Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN KASUS PASIEN

ANEMIA PADA ANAK


PEMBIMBING :
dr. Mas Wishnuwardhana Sp.A
]
Penulis:
Farida Apriani
030.07.089

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Periode 16 Maret 2015-23 Mei 2015
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta
2015

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Data

Pasien

Nama

An. K

Tanggal Lahir / Umur

12-04-2007 / 8 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Alamat

Kp Pisangan, Tambun Utara

Agama

Islam

Suku Bangsa

Jawa

Pendidikan

Pekerjaan

ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesis dan autoanamnesis pada tanggal 12 April 2015


A. Keluhan Utama
Demam sejak 5 hari SMRS.
B. Keluhan Tambahan
Lemas, mudah lelah, kurang nafsu makan, pusing, batuk, gampang lebam.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan demam sejak kurang lebih 5 hari SMRS. Demam tidak
terlalu tinggi. Pasien juga mengeluhkan terasa tidak enak badan, badan lemas, pusing,
mudah lelah, batuk sudah seminggu. Sebelumnya pasien sering mengalami lemas dan
badan terasas sumeng-sumeng sebulan terakhir ini yang hilang timbul dan hanya berobat

ke klinik saja. Ibu pasien juga mengeluhkan pasien kurang nafsu makan dan mudah
lebam di badannya. Perdarahan gusi atau mimisan saat ini di sangkal. Tetapi dalam
sebulan terakhir pernah beberapa kali mimisan. Kejang, Sesak, mual, muntah, diare di
sangkal. Alergi obat dan makanan di sangkal. BaB dan BaK pasien normal. Masih mau
makan dan minum.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebulan terakhir mengalami keluhan seperti ini tetapi belum pernah sampai
rawat inap di RS. Riwayat penyakit lainnya disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan hal yang sama seperti pasien.
RIWAYAT PASIEN
A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan
Perawatan Antenatal

: Jarang periksa ke bidan

Penyakit Kehamilan

: Tidak ada

Kelahiran
Tempat kelahiran

: Bidan

Penolong persalinan

: Bidan

Cara persalinan

: Spontan pervaginam

Masa gestasi

: Cukup bulan (9 bulan)

Keadaan bayi

Berat badan lahir

: 3200 gram

Panjang badan lahir

: 46 cm

Lingkar kepala

:-

Langsung menangis

: ya

Nilai APGAR

:-

Kelainan bawaan

:-

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik

B. Riwayat Tumbuh Kembang


Pertumbuhan gigi pertama

: 6 bulan

Psikomotor

Tengkurap dan berbalik sendiri


Duduk
Merangkak
Berdiri
Berjalan
Berbicara

Gangguan perkembangan

: 6 bulan
: 7 bulan
: 8 bulan
: 9 bulan
: 11 bulan
: 13 bulan
:-

Kesan : Baik ( Perkembangan sesuai dengan usia)


C. Riwayat Makanan
Umur

ASI

BUAH

BUBUR

NASI

(bulan )
0-2
2-4
4-6
6-8
8-10
10-12

PASI
ASI
ASI
ASI
PASI
PASI
PASI

BISKUIT

SUSU

TIM

Kesan : Pasien mendapatkan ASI sesuai dengan usianya dan diganti dengan PASI setelah usia 6
bulan. Pasien mendapatkan makanan tambahan sesuai dengan usianya
JENIS MAKANAN
Nasi / pengganti
Sayur
Daging
Telur
Tempe dan tahu
Ikan

Kesulitan makan

FREKUENSI DAN JUMLAHNYA


3 x sehari
1 x sehari
1 x seminggu
5 x seminggu
3 x seminggu
3 x seminggu
Umur lebih dari 1 tahun
: sulit makan tetapi dipaksakan makan oleh orang tua

Kesimpulan Riwayat Makanan

: Baik

D. Riwayat Imunisasi
Riwayat Imunisasi :
vaksin
BCG
DPT / DT
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B
MMR
TIPA

Dasar (umur)
Lahir
2 bln
Lahir
9 bln
Lahir
-

4 bln
2 bln
24 bln
1 bln
-

Ulangan (umur)
6 bln
4 bln
6 tahun
6 bln
-

18bln
6 bln

5 tahun
18bln

5 tahun

Kesan :
Riwayat imunisasi lengkap.
E. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal di rumah sendiri. Tempat tinggal pasien kurang bersih.
Kesan :
Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum :
Kesadaran
:
Data Antropometri
Berat Badan
:
Tinggi Badan
:
Tanda Vital
Tekanan Darah
:
Nadi
:
Suhu
:
Pernapasan
:
Kulit

Tampak sakit sedang


Compos mentis
21 kg
130 cm
Tidak diperiksa
120 x/menit, reguler, cukup, simetris kanan kiri
38,2C
24 x/menit, teratur

: putih,

ikterik

(-),

sianosis

(-),

turgor

baik,

efloresensi

primer/sekunder (-)
Kepala
Mata

: Normosefali, ubun-ubun sudah tertutup, rambut warna hitam,


distribusi merata, tidak mudah dicabut
: Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, mata

Hidung

tidak cekung.
: Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping

Telinga
Mulut
Tenggorokan
Leher

:
:
:
:

hidung -, sekret -/Normotia, simetris kanan-kiri, serumen -/-, nyeri tekan -/Bibir pucat, sianosis (-), mukosa merah muda.
T1-T1
KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba
membesar, trakea letak normal

Thorax
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:
:
:
:
:

Bentuk dada normal, pernafasan simetris, retraksi (-)


Gerak nafas simetris
Sonor di semua lapang paru
Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/Ictus cordis tidak tampak
Ictus cordis teraba di sela iga ke 5 garis mid klavuikula
Tidak dilakukan
S1 nornal,S2 normal,reguler, terdapat bunyi end murmur (-),

gallop (-)
Abdomen
Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Supel, turgor baik, Hepar membesar satu jari di bawah arcus


coastae, lien tidak teraba membesar.

IV.

Perkusi
Auskultasi

: Timpani di semua kuadran abdomen


: Bising usus (+) normal

Ekstremitas

:
Ekstremitas Atas
Akral dingin +/+, Oedem -/-, CRT >3, Pucat+
Ekstremitas Bawah
Akral dingin +/+, Oedem -/-, CRT >3, Pucat+

PEMERIKSAAN PENUNJANG
11/04/02015 (periksa di lab luar)

Pemeriksaan
Leukosit
Hb
Hematokrit
Trombosit

Hasil
7,400
4,7
18
118

Satuan
Ribu/uL
g/dL
%
Ribu/uL

Normal
5-10
12-16
37-47
150-400

12/04/2015 jam 15:12


Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

3,5

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

3,5

g/dL

11-16

Hematokrit

9,4

40-54

Trombosit

Ribu/uL

150-400

GDS

96

mg/dL

60-110

Natrium

137

mmol/L

135-145

Kalium

3,7

mmol/L

3,5-5,0

Clorida

96

mmol/L

94-111

Bilirubin total

0.40

mg/dl

<1.2

Bilirubin Direct

0.07

mg/dl

<0.6

Bilirubin Indirect

0.33

mg/dl

<0.8

SGOT

19

U/L

<37

SGPT

U/L

<41

Ureum

mg/dL

20-40

Kreatinin

0,50

mg/dL

0.5-1.3

Gambaran Darah Tepi (12/04/2014)


Eritrosit
: Normositik normokrom, rouleaux +
Leukosit
: Kesan jumlah kurang dengan dominasi limfosit, limfosit atipik +, dengan

Trombosit
Kesan
Anjuran

kromatin kasar anak inti tidak jelas.


Blast
: 0%
Eosinofil
: 0%
Promielosit : 0%
Batang
: 0%
Mielosit
: 0%
Segment
: 12%
Metamielosit : 0%
Limfosit
: 85%
Basofil
: 0%
Monosit
: 3%
Eritrosit berinti / 100 leukosit
: kesan jumlah kurang, morfologi sulit dinilai
: Pantosipenia dengan limfositosis atipik akibat proses spresifik?
Adakah riwayat pemberian OAT dengan perdarahan?
: Pemantauan hematologi
Faal hati dan faal ginjal

PT, APTT, D-dimer


Analisa tinja dan darah samar
BMP dan sitokimia bila memungkinkan
Pemeriksaan lab 14/04/2015 (post transfuse)
Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

4.4

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

8,4

g/dL

11-16

Hematokrit

22,5

40-54

Trombosit

Ribu/uL

150-400

V.

RESUME
Pasien datang dengan keluhan demam sejak kurang lebih 5 hari SMRS. Demam
tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluhkan terasa tidak enak badan, badan lemas,
pusing, mudah lelah, batuk sudah seminggu. Sebelumnya pasien sering mengalami
lemas dan badan terasas sumeng-sumeng sebulan terakhir ini yang hilang timbul dan
hanya berobat ke klinik saja. Ibu pasien juga mengeluhkan pasien kurang nafsu makan
dan mudah lebam di badannya. Perdarahan gusi atau mimisan saat ini di sangkal. Tetapi
dalam sebulan terakhir pernah beberapa kali mimisan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS tampak sakit sedang, kesadaran CM, Nadi
= 120 x/menit, RR= 24 x/menit, Suhu = 38,2 C, Pada conjungtiva di dapatkan anemis,
bibir pucat, abdomen didapatkan pembesaran hepar satu jari dibawah arcus coastae,
extremitas di dapatkan CRT >3 dan pucat.
Pada pemeriksaan lab darah didapatkan leukosit 7.4 ribu/ul, hematokrit 18%,
trombosit 118 ribu/ul, Hb 4,7 g/dL,

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Anemia gravis et anemia aplastik

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Obs anemia dd:
-anemia mikrositik hipokrom: defsiensi besi,thalasemia,infestasi cacing
-anemia normokrom normositer : perdarahan, leukemia.
-anemia makrositik: defisiensi asam folat, defisiensi vit b6.

VIII. PENATALAKSANAAN

IX.

X.

Infus RL 960 cc/ 24 jam

02 nasal 2-4 L/ menit

Injeksi ceftozidin 2x1gr IV

Sanmol 6x250mg IV

Transfusi PRC 2x100 cc dengan jeda 12 jam

Cek Foto thorax, darah rutin, MCV MCH MCHC.

PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia Ad Bonam

As fungsionam
Ad sanationam

: Dubia ad Bonam
: Dubia Ad Vitam

FOLLOW UP
12/04/15
Hari 1

S
Demam+
Batuk+
Pusing +
Lemas +

O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 38,2 C, N:
120x/mnt
RR: 24 x
/mnt
Mata : ca +/+
si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas

Infus RL 960 cc/ 24


jam

02 nasal 2-4 L/ menit

Injeksi

ceftozidin

2x1gr IV

Sanmol 6x250mg IV

Transfusi PRC 2x100


cc dengan jeda 12 jam

Cek Foto thorax, darah


rutin,

MCV

MCH

akral dingin
Edem
-/CRT>3.
Pucat +/+

MCHC.

Leu : 7,400
ribu/uL
Hb :4,7 g/dL
Ht :18%
Tr:
118ribu/uL

13/04/15
Hari 2

S
Demam+
Batuk+
Pusing +
Lemas +

O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 37,6 C, N:
104x/mnt
RR: 24 x
/mnt

jam

02 nasal 2-4 L/ menit

Injeksi

Sakit
uluhati+

Infus RL 960 cc/ 24

ceftozidin

2x1gr IV

Mata : ca +/+
si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg

Sanmol 6x250mg IV

Ranitidin 2 x1/2 amp

Infus RL 960 cc/ 24

Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral dingin
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+

13/04/15
Hari 2

S
Demam+
Batuk+

O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 37,6 C, N:

P
jam

Pusing +
Lemas +

104x/mnt
RR: 24
/mnt

02 nasal 2-4 L/ menit

Injeksi

Sakit
uluhati+

ceftozidin

2x1gr IV

Mata : ca +/+
si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg

Sanmol 6x250mg IV

Ranitidin 2 x1/2 amp

Infus RL 960 cc/ 24

Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral dingin
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+

14/04/15
Hari 3

S
Pusing +
Lemas +

O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 36,6 C, N:
100x/mnt
RR: 24 x
/mnt
Mata : ca +/+
si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas

P
jam

02 nasal 2-4 L/ menit

Injeksi

ceftozidin

2x1gr IV

Sanmol 6x250mg IV

Ranitidin 2 x1/2 amp

akral hangat
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+

15/04/15
Hari 4

S
Pusing +
Lemas +

O
A
Compos
Anemia
mentis,
Gravis
S: 36,3 C, N:
100x/mnt
RR: 20 x
/mnt
Mata : ca -/si -/Thoraks
:
vesikuler, rh
-/- wh -/BJ 1:2 reg
Abdomen:
supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral hangat
Edem
-/CRT>3, pu
at+/+

Post
transfusi
Leu: 4,400
ribu/uL
Hb : 8,4 g/dL
Ht : 22,5 %
Trom : 8
ribu/uL

Infus RL 960 cc/ 24


jam

Injeksi

ceftozidin

2x1gr IV

Sanmol 6x250mg IV

Ranitidin 2 x1/2 amp

BAB II
Analisa Kasus
Anamnesis
Hasil pemeriksaan fisis:
Hasil pemeriksaan penunjang:
Laboratorium:

BAB III
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume / jumlah sel darah merah (eritrosit)
dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk

orang sehat (Hb<10 g/dL)(1), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan
oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan
dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti
serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada
kecepatan timbulnya anemia, umur individu, mekanisme kompensasi tubuh (seperti: peningkatan
curah

jantung

dan

pernapasan,

meningkatkan

pelepasan

oksigen

oleh

hemoglobin,

mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital), tingkat


aktivitasnya, keadaan penyakit yang mendasari, parahnya anemia tersebut.
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian(2) :
1. Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi
besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
2. Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.

3. Anemia post hemoragik


Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
4. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat
intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/hemoglobinopatia, sferosis
kongenital, defisiensi Glucose-6-Phospate-Dehydrogenase (G6PD) atau bersifat ekstrasel
seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi
darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul pada anemia adalah sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat
atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan
konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti
jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien. Untuk menegakkan
diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara
lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia didasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika
karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat
diberikan suplemen asam folat dan vitamin B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,
splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.

1.1

Anemia Defisiensi(1,3,4)
Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan

untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin

dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi
menjadi 3 bentuk:
1.1 Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil dibawah ukuran normal (Mean
Corpuscular Volume (MCV) <80 fL), hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) kurang). Hal
ini menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau
gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia, dari semua itu defisiensi besi
merupakan penyebab utama anemia didunia. Anemia defisiensi besi merupakan penyakit yang
sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang
keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah
4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin
30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak
lebih besar dari pengeluarannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan
kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari. Besi
diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam
makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung
(HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali,
kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi
masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali
untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile

iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan
terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi:

Gambar 2.1 Metabolisme Besi(2)


Sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti hati, daging, telur, buah, sayuran yang
mengandung klorofil, serta cadangan besi dalam tubuh. Bayi normal/sehat cadangan besi cukup
untuk 6 bulan, bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan(3).
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang
terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi). Sedangkan besi yang dilepaskan pada

pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool
dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal(3) :
Bayi

0,3 0,4 mg.hari

Anak 4-12 tahun

0,4 1 mg/hari

Laki-laki dewasa

1 1,5 mg/hari

Wanita dewasa

1 2,5 mg/hari

Wanita hamil

2,7 mg/hari

Etiologi(4)
Menurut patogenesisnya :

Masukan kurang

: Malnutrisi Energi Protein (MEP), defisiensi diet, pertumbuhan

cepat.

Absorpsi kurang

: MEP, diare kronis

Sintesis kurang

: Transferin kurang

Kebutuhan meningkat : Infeksi dan pertumbuhan cepat

Pengeluaran bertambah: Kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip


berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

Bayi < 1tahun

: Persediaan besi kurang karena Bayi Berat Lahir Rendah

(BBLR), lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah besi,
pertumbuhan cepat, anemia selama kehamilan

Anak 1-2 tahun

: Masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena

infeksi berulang (Enteritis, Bronchopneumonia), absorpsi kurang

Anak 2-5 tahun

: Masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan

darah karena divertikulum meckeli

Anak 5-remaja

: Perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak

adekuat

Remaja-dewasa

: Menstruasi berlebihan

Gejala klinis
- Lemas, pucat dan cepat lelah
- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit
- Jantung dapat takikardi
- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah
patah dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium

Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

MCV <80, MCHC <32 %

Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target

Sum-sum tulang sistem eritropoetik hiperaktif

Serum Iron (SI) menurun, Iron Binding Capacity (IBC) meningkat

Terapi

Pengobatan kausal

Makanan adekuat

Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu

Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik

Antihelmintik jika ada infeksi parasit

Antibiotik jika ada infeksi

1.2 Makrositik Normokrom (Megaloblastik)(4)


Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena
konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B 12
dan atau asam folat.

a. Anemia Defisiensi Asam Folat


Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam
tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati,
ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan jejenum bagian atas,
terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat,
persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.

Etiologi

kekurangan masukan asam folat

gangguan absorpsi

kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi

infeksi parasit

penyakit usus dan keganasan

obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

Gejala klinis

pucat

lekas letih dan lemas

berdebar-debar

pusing dan sukar tidur

tampak seperti malnutrisi

glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

diare dan kehilangan nafsu makan

Laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL

Retikulosit biasanya berkurang

Hipersegmentasi neutrofil

Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

Sum-sum tulang eritropoetik megaoblastik, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak

Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi

Atasi faktor etiologi

b. Anemia Defisiensi Vitamin B12


Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber
hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah
merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena
kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale,
malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare,
sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin
B12.

1.3 Anemia Dimorfik


Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan
oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

hipokrom makrositik

mikrositik normokrom

MCV, MCH, MCHC mungkin normal

SI menurun sedikit

IBC agak menurun

Sum-sum tulang terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

2 Anemia Aplastik / Pansitopenia(3,4)


Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam sum-sum tulang, sehingga penderita mengalami
pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara
morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau
hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan
hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat
dibedakan menjadi 2 yaitu :
2.1 Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22
tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional
aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti
mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi
kulit(5).

2.2 Didapat(6)
Disebabkan oleh :

radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif

zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb

obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.

Individual seperti alergi

Infeksi seperti TBC milier, Hepatitis

Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin

Yang paling sering bersifat idiopatik

Pucat, lemah, anorexia, palpitasi

Sesak napas karena gagal jantung

Aplasia sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, kelenjar getah


bening membesar

Anemia karena eritropoetik menurun, retikulositopenia, Hb, Ht, eritrosit menurun

Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun atau trombositopenia

Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun atau netropenia

Bersifat berat dan serius

Gejala klinis
Klinis akan terlihat anak pucat dengan berbagai gejala anemia lainnya seperti
anoreksia, lemah, palpitasi, sesak karena gagal jantung dan sebagainya. Oleh karena
sifatnya aplasia sistem hematopoetik, maka umumnya tidak ditemukan ikterus,
pembesaran limpa, hepar maupun kelenjar getah bening.
Laboratorium

Anemia hipokrom normositik dan makrositik

Retikulosit menurun

Leukopenia

Trombositopenia

Kromosom patah

Sum-sum tulang hipoplasia/aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan
penyokong

Terapi

Prednison/kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral

Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral

Transfusi darah bila perlu

Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Makanan lunak

Istirahat

Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, Antithymocyte Globulin (ATG) untuk
pasien tua.

3. Anemia Hemolitik(3,7)
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120
hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat
menimbulkan gejala anemia, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum
tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik)
sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi,
bahkan eritropoesis ektrameduler. Gejala klinis penyakit ini berupa: menggigil, pucat, cepat
lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

3.1 Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)


Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit
sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
a. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis
menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat.
Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak
gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat
menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam
keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3
tahun), roboransia.

Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak
seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

b. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD(8,9)

Akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam
keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi,
terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih
nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal,
sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala
klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.
Untuk terapi bersifat kausal.

Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas
dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis
bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah
tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

Defisiensi difosfogliserat mutase

Defisiensi heksokinase

Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan
biokimia.
c. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF
tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya
(95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1
tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan
Hemoglobin ini yaitu :

gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS


dan lain-lain.

Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

d. Talasemia
Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anakanaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan
anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular.

Secara molekular dibedakan atas:

Talasemia (gangguan pembentukan rantai )

Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)

Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan
)

Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

Talasemia mayor (bentuk homozigot)


Memberikan gejala klinis yang jelas

Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

Kelainan darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit
meningkat dan defisiensi asam folat.

Kelainan organ
Karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali
splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.

tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang
tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa
pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali
dapat menyebabkan decomp kordis.

Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan
anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI)
meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung
kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia
juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan
dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia
mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup
hingga dewasa.

Komplikasi
Anemia berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan
proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam
berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung). Hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur
kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.
Pengobatan

Saat diagnosis (baru)

- Atasi anemia dengan transfusi Packed Red Cell (PRC) bila Hb <6g/dL dan dipertahankan >12
g/dL
- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemia beri oksigen, transfusi,
diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
- Lengkapi antropometri
- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG,
pemeriksaan DNA
- Imunisasi hepatitis B

Tindak lanjut (pasien lama)


- Kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu
- Pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO): jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari
dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi
- Pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan
- Splenektomi
- Pemeriksaan IQ

- Atasi komplikasi: untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral
IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.
- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.
- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila
kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan
lemah
- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal
secata intramuskular atau intavena.
- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau
hemosiderosis.
- Pemberian vitamin.
3.2 Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor
yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh:
1. Obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisin)
streptokokus, virus, malaria.
2. Hipersplenisme. Pembesaran limpa apapun sebabnya sering menyebabkan penghancuran
eritrosit.

3. Anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti


inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa
juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau
hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.
4. Anemia Post Hemoragik
Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena
kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
a. Kehilangan darah mendadak
Pengaruh yang timbul segera

Kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi
kontraksi arteriola, penurunan aliran darah ke organ yang kurang vital (anggota gerak,
ginjal dan sebagainya) dan peningkatan aliran darah ke organ vital (otak dan jantung).

Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, tekanan darah normal/menurun

Kehilangan darah 15-20% : tekanan darah menurun, syok reversibel

Kehilangan darah >20% : syok reversibel

Terapi : transfusi darah dan plasma

Pengaruh lambat

Pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi

Gejala: leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik


meningkat, oligouria/anuria, gagal jantung.

Terapi dapat diberikan PRC

b. Kehilangan darah menahun


Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemen besi.

Prognosis dan Perjalanan Penyakit


Prognosis bergantung kepada:
1. Gambaran sum-sum tulang (hiposeluler atau aseluler)
2. Kadar HbF yang lebih dari 200 mg% memperlihatkan prognosis yang lebih baik
3.Jumlah granulosit yang lebih dari 2.000 /mm3 menunjukkan prognosis yang lebih baik
4.Pencegahan infeksi sekunder, terutama di Indonesia karena kejadian infeksi masih tinggi.

Daftar Pustaka
1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC.
Jakarta. 1995
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
5. Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical
Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
6. Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George
Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.
7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of
Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare
Network.
8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.

9. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency.


Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38.

Anda mungkin juga menyukai