel-permukaan
protein yang diatur oleh lokus Agr (lihat teks). Pada konsentrasi sel yang rendah, Agr
memfasilitasi produksi sel-permukaan protein, yang memfasilitasi keterikatan pada jaringan.
Pada konsentrasi sel yang lebih tinggi, seperti yang terjadi dengan pembentukan infeksi, Agr
downregulates produksi sel-permukaan protein dan gen coding untuk mengaktifkan
exotoxins.
Gen aureus beberapa protein permukaan sel S. (misalnya, protein A, fibronektin-mengikat
protein, koagulase) dan exotoxins (misalnya, TSST-1, B enterotoksin, protease, dan
hemolysins) diatur oleh gen aksesori regulator Agr. [ 17] [18] Pada jumlah sel yang rendah,
seperti pada saat infeksi, produksi protein permukaan sel untuk dipasang pada jaringan inang
difasilitasi oleh gen Agr. Setelah sel telah melekat pada jaringan atau perangkat ortopedi dan
telah lulus dari eksponensial untuk fase stasioner pertumbuhan, Agr kemudian merepresi
ekspresi gen yang mengkode protein permukaan sel dan gen coding untuk mengaktifkan
exotoxins dan jaringan-menghancurkan exoenzymes. Karena efek kompleks pada berbagai
tahap infeksi, penghambat Agr dapat mengurangi kerusakan jaringan, tetapi benar-benar
meningkatkan kolonisasi jaringan. Efek ini bisa memiliki implikasi untuk infeksi kronis
seperti terjadi dengan sendi buatan.

Reseptor kepatuhan memungkinkan untuk gerakan intraseluler S. aureus ke dalam sel inang
(misalnya, osteoblas, sel-sel endotel, dan neutrofil) [19]. Setelah diinternalisasi, organisme ini
dilindungi dari sistem kekebalan inang dan dari agen antimikroba. Setelah kepatuhan
terhadap jaringan sendi, bakteri mengaktifkan respon imun host. Opsonisasi dan fagositosis
merupakan pertahanan utama untuk memberantas organisme. S. aureus memiliki faktor
virulensi dua, protein polisakarida A dan kapsuler, yang mengganggu pertahanan ini. Protein
Sebuah mengganggu pengikatan pelengkap dengan mengikat bagian fragmen crystallizable
(Fc) dari imunoglobulin G (IgG). Gen penyandi protein A telah eksperimental terganggu, dan
infeksi sendi akibat ketegangan diubah dalam model tikus mengakibatkan kerusakan sedikit
persendian dibandingkan infeksi yang disebabkan oleh strain wild type [20] polisakarida
kapsuler mengganggu baik opsonisasi dan fagositosis.. Dari 11 serotipe kapsul melaporkan S.
aureus, jenis 5 dan 8 account hingga 85 persen dari infeksi klinis [21] Kapsul kedua serotipe
lebih tipis, yang memfasilitasi keterikatan untuk menjadi tuan rumah fibronektin dan fibrin..
[22] Setelah melekat pada protein tuan rumah, produksi kapsul diregulasi untuk membentuk
kapsul lebih tebal, yang membuat bakteri lebih tahan terhadap opsonisasi dan fagositosis.
Kapsul tebal juga mampu menyembunyikan protein kepatuhan sangat imunogenik
(MSCRAMMs). [23] Sebuah mutan dari kapsul 5 jenis dalam model murine memiliki tingkat
yang lebih rendah dari infeksi dan mengakibatkan kurang parah arthritis dibandingkan
dengan tikus yang terinfeksi dengan wild-jenis strain [24]. Sebuah vaksin yang terdiri dari
tipe 5 dan 8 polisakarida mengurangi S. aureus bakteremia oleh lebih dari separuh pada 1804
pasien hemodialisis. [25] The durasi perlindungan adalah sekitar 40 minggu setelah vaksinasi
tunggal.
S. aureus exotoxins (misalnya, TSST-1 dan enterotoksin) bertindak sebagai superantigen yang
mengikat untuk menjadi tuan rumah histocompatibility kompleks utama (MHC) kelas II dan
molekul reseptor sel T (TCR), sehingga ekspansi klonal dan aktivasi dari beberapa sel T.
Aktivasi ini memicu pelepasan sitokin banyak, termasuk interleukin-2 (IL-2), interferon-
(IFN-), dan tumor necrosis factor- (TNF-) [26] upregulation sitokin. Hasil sistemik
toksisitas dan kerusakan sendi. Sel-sel T dirangsang awalnya berkembang biak, tetapi
kemudian menghilang, mungkin karena apoptosis, dan mengakibatkan imunosupresi [27]
organisme terinternalisasikan yang telah dilindungi dari respon inflamasi kemudian dapat
menyebabkan infeksi fulminan atau persisten.. Tikus yang disuntik dengan strain S. aureus
kurang baik TSST-1 dan enterotoksin jarang mengembangkan arthritis, apalagi, saat arthritis
diinduksi, jauh lebih ringan dibandingkan dengan hewan disuntik dengan strain wild type
[26] Selain itu, vaksinasi tikus dengan. bentuk, mutasi rekombinan dari enterotoksin A tanpa
superantigenicity dikaitkan dengan penurunan yang signifikan dalam mortalitas. [28]
Sebagai tanggapan terhadap infeksi bakteri dari ruang sendi, tuan rumah melepaskan berbagai
sitokin dan mediator inflamasi. Awalnya, IL-1 dan IL-6 yang dilepaskan ke dalam ruang
sendi, menyebabkan masuknya sel-sel inflamasi. Ini neutrofil dan makrofag menelan bakteri
menyerang dan melepaskan sitokin tambahan, termasuk TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8.
Memblokir TNF- dengan antibodi monoklonal dan IL-1 dengan antagonis reseptor IL-1 (IL1Ra) menghambat infiltrasi leukosit ke dalam sendi sebesar 80 persen dalam model kelinci S.
aureus-induced arthritis ketika inhibitor sitokin diberi bersamaan dengan S. aureus [29]
Namun., ketika inhibitor yang sama diberikan 24 jam setelah infeksi, tidak ada efek pada
infiltrasi leukosit, menunjukkan peran penting dari TNF- dan IL-1 pada tahap awal S. aureus
arthritis-diinduksi. Pelepasan IFN- dikaitkan dengan masuknya sel T, yang terjadi beberapa
hari setelah infeksi. Dalam model tikus S. aureus septic arthritis, IFN- telah dikaitkan
dengan memburuknya keparahan arthritis, sementara, di sisi lain, melindungi hewan dari
septikemia [30] demikian., Respon sitokin awal tuan rumah mungkin membantu pembersihan
organisme dan infeksi batas dalam host. Di sisi lain, respon sitokin akhir dapat memperkuat
kehancuran dari infeksi didirikan.

Email ke Versi Cetak Rekan

Hak Cipta 2007 Elsevier Inc All rights reserved. - Www.mdconsult.com

Klinis Presentasi dan Diagnosis Diferensial

Arthritis bakteri akut yang paling sering monoarticular. Infeksi polyarticular terjadi pada 5
sampai 8 persen dari kasus pediatrik dan dalam 10 sampai 19 persen dari kasus
nongonococcal dewasa [31]. [32] Diagnosis diferensial tumpang tindih monoarthritis akut
dengan banyak penyebab polyarthritis karena hampir semua gangguan rematik awalnya dapat
hadir sebagai tunggal bengkak sendi. Tiga etiologi utama yang perlu dipertimbangkan ketika
pasien hadir dengan arthritis monoarticular akut adalah trauma, infeksi, dan kristal-induced
sinovitis seperti gout atau pseudogout. Kurang umum, gangguan inflamasi sistemik seperti
spondyloarthropathies dapat hadir sebagai monoarthritis akut. RA, lupus eritematosus
sistemik (SLE), dan penyakit jaringan ikat lainnya bahkan kurang umum penyebab
monoarthritis.
Infeksi gonokokal diseminata (DGI) terjadi pada 1 sampai 3 persen pasien yang terinfeksi
dengan N. gonorrhoeae. Gonokokal arthritis adalah penyebab paling umum dari monoarthritis
akut pada dewasa muda yang aktif secara seksual. Dalam era preantibiotic, gonokokal
arthritis adalah penyakit yang diakui pada neonatus. DGI adalah tiga kali lebih sering terjadi
pada wanita dibandingkan pria. Pasien dengan penyakit sendi gonokokal biasanya hadir
sebagai salah satu dari dua bentuk. Yang pertama ditandai dengan demam, menggigil, lesi
kulit vesiculopustular, tenosinovitis, dan polyarthralgias. Kultur darah sering positif,
sedangkan budaya cairan sinovial jarang positif. N. gonorrhoeae dapat dibiakkan dari situs
kelamin, dubur, dan faring. Tenosinovitis dari tendon beberapa pergelangan tangan, jari,
pergelangan kaki, dan jari-jari kaki adalah fitur unik dari bentuk DGI dan membedakannya
dari bentuk-bentuk lain dari arthritis menular. Dalam bentuk lain dari infeksi gonokokal,
pasien telah arthritis purulen, paling sering lutut, pergelangan tangan, atau kaki, dan lebih dari
satu sendi bisa terinfeksi secara bersamaan. N. gonorrhoeae sering dapat dibiakkan dari
cairan sinovial. [33]
Presentasi klasik nongonococcal septic arthritis adalah onset akut nyeri dan bengkak pada
sendi tunggal. Sendi besar dipengaruhi paling sering. Pada orang dewasa, lutut terlibat dalam
lebih dari 50 persen kasus, dan pinggul, pergelangan kaki, bahu dan infeksi jarang terjadi.
[34] Pada bayi dan anak kecil, pinggul lebih sering terlibat [35] Pasien dengan artritis septik.
Sering memiliki penyakit yang mendasari dan kecenderungan terhadap infeksi. Banyak
immunocompromised, yang intravena (IV) penyalahguna narkoba, memiliki sendi prostetik,
dan memiliki penyakit seperti neoplasia, gagal ginjal, dan RA. Tabel 98-2 daftar faktor risiko

yang mempengaruhi untuk arthritis septik [3] [5]. [36] [37] [38]
Tabel 98-2 - FAKTOR RISIKO UNTUK PEMBANGUNAN SEPTIC Arthritis
Usia yang lebih tua dari 80 tahun [3]
Diabetes mellitus [3]
Hadirnya sendi prostetik di lutut atau pinggul [3]
Baru-baru ini bersama operasi [3]
Infeksi kulit [3]
Sebelumnya septic arthritis [36]
Baru-baru ini intra-artikular injeksi [5]
Human immunodeficiency virus (HIV) atau diperoleh sindrom defisiensi imun (AIDS)
Intravena (IV) penyalahgunaan narkoba
Stadium akhir penyakit ginjal pada hemodialisis
Lanjutan penyakit hati
Hemofilia dengan atau tanpa AIDS
Penyakit sel sabit
Underlying keganasan
Hypogammaglobulinemia (rentan terhadap infeksi Mycoplasma) [38]
Akhir-komponen pelengkap kekurangan (rentan terhadap infeksi neisserial) [37]
Status ekonomi rendah sosial yang dikacaukan oleh tingginya tingkat komorbiditas [36]
Kebanyakan pasien dengan arthritis bakteri demam, menggigil meskipun tidak biasa. Demam
mungkin tidak ada pada orang tua. Pada anak-anak, septic arthritis biasanya disertai demam,
malaise, nafsu makan yang buruk, dan lekas marah, serta keengganan progresif untuk
menggunakan anggota badan yang terkena. Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan
kehangatan dan kelembutan sendi yang terkena, efusi sendi, dan jangkauan aktif dan pasif
gerakan terbatas. Septic arthritis antara pasien dengan RA telah menjadi tantangan khusus
untuk dokter karena tingginya insiden infeksi dan hasil yang buruk. Baru seri pasien
rheumatoid arthritis dengan septic dilaporkan, [39] tetapi mereka tidak menambah wawasan
baru untuk literatur dari satu dekade atau lebih yang lalu [40]. [41] [42] [43] Hal ini juga
diakui bahwa septic arthritis pada pasien dengan RA dikaitkan dengan hasil joint miskin dan
kematian setinggi 56 persen pada mereka dengan infeksi polyarticular [31]. Apakah drainase
lebih agresif dari sendi yang terinfeksi sudah rusak oleh penyakit rheumatoid hasil dalam
hasil yang lebih baik? Bagaimana risiko infeksi pada host dengan RA dikurangi dan
bagaimana bisa infeksi pada sendi prostetik seorang pasien arthritis dapat dicegah?
Bagaimana bisa suar arthritis dibedakan dari arthritis septic rumit penyakit rematik? Setiap
kali arthritis bakteri diduga, prosedur diagnostik yang paling penting adalah arthrocentesis
dan pemeriksaan cairan sinovial. Bagi sendi yang mendalam dan lebih sulit untuk menyedot,
USG-atau fluoroskopi-dipandu aspirasi jarum harus dilakukan.
Email ke Versi Cetak Rekan

Pencitraan
Radiografi polos dalam septic arthritis biasanya normal pada awal perjalanan infeksi, namun
film baseline harus diperoleh untuk mencari bukti penyakit lain dan osteomielitis berdekatan.
Radiografi sering menunjukkan perubahan nonspesifik arthritis inflamasi, termasuk
osteopenia periartikular, efusi sendi, pembengkakan jaringan lunak, dan bersama-space loss.
Pada infeksi yang lebih maju, reaksi periosteal, erosi marjinal atau pusat, dan penghancuran
tulang subchondral dapat dilihat. Ankilosis tulang merupakan sekuele akhir arthritis septik.
Dislokasi atau subluksasi kepala femoral adalah unik untuk infeksi pinggul neonatus [35].
USG pinggul adalah modalitas pilihan untuk mendeteksi penumpukan cairan dalam sendi
yang mendalam dan dapat berfungsi sebagai panduan dalam aspirasinya. USG dapat juga
digunakan dalam sendi lain seperti kista poplitea lutut, bahu, acromioclavicular (AC), atau
sternoklavikularis sternoklavikularis, (SC), sendi. Triple-fase bone scan menggunakan
technetium-99 sering dilakukan pada anak-anak untuk mengidentifikasi osteomyelitis
metafisis terkait atau nekrosis avaskular dari kepala femoral. Whole-body scan tulang lebih
disukai pada anak-anak karena, meskipun gejala fokal, septic arthritis dan ostemyelitis
mungkin multifokal dalam kelompok usia ini. [75] Dalam artritis septik dari semua kelompok
umur, distribusi periarticular serapan meningkat terlihat baik pada fase awal "darah-kolam
renang" dan gambar tertunda dari sendi. Scan tulang, namun hanya memberikan informasi
spesifik dan tidak dapat membedakan septik dari penyebab tidak menular peradangan sendi.
Oleh karena itu, scan tulang sugestif harus ditafsirkan dalam konteks klinis yang tepat dan
didukung oleh data mikrobiologis untuk diagnosis definitif infeksi sendi atau tulang.
Dalam sendi yang sulit untuk mengevaluasi sebaliknya atau yang memiliki struktur anatomi
yang kompleks, computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat
memberikan gambar yang berguna untuk menggambarkan tingkat infeksi [76]. MRI sangat
sensitif dalam deteksi dini cairan sendi dan lebih unggul CT dalam penggambaran struktur
jaringan lunak. Gambar-gambar ini dapat menunjukkan erosi tulang awal, mengungkapkan
ekstensi jaringan lunak, dan memfasilitasi arthrocentesis sendi seperti bahu, pinggul, AC,
[77] SC, dan SI, serta sendi faset tulang belakang.
Email ke Versi Cetak Rekan

Prognosa
Pada abad ke-21, pasien dengan arthritis septik sebagai sebuah kelompok menjadi lebih tua,
dengan faktor risiko lebih untuk infeksi dan penyakit penyerta lainnya. Jumlah pasien dengan
sendi buatan meningkat sebagai populasi pasien yang lebih tua tumbuh dan orang-orang
hidup lebih lama. Oleh karena itu, tidak mengherankan untuk melihat lebih banyak kasus
infeksi dalam penggantian sendi total. Namun, organisme tidak berubah secara signifikan.
Staphylococci (44 sampai 66 persen) masih organisme yang dominan diikuti oleh
streptokokus (18 sampai 28 persen) dan basil gramnegative (9 sampai 19 persen) [84].
Tantangan yang muncul dalam pengobatan arthritis septik adalah bagaimana meningkatkan
hasil, bagaimana untuk menangani organisme resisten, dan bagaimana mengatasi faktorfaktor host yang meramalkan prognosis buruk.
Hasil dari pengobatan arthritis septik dapat diukur sebagai kematian, sebagai hasil fungsional
dari sendi yang terinfeksi, atau sebagai hasil jangka pendek dan jangka panjang. Tentu saja
kematian akibat infeksi adalah hasil yang buruk. Di antara para korban, kehilangan tulang
rawan artikular, kehilangan gerak, atau peningkatan nyeri pada sendi yang terkena akan
dianggap hasil fungsional miskin. Kehilangan anggota tubuh terhadap infeksi atau kebutuhan
untuk operasi untuk memadukan sendi atau mengembalikan fungsi juga hasil yang buruk.
Kebanyakan penelitian melaporkan hasilnya pada saat dikeluarkan dari rumah sakit, dan data
jangka panjang pada orang dewasa dengan arthritis septik tidak tersedia. Sebagai contoh, laju
perkembangan penyakit sendi degeneratif, tingkat kambuh atau kekambuhan infeksi, dan
tingkat perkembangan gangguan fungsional dalam sendi yang terkena dari waktu ke waktu
belum diteliti dengan baik.
Banyak studi retrospektif telah ditandai fitur yang dapat meningkatkan kemungkinan hasil
yang buruk pada saat dikeluarkan dari rumah sakit [36] [42] [64] [85] [86] [87] (Tabel 98-7).
Satu calon studi berbasis komunitas orang dewasa dan anak-anak menemukan hasil joint
miskin di 33 persen korban di antara 154 pasien dengan arthritis bakteri dan mencatat usia
yang lebih tua, yang sudah ada sebelumnya penyakit sendi, dan sendi yang terinfeksi yang
mengandung bahan sintetis sebagai faktor prognostik negatif dengan analisis univariat. [ 87]
ini peneliti mencatat tidak ada hubungan antara hasil yang buruk dan usia muda,
komorbiditas, obat imunosupresif, kelas fungsional, sendi yang terinfeksi ganda, jenis
organisme, atau penundaan pengobatan.
Tabel 98-7 - FAKTOR YANG MUNGKIN meramalkan HASIL MISKIN DI SEPTIC
Arthritis [36] [42] [64] [85] [86] [87]
Usia yang lebih tua
Sudah ada arthritis, arthritis terutama arthritis (RA), tetapi juga osteoarthritis (OA) dan asam
urat tophaceous
Kehadiran bahan sintetis (misalnya, penggantian sendi total)
Keterlambatan dalam diagnosis atau durasi panjang gejala sebelum mencari perhatian medis
Infeksi polyarticular, terutama jika lebih dari tiga sendi (empat sampai sembilan) dan sendi
tangan kecil yang terpengaruh
Kehadiran bakteremia
Infeksi yang disebabkan oleh organisme virulen atau sulit untuk mengobati (misalnya,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa atau beberapa basil gram-negatif)
Pasien yang menerima terapi imunosupresif
Serius mendasari penyakit penyerta (misalnya, hati, ginjal, atau penyakit jantung)

Peripheral leukositosis pada presentasi

Memburuknya fungsi ginjal
Email ke Versi Cetak Rekan
Hak Cipta 2007 Elsevier Inc All rights reserved. - Www.mdconsult.com
Editor: Isenberg, David A., Maddison, Peter J., Woo, Patricia, Kaca, David, Breedveld,
Ferdinand C.
Judul: Oxford Textbook of Rheumatology, 3rd Edition
Copyright 2004 Oxford University Press
> Daftar Isi> Bagian 6 - Lingkup Penyakit Rematik> 6,2 - Infeksi> 6.2.2 - arthritis piogenik
pada anak-anak> Septic arthritis pada penyakit sendi kronis
Septic arthritis pada penyakit sendi kronis
Bagian dari "6.2.2 - arthritis piogenik pada anak-anak"
Diagnosis infeksi sendi supuratif mungkin sangat sulit pada pasien dengan penyakit kronis
yang mendasari dari sendi, seperti yang dengan hemofilia atau arthritis kronis sistemik
remaja. Meskipun tidak ada ciri khas untuk membedakan kronis, penyakit aktif dari infeksi
supuratif akut dari sendi, sebagian besar pasien yang terinfeksi demam, memiliki penampilan
yang lebih beracun, dan telah ditandai manifestasi lokal.
Pada penderita hemofilia, septic arthritis telah dianggap sebagai komplikasi yang jarang
terjadi haemarthrosis. Nyeri sendi yang parah dan toksisitas sistemik yang bertahan meskipun
memberikan faktor koagulasi harus dianggap sebagai indikasi untuk jarum aspirasi sendi
yang terkena. Pneumococci (yang memiliki kecenderungan untuk sakit sendi) dan
staphylococci, merupakan patogen yang paling umum dari arthritis septik pada penderita
hemofilia (Scott et al. 1985). Umumnya, bersama tunggal, biasanya lutut, yang terlibat dan
diagnosis mungkin tertunda saat bersama septik ditekankan pada haemarthrosis. Baru-baru
ini, septic arthritis pneumokokus komplikasi, staphylococcal, atau bakteremia salmonella
telah dilaporkan pada penderita hemofilia yang terinfeksi human immunodeficiency virus.
Penyakit polyarticular dengan kerusakan yang signifikan terjadi walaupun terapi yang tepat
(Ragni dan Hawley 1989). Namun, hasil yang lebih menguntungkan telah dilaporkan dalam
empat kasus baru-baru ini di mana non-operatif manajemen dengan terapi antimikroba cepat
itu dianjurkan (Merchan et al. 1992).
Infeksi sendi selama rheumatoid arthritis lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada
anak-anak. Biasanya, memburuknya nyeri sendi terisolasi terjadi selama suar-up dari
penyakit yang mendasari, namun, ada keterlibatan polyarticular di hampir 40 persen dari
kasus (Kaufman et al 1976.). Seperti dalam kasus-kasus lain di mana septic arthritis
mempersulit mendasari penyakit kronis dari sendi, indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan
untuk menghindari keterlambatan dalam diagnosis dan hasil berikutnya miskin.

Epidemiologi
Bagian dari "6.2.2 - arthritis piogenik pada anak-anak"
Akut septic arthritis adalah infeksi relatif jarang. Diperkirakan bahwa dua dari setiap 1000

penerimaan ke rumah sakit umum untuk arthritis septik. Dalam sebuah studi 30-tahun infeksi
tulang pediatrik dilaporkan oleh Nelson, 682 kasus arthritis supuratif digambarkan dengan
kejadian 25 kasus di antara 10 000 penerimaan tahunan (Nelson 1991). Lembaga kami
melayani penduduk, kota besar di Midwest Amerika di mana sekitar 10 000 anak yang
dirawat di rumah sakit setiap tahun. Selama evaluasi 1 tahun terakhir ada 34 penerimaan
untuk arthritis septik.
Infeksi sendi supuratif merupakan penyakit penting anak-anak muda, dengan lebih dari
setengah dari kasus-kasus yang terjadi pada anak-anak kurang dari 3 tahun (Tabel 1).
Meskipun anak laki-laki dilaporkan akan terpengaruh dua kali sesering anak perempuan,
dalam seri kami dominasi ini terlihat paling pada anak umur 5 tahun, pada pasien yang lebih
muda, distribusi seks cenderung lebih sama.
Tabel 1 infeksi sendi Suppurative. Anak-anak Mercy Hospital di Kansas City
________________________________________
Usia Jumlah%
________________________________________
2 bulan 11 8
3a "23 bulan 58 42
2a "5 tahun 36 26
6A "11 tahun 19 14
> 11 tahun 14 10
________________________________________
Sebuah sejarah non-penetrasi trauma dapat diperoleh di banyak anak dengan arthritis septik,
namun, sebagian besar peneliti telah mempertanyakan perannya dalam patogenesis infeksi.
Dalam satu studi (Welkon et al. 1986), pasien dengan artritis septik dan budaya steril lebih
sering melaporkan riwayat trauma dibandingkan dengan budaya-dikonfirmasi pyarthrosis.
Infeksi pendahuluan pada saluran pernapasan bagian atas sering mendahului artritis septik
karena H. influenzae tipe b dan K. kingae dibandingkan dengan pyarthrosis karena S. aureus
(Yagupsky et al. 1993).

Pengelolaan
Bagian dari "6.2.2 - arthritis piogenik pada anak-anak"
Esensi manajemen arthritis supuratif pada anak meliputi kombinasi dari agen antimikroba
tepat dipilih dan drainase yang memadai dari pyarthrosis (lihat Kotak 1). Sederhana aspirasi
jarum
P.602
dari sendi yang terkena mungkin cukup dalam beberapa kasus. Namun, darurat drainase
bedah sendi adalah wajib di pyarthrosis dari pinggul dan mungkin infeksi bahu. Arthrotomy
dan drainase juga harus dipertimbangkan dalam kasus di mana nanah tebal, atau bila gejala
dan tanda-tanda yang signifikan bertahan meskipun aspirasi jarum awal nanah dari sendi
yang terkena. Manajemen bedah agresif Pseudomonas osteochondritis dan arthritis septik
setelah tusukan kuku luka kaki izin diperpendek terapi antimikroba hanya 7a "10 hari
(Jacobs et al. 1989). Sebuah aminoglikosida ditambah ceftazidime sering digunakan sebagai
terapi awal sampai kerentanan hasil tes yang tersedia.
Kotak 1 Manajemen arthritis piogenik dicurigai pada anak
Gambar. Tidak ada keterangan yang tersedia.
* Beberapa pasien tidak kandidat untuk terapi rumah. Keputusan ini dapat didasarkan pada
fitur klinis atau mikrobiologis dari penyakit. Mungkin ada situasi di mana terapi tidak dapat
diberikan dengan cara teknis yang memuaskan.
Ketika diagnosis dugaan arthritis septik dibuat, antibiotik parenteral harus dimulai segera.
Pemilihan agen antimikroba pada anak yang sehat tanpa luka tusukan harus didasarkan pada
usia anak dan patogen yang dicurigai. Bayi di bawah 3 bulan harus diperlakukan awalnya
dengan antimikroba aktif terhadap S. aureus, bakteri Gram negatif enterik, dan kelompok B
streptokokus. Anak 3 bulan sampai 2 tahun harus menerima terapi aktif terhadap S. aureus, S.
pneumoniae (termasuk penisilin-tahan strain), dan K. kingae. Cefuroxime adalah cakupan
awal yang tepat asalkan meningitis bersamaan tidak hadir. Atau, kombinasi dari penisilin
antistaphylococcal dengan cephalosporin generasi ketiga (biasanya cefotaxime atau
ceftriaxone) sampai hasil kebudayaan yang dikenal adalah wajar. Penggunaan agen spektrum
diperluas seperti meropenem, imipenem / silastatin, atau sefepim adalah pilihan lain, namun
kekhawatiran atas mengembangkan resistensi antimikroba menghalangi rutinitas resep obatobatan. Pada anak yang lebih, suatu penisilin atau sefalosporin antistaphylococcal adalah obat
pilihan. Agen antimikroba parenteral mudah menembus ke sendi yang terinfeksi, sehingga
intra-artikular instalasi antibiotik tidak diperlukan.
Resistensi obat
Komunitas-aquired methicillin-resistant S. aureus (MRSA) infeksi pada anak-anak yang
menjadi keprihatinan yang meningkat (Herold et al 1998;. Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit 1999). Klinis infeksi yang disebabkan oleh seperti
P.603
strain yang mirip dengan yang disebabkan oleh methicillin-rentan S. aureus. Berbeda dengan
rumah sakit-MRSA, masyarakat diperoleh isolat lebih cenderung rentan terhadap klindamisin
yang efektif menembus tulang dan sendi. Prevalensi masyarakat mendapat infeksi MRSA
meningkat dari 10/100 000 penerimaan untuk 208/100 000 penerimaan selama dekade
terakhir. Didirikan faktor risiko untuk infeksi MRSA tidak hadir dalam satu-setengah dari
pasien tersebut diidentifikasi pada fasilitas besar perkotaan Mid Barat. Jika harga terus
meningkat, klindamisin dapat menjadi agen lini pertama untuk infeksi tulang pada populasi
anak-anak (Hussain et al. 2000).

Di seluruh dunia, S. pneumoniae isolat yang resisten terhadap penisilin dan sefalosporin telah
semakin pulih dari pasien dengan kedua infeksi sistemik dan infeksi pada saluran pernapasan
bagian atas. Faktor risiko untuk infeksi dengan virus yang tahan obat termasuk kehadiran
tempat penitipan anak dan sebelum beta-laktam terapi antibiotik. Terapi empirik untuk septic
arthritis karena dicurigai resistan terhadap obat pneumococcus termasuk sefotaksim,
seftriakson, klindamisin, atau vankomisin. Jika vankomisin diberikan, harus dihentikan
segera setelah hasil tes kerentanan antimikroba mengidentifikasi agen alternatif yang efektif
(American Academy of Pediatrics 2000). Baru-baru ini, vaksin pneumokokus konjugasi telah
disetujui untuk bayi dimulai pada usia dua bulan. Sebagai penggunaan vaksin ini menjadi
lebih rutin, kejadian arthritis septic pneumokokus diharapkan dapat berkurang secara
signifikan.
Intravenous Sequential "lisan rejimen
Kemanjuran dari intravenous berurutan "rejimen antimikroba oral yang telah ditunjukkan
oleh studi prospektif banyak (misalnya Feigin et al 1975;. Jackson dan Nelson 1982).
Biasanya, terapi intravena diberikan selama 5 " 7 hari. Karena CRP cepat menurun dengan
perawatan yang tepat dari arthritis bakteri, ini adalah tes yang berguna untuk memantau
respon awal terhadap terapi. Jika CRP tetap tinggi atau meningkat lagi selama pengobatan,
mungkin menunjukkan peningkatan peradangan akibat terapi yang tidak adekuat atau
kebutuhan untuk drainase bedah sendi (et al Kallio. 1997). Setelah semua prosedur bedah dan
bila ada perbaikan klinis yang pasti, pasien dapat dipertimbangkan untuk rejimen oral jika (i)
antimikroba oral yang tepat tersedia, (ii) pasien mampu untuk mengambil dan
mempertahankan obat oral, dan (iii) handal tindak lanjut dijamin. Kebutuhan untuk menguji
aktivitas bakterisidal sampel serum adalah kontroversial dan banyak ahli tidak menggunakan
penilaian ini pada anak yang memiliki respon klinis dan laboratorium yang baik terhadap
pengobatan (Nelson 1997;. Peltola et al 1997).
Dosis oral antibiotik yang dipilih adalah dua sampai tiga kali yang digunakan untuk otitis
media atau kulit dan infeksi jaringan lunak. Sebuah titer bakterisida puncak serum kadangkadang digunakan untuk memonitor terapi oral. Sebuah spesimen serum untuk tingkat darah
diperoleh 1 jam setelah dosis oral diberikan (setelah obat telah mencapai keadaan tunak
konsentrasi) dan aktivitas bakterisida yang memadai harus dikonfirmasi. Sebuah aktivitas
bakterisidal serum minimal 1: 8 dianggap memadai kecuali dalam kasus-kasus infeksi
streptokokus mana titer 1: 32 diperlukan. Penyesuaian dosis antimikroba biasanya diperlukan
dalam 15 persen dari kasus. Dalam waktu kurang dari 5 persen dari kasus, aktivitas
bakterisidal memuaskan tidak dapat dicapai dan rejimen parenteral total harus digunakan
selama terapi (penyelidik dan Yeager 1979). Rejimen antibiotik oral tidak boleh digunakan di
luar rumah sakit pada anak kecuali kepatuhan terhadap terapi dapat terjamin.
Durasi optimal terapi antimikroba untuk anak-anak dengan arthritis supuratif tergantung pada
durasi gejala sebelum diagnosis patogen, respon terhadap pengobatan medis dan bedah, dan
apakah atau tidak ada infeksi tulang bersamaan. Umumnya, jika respon klinis pasien baik dan
kembali ESR normal, 3 minggu terapi memadai untuk infeksi staphylococcal bacillary dan
Gram-negatif (Syrogiannopoulos dan Nelson 1978). Kursus singkat telah berhasil untuk
infeksi streptokokus dan Haemophilus, di mana total pengontrol sebesar 10 "14 hari terapi
mungkin memadai. Dalam semua kasus di mana rejimen oral digunakan, ESR harus dipantau
mingguan sampai terapi dianggap lengkap.
Risiko kambuh atau penyakit berulang cukup kecil dalam kasus-kasus infeksi sendi utama,
namun, untuk anak dengan pyarthrosis dan infeksi tulang bersamaan, potensi kambuh atau
gejala sisa yang signifikan. Oleh karena itu, jika kepatuhan tidak dapat dijamin, rejimen oral
tidak tepat untuk pasien tersebut. Diagnosis tertunda, keterlambatan dalam drainase bedah,
respon klinis lambat, dan kepatuhan tercatat merupakan faktor risiko untuk penyakit kronis
(Hallel dan Salvati 1975).